生物化学和分子生物学.ppt

《生物化学和分子生物学.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《生物化学和分子生物学.ppt（58页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、 肿瘤肿瘤的分子生物学的分子生物学 1 1现代科学认为，疾病的发生直接或间接与基因有关现代科学认为，疾病的发生直接或间接与基因有关人类疾病都是：人类疾病都是：“基因病基因病”经典单基因病经典单基因病多基因病多基因病获得性基因病获得性基因病经典单基因病经典单基因病：主要病因是某个基因位点上产生了缺陷等位基因，如：地中海贫血、白化病多基因病多基因病：涉及多个基因及调控这些基因表达的环境因子之间的相互作用，如：高血压、糖尿病获得性基因病：获得性基因病：主要是由病源微生物感染引起的传染病，如肝炎、艾滋病2 2l l肿瘤：肿瘤：一群生长失去正常调控的细胞形成的一群生长失去正常调控的细胞形成的新赘生物（新

2、赘生物（neoplasmneoplasm）。）。l l肿瘤的发生肿瘤的发生多因素多因素、多基因多基因、多阶段多阶段、多途多途径径3 3What is the difference between the benign and malignant tumor?l lBenign tumorBenign tumor（良性肿瘤）（良性肿瘤）:cells stayed together in:cells stayed together in one massone massl lBenigh tumor usually are not life threatening,and Benigh tumor

3、 usually are not life threatening,and their surgical removal generally results in a complete their surgical removal generally results in a complete curecurel lMalignant tumor Malignant tumor，cancercancer（恶性肿瘤，癌（恶性肿瘤，癌):cells can:cells can invade and disrupt surrounding tissues,can also invade and di

4、srupt surrounding tissues,can also break off from the tumor and move to other part of the break off from the tumor and move to other part of the bodybodyl lThe spreading of malignant tumor cells throughout The spreading of malignant tumor cells throughout the body is called the body is called metast

5、asismetastasis（转移）（转移）4 4l l癌发生涉及多个基因的变化。癌发生涉及多个基因的变化。癌发生涉及多个基因的变化。癌发生涉及多个基因的变化。细胞水平细胞水平细胞水平细胞水平癌是癌是癌是癌是体细胞遗传病体细胞遗传病体细胞遗传病体细胞遗传病 基因水平基因水平基因水平基因水平癌是癌是癌是癌是多基因病多基因病多基因病多基因病l l癌的发生与常见的复杂性疾病一样，也是由遗传癌的发生与常见的复杂性疾病一样，也是由遗传癌的发生与常见的复杂性疾病一样，也是由遗传癌的发生与常见的复杂性疾病一样，也是由遗传因素（基因变化）和环境相互作用的结果因素（基因变化）和环境相互作用的结果因素（基因变化）

6、和环境相互作用的结果因素（基因变化）和环境相互作用的结果 癌是多癌是多癌是多癌是多因素病因素病因素病因素病l l癌的遗传事件不是单一而是多途径如癌的遗传事件不是单一而是多途径如癌的遗传事件不是单一而是多途径如癌的遗传事件不是单一而是多途径如DNADNADNADNA甲基化。甲基化。甲基化。甲基化。癌是癌是癌是癌是多途径多途径多途径多途径机制机制机制机制l l癌的发生经历基因多次突变的累积，其发展是一癌的发生经历基因多次突变的累积，其发展是一癌的发生经历基因多次突变的累积，其发展是一癌的发生经历基因多次突变的累积，其发展是一个多阶段的过程。个多阶段的过程。个多阶段的过程。个多阶段的过程。癌是癌是癌

7、是癌是多阶段多阶段多阶段多阶段 早发现、早治疗、早预防早发现、早治疗、早预防早发现、早治疗、早预防早发现、早治疗、早预防5 5一一 环境因素与肿瘤发生环境因素与肿瘤发生l化学致癌物l辐射l病毒6 6化学致癌物化学致癌物 是是80-90%80-90%人类肿瘤形成的病因。人类肿瘤形成的病因。7 7辐射辐射 辐射能量，如紫外线或电离辐射，辐射能量，如紫外线或电离辐射，在体外使细胞转化，在体内诱发肿瘤。辐射在体外使细胞转化，在体内诱发肿瘤。辐射起致突变作用，通过造成起致突变作用，通过造成DNADNA损伤而引起细损伤而引起细胞的恶性转化。胞的恶性转化。8 8 紫外线紫外线有三种波长：有三种波长：UVAU

8、VA（320-320-400nm400nm），），UVBUVB（280-320nm280-320nm）和）和UVCUVC（200-280nm200-280nm）。）。UVBUVB易被易被DNADNA碱基吸碱基吸收，引起收，引起DNADNA碱基的改变，因此，被认为碱基的改变，因此，被认为与皮肤癌的发生有关。与皮肤癌的发生有关。9 9电离辐射电离辐射包括包括电磁辐射电磁辐射（X-X-线和线和线）和线）和特殊辐射特殊辐射（-粒子、粒子、-粒子、粒子、原子和中子）。自然环境的一部分，具原子和中子）。自然环境的一部分，具有致癌性。电离辐射是广泛的致癌物，有致癌性。电离辐射是广泛的致癌物，可以诱导几乎任何

9、年龄、任何物种的任可以诱导几乎任何年龄、任何物种的任何组织癌变。何组织癌变。与紫外辐射不同，单独置于电磁辐与紫外辐射不同，单独置于电磁辐射足以形成肿瘤。射足以形成肿瘤。1010病毒病毒 现已发现大量与人类肿瘤相关的现已发现大量与人类肿瘤相关的DNADNA和和RNARNA病病毒毒。这些病毒是通过整合到宿主细胞。这些病毒是通过整合到宿主细胞DNADNA而发挥而发挥作用的。作用的。1111常见的常见的DNADNA病毒：病毒：特异性嗜淋巴细胞性疱疹病毒特异性嗜淋巴细胞性疱疹病毒（EBVEBV）、乳头瘤病毒、乳头瘤病毒（HPVHPV）和乙肝病毒。）和乙肝病毒。常见的常见的RNARNA病毒：病毒：人类人类

10、T T细胞白血病病毒和细胞白血病病毒和 人类免疫缺陷病毒。人类免疫缺陷病毒。EBVEBV主要与主要与BurkittBurkitt淋巴瘤和鼻咽癌的发生相关。淋巴瘤和鼻咽癌的发生相关。98%98%非洲人非洲人BurkittBurkitt淋巴瘤有淋巴瘤有EBVEBV感染史。感染史。100%100%的鼻的鼻咽癌有咽癌有EBV DNAEBV DNA。免疫缺陷病毒可以引起艾滋病和。免疫缺陷病毒可以引起艾滋病和肿瘤在内的多种疾病。肿瘤在内的多种疾病。12121313 二二 遗传性肿瘤遗传性肿瘤l l 少数来源于神经或胚胎组织的肿瘤常为遗传性少数来源于神经或胚胎组织的肿瘤常为遗传性少数来源于神经或胚胎组织的肿

11、瘤常为遗传性少数来源于神经或胚胎组织的肿瘤常为遗传性肿瘤。肿瘤。肿瘤。肿瘤。l l这些肿瘤按这些肿瘤按这些肿瘤按这些肿瘤按常染色体显性常染色体显性常染色体显性常染色体显性遗传方式遗传，遗传方式遗传，遗传方式遗传，遗传方式遗传，常为常为常为常为双侧双侧双侧双侧性或多发性，发病早于散发型病例。性或多发性，发病早于散发型病例。性或多发性，发病早于散发型病例。性或多发性，发病早于散发型病例。l l遗传性肿瘤虽然少见，但在肿瘤病因学研究上遗传性肿瘤虽然少见，但在肿瘤病因学研究上遗传性肿瘤虽然少见，但在肿瘤病因学研究上遗传性肿瘤虽然少见，但在肿瘤病因学研究上有重要意义。有重要意义。有重要意义。有重要意义。

12、1414视网膜母细胞瘤（视网膜母细胞瘤（RetinoblastomaRetinoblastoma，RB)RB)儿童期（多在儿童期（多在儿童期（多在儿童期（多在4 4 4 4岁以前）发病的一种眼内的恶性肿瘤岁以前）发病的一种眼内的恶性肿瘤岁以前）发病的一种眼内的恶性肿瘤岁以前）发病的一种眼内的恶性肿瘤 发生率约发生率约发生率约发生率约1/210001/210001/210001/210001/100001/100001/100001/10000 临床表现：早期为眼底灰白色肿块，多无自觉症状，以后临床表现：早期为眼底灰白色肿块，多无自觉症状，以后临床表现：早期为眼底灰白色肿块，多无自觉症状，以后临

13、床表现：早期为眼底灰白色肿块，多无自觉症状，以后肿瘤长入玻璃体，使瞳孔呈黄色光反射时，才容易被发肿瘤长入玻璃体，使瞳孔呈黄色光反射时，才容易被发肿瘤长入玻璃体，使瞳孔呈黄色光反射时，才容易被发肿瘤长入玻璃体，使瞳孔呈黄色光反射时，才容易被发现，称为现，称为现，称为现，称为“猫眼猫眼猫眼猫眼”。遗传型多为双侧发病，发病早，遗传型多为双侧发病，发病早，有家族史。有家族史。非遗传型多为单侧发病，非遗传型多为单侧发病，发病发病晚晚，无无家族史。家族史。1515癌基因和抑癌基因癌基因和抑癌基因 肿瘤发生的分子基础肿瘤发生的分子基础1616癌基因癌基因（oncogene)oncogene)的发现的发现Ro

14、us于1911年首先发现鸡肉瘤病毒（后称劳斯肉瘤病毒RSV），研究证明它是一种反转录病毒，在接种给鸡后诱发肉瘤1966年，85岁的劳斯获得诺贝尔奖。1717反转录病毒1818 调节和调节和调节和调节和启动转录启动转录启动转录启动转录 LTR gag pol env src LTR 长末端长末端长末端长末端重复序列重复序列重复序列重复序列癌基因癌基因正常的病毒基因正常的病毒基因正常的病毒基因正常的病毒基因产生病毒产生病毒产生病毒产生病毒表面糖蛋白表面糖蛋白表面糖蛋白表面糖蛋白产生逆转录产生逆转录产生逆转录产生逆转录酶和整合酶酶和整合酶酶和整合酶酶和整合酶 产生病毒产生病毒产生病毒产生病毒 垮膜蛋

15、白垮膜蛋白垮膜蛋白垮膜蛋白反转录病毒基因组结构反转录病毒基因组结构产生产生产生产生p60src蛋白质，蛋白质，磷酸化蛋白。靶蛋磷酸化蛋白。靶蛋白磷酸化白磷酸化（P295）1919反转录病毒的复制反转录病毒的复制2020 原原癌基因的发现癌基因的发现 19761976年年BishopBishop证明证明正常细胞正常细胞中存在中存在病毒癌病毒癌基因（基因（v-oncogene)v-oncogene)的的同源序列同源序列原癌基原癌基因因(proto(proto-oncogeng-oncogeng)。2121 原癌基因原癌基因原癌基因原癌基因(proto-oncogene)(proto-oncogen

16、e)(proto-oncogene)(proto-oncogene)是细胞正常生长、分化所必需的，是生长发育是细胞正常生长、分化所必需的，是生长发育是细胞正常生长、分化所必需的，是生长发育是细胞正常生长、分化所必需的，是生长发育过程中所不可缺少的。过程中所不可缺少的。过程中所不可缺少的。过程中所不可缺少的。在发育过程中的一定时间、一定组织中定量的在发育过程中的一定时间、一定组织中定量的在发育过程中的一定时间、一定组织中定量的在发育过程中的一定时间、一定组织中定量的表达，产生生命活动中所必需的蛋白质，促进某表达，产生生命活动中所必需的蛋白质，促进某表达，产生生命活动中所必需的蛋白质，促进某表达，

17、产生生命活动中所必需的蛋白质，促进某些生命过程的进行，使生长发育得以实现。在机些生命过程的进行，使生长发育得以实现。在机些生命过程的进行，使生长发育得以实现。在机些生命过程的进行，使生长发育得以实现。在机体生长发育过程完成后多处于关闭状态，即不表体生长发育过程完成后多处于关闭状态，即不表体生长发育过程完成后多处于关闭状态，即不表体生长发育过程完成后多处于关闭状态，即不表达或低表达。达或低表达。达或低表达。达或低表达。一旦在错误的时间，不恰当地点，一旦在错误的时间，不恰当地点，一旦在错误的时间，不恰当地点，一旦在错误的时间，不恰当地点，不适量表达即可能导致细胞无限制的增长而趋于不适量表达即可能导

18、致细胞无限制的增长而趋于不适量表达即可能导致细胞无限制的增长而趋于不适量表达即可能导致细胞无限制的增长而趋于恶性转化。恶性转化。恶性转化。恶性转化。2222原癌基因（原癌基因（proto-oncogeneproto-oncogene）正常细胞内存在的、正常细胞内存在的、参与细胞生长分参与细胞生长分化并具有使细胞癌变潜能的基因化并具有使细胞癌变潜能的基因癌基因（癌基因（oncogeneoncogene）使细胞发生癌变、引起细胞无限增殖使细胞发生癌变、引起细胞无限增殖和恶性转化的基因。和恶性转化的基因。在肿瘤细胞中原癌基因往往被激活，在肿瘤细胞中原癌基因往往被激活，处于活跃表达的状态处于活跃表达的

19、状态2323原癌基因的功能和分类原癌基因的功能和分类依其依其编码产物编码产物（分布于细胞的不同部位）（分布于细胞的不同部位）（分布于细胞的不同部位）（分布于细胞的不同部位）功能功能分类：分类：1 1 1 1 生长因子：生长因子：生长因子：生长因子：sis sis、PDGFPDGF 2 2 2 2 生长因子受体：生长因子受体：生长因子受体：生长因子受体：erbB1erbB1erbB1erbB1，EGFREGFREGFREGFR 3 3 3 3 信号传递因子：信号传递因子：信号传递因子：信号传递因子：srcsrcsrcsrc、Ras Ras Ras Ras 4 4 4 4 核转录因子：核转录因子：

20、核转录因子：核转录因子：RafRafRafRaf（细胞质）（细胞质）（细胞质）（细胞质）mycmycmycmyc，fosfosfosfos，junjunjunjun等。等。等。等。5 5 5 5 细胞周期素、细胞周期素、细胞周期素、细胞周期素、CDKCDKCDKCDK网络成分和激酶抑制子网络成分和激酶抑制子网络成分和激酶抑制子网络成分和激酶抑制子 2424原原癌癌基基因因在在细细胞胞内内的的分分布布2525原癌基因的激活机制 细胞中原癌基因可以通过细胞中原癌基因可以通过细胞中原癌基因可以通过细胞中原癌基因可以通过一些机制被激活一些机制被激活一些机制被激活一些机制被激活,导致基导致基导致基导致基

21、因表达或过表达因表达或过表达因表达或过表达因表达或过表达,从而使从而使从而使从而使细胞癌变细胞癌变细胞癌变细胞癌变,一般分为一般分为一般分为一般分为4 4 4 4类类类类:l l基因扩增基因扩增基因扩增基因扩增l l启动子插入激活启动子插入激活启动子插入激活启动子插入激活l l点突变点突变点突变点突变l l染色体易位或重排染色体易位或重排染色体易位或重排染色体易位或重排2626人类肿瘤的代表性癌基因及其分类人类肿瘤的代表性癌基因及其分类原癌基因癌基因活化机制亚细胞定位人类的肿瘤生长因子：PDGF-链sis过度表达细胞外星形细胞，骨肉瘤，乳腺癌等FGFhst-1过度表达细胞外胃癌，胶质母细胞癌生

22、长因子受体：EGFR家族erb-B1过度表达透膜肺鳞癌，脑膜瘤，卵巢癌等erb-B2扩增透膜乳腺癌，卵巢癌，肺癌，胃癌等erbB-3过度表达透膜乳腺癌csf-1受体fms点突变透膜白血病参与信息转导蛋白质：结合GTPH-ras点突变胞膜内甲状腺癌，膀胱癌等K-ras点突变胞膜内结肠癌、肺癌、胰腺癌等N-ras点突变胞膜内白血病，甲状腺癌细胞核调节性蛋白质：转录活化物c-myc易位核内Burkitt淋巴瘤N-nyc扩增核内神经母细胞瘤，肺小细胞癌L-myc扩增核内肺小细胞癌2727Evidence of Tumor Suppressor GenesHenry Harriss experiment

23、(1960):fuse normal cell Henry Harriss experiment(1960):fuse normal cell with cancer cell and observe the resulting hybrid with cancer cell and observe the resulting hybrid cells.cells.Expectation:all hybrid cells be cancerousExpectation:all hybrid cells be cancerousResult:some hybrid cells did not f

24、orm tumorResult:some hybrid cells did not form tumorHypothesis:normal cells contain gene products that Hypothesis:normal cells contain gene products that has the ability to suppress the uncontrolled cell has the ability to suppress the uncontrolled cell proliferation of cancer cellsproliferation of

25、cancer cellsAnotherevidence:incertaincancersthespecificchromosomeregionsweredeletedfrombothhomologues2828肿瘤抑制基因肿瘤抑制基因/抑癌基因抑癌基因（Tumor Suppressor Gene Tumor Suppressor Gene，TSGTSG）l l 正常细胞中存在的一类调节细胞生长增殖分化的基因，具正常细胞中存在的一类调节细胞生长增殖分化的基因，具正常细胞中存在的一类调节细胞生长增殖分化的基因，具正常细胞中存在的一类调节细胞生长增殖分化的基因，具有抑制肿瘤细胞增殖作用。有抑制肿瘤细

26、胞增殖作用。有抑制肿瘤细胞增殖作用。有抑制肿瘤细胞增殖作用。l l与原癌基因区别与原癌基因区别与原癌基因区别与原癌基因区别：原癌基因是显性基因，一个等位基因突变即可显示致癌原癌基因是显性基因，一个等位基因突变即可显示致癌原癌基因是显性基因，一个等位基因突变即可显示致癌原癌基因是显性基因，一个等位基因突变即可显示致癌效应；效应；效应；效应；肿瘤抑制基因的突变，则是隐性的。一个肿瘤抑制等位肿瘤抑制基因的突变，则是隐性的。一个肿瘤抑制等位肿瘤抑制基因的突变，则是隐性的。一个肿瘤抑制等位肿瘤抑制基因的突变，则是隐性的。一个肿瘤抑制等位基因发生突变，不会发生致癌效应。即只有当其一对基因基因发生突变，不会

27、发生致癌效应。即只有当其一对基因基因发生突变，不会发生致癌效应。即只有当其一对基因基因发生突变，不会发生致癌效应。即只有当其一对基因拷贝失活、丧失功能后，形成隐性状态才失去抑制肿瘤发拷贝失活、丧失功能后，形成隐性状态才失去抑制肿瘤发拷贝失活、丧失功能后，形成隐性状态才失去抑制肿瘤发拷贝失活、丧失功能后，形成隐性状态才失去抑制肿瘤发生的作用，故亦称隐性癌基因。生的作用，故亦称隐性癌基因。生的作用，故亦称隐性癌基因。生的作用，故亦称隐性癌基因。2929抑癌基因与原癌基因在生物学上有以下几点差异：抑癌基因与原癌基因在生物学上有以下几点差异：在功能上，抑癌基因起在功能上，抑癌基因起负负调控作用，而原癌

28、基因起调控作用，而原癌基因起正正调控作用；调控作用；在遗传方式上，原癌基因是在遗传方式上，原癌基因是显性显性的，而抑癌基因在的，而抑癌基因在细胞水平上是细胞水平上是隐性隐性的，的，在突变发生的细胞类型上，抑癌基因突变可以发生在突变发生的细胞类型上，抑癌基因突变可以发生在体细胞中，也可能发生在生殖细胞中并通过生殖在体细胞中，也可能发生在生殖细胞中并通过生殖细胞得到遗传。原癌基因突变只发生在体细胞中。细胞得到遗传。原癌基因突变只发生在体细胞中。30303131RBRB基因基因第一个被第一个被克隆的克隆的TSGTSG3232癌的发生与细胞周期的调控癌的发生与细胞周期的调控l lRb1Rb1及其产物与

29、细胞周期的调控及其产物与细胞周期的调控l lP53P53及其产物与细胞周期的调控及其产物与细胞周期的调控3333TSG与细胞周期：与细胞周期：G1SG2MRBE2FCyclin/cdkE2F磷酸化磷酸化P16、P21、P27等b b及其产物在及其产物在及其产物在及其产物在细胞周期的细胞周期的细胞周期的细胞周期的G1期期发挥发挥调控调控调控调控40%40%的癌症发生的癌症发生RbRb的突变的突变或缺失，或缺失，RBRB蛋白质是细胞蛋白质是细胞周期周期G1/SG1/S期的因子，起期的因子，起DNADNA复制阻断的作用，它复制阻断的作用，它能与失活的转录因子能与失活的转录因子E2FE2F结合，防止结

30、合，防止DNADNA复制。复制。RbRb的突变使其蛋白质失活，的突变使其蛋白质失活，E2FE2F被释放，诱导被释放，诱导DNADNA不断不断复制，使细胞无休止地分复制，使细胞无休止地分裂。裂。3434P53及其产物与细胞周期调控l lP53P53编码转录因子，编码转录因子，l l多种类型肿瘤中都存在其突变和缺失而致肿多种类型肿瘤中都存在其突变和缺失而致肿瘤的发生，在约瘤的发生，在约5050的肿瘤细胞中，可以检的肿瘤细胞中，可以检测到测到P53P53发生了突变发生了突变l l与与RB1RB1作用相似，亦为隐性纯合性致癌作用相似，亦为隐性纯合性致癌3535P53P53突变的致癌机理突变的致癌机理：

31、l lP53P53P53P53的的的的突突突突变变变变或或或或缺缺缺缺失失失失将将将将使使使使细细细细胞胞胞胞受受受受在在在在到到到到辐辐辐辐射射射射损损损损伤伤伤伤或或或或致致致致癌癌癌癌物物物物刺刺刺刺激激激激时时时时无无无无法法法法阻阻阻阻断断断断细细细细胞胞胞胞周周周周期期期期，细细细细胞胞胞胞失失失失去去去去了了了了对对对对G1G1G1G1期期期期的的的的监监监监控控控控功功功功能能能能，使使使使细细细细胞胞胞胞带带带带着着着着受受受受损损损损伤伤伤伤的的的的DNADNADNADNA继继继继续续续续分分分分裂裂裂裂（G1S)G1S)G1S)G1S)，加加加加速速速速了了了了基基基基因

32、因因因组组组组的的的的不不不不稳稳稳稳定定定定性性性性，导导导导致致致致一一一一系系系系列列列列突突突突变变变变的的的的积积积积累累累累，最最最最终终终终转转转转化化化化成成成成逃逃逃逃避避避避监监监监控控控控的的的的恶恶恶恶性细胞。性细胞。性细胞。性细胞。3636一些重要的一些重要的TSGTSG TSG TSG 染色体定位染色体定位 TSG TSG 染色体定位染色体定位 WT1 11p13 p16 9q21P21 6p21.1 p27 12p133737癌症的多阶段发生学说癌症的多阶段发生学说癌症的多阶段发生学说癌症的多阶段发生学说 (multi-stage)(multi-stage)(mu

33、lti-stage)(multi-stage)3838The development of cancer is not a sudden event in generall lCancer is believed Cancer is believed to be the results of a to be the results of a series of genetic series of genetic mutations of special mutations of special classes of genes in classes of genes in a cell ove

34、r a period a cell over a period of timeof timel lThe escalating The escalating genetic damages genetic damages cause cell lost ability cause cell lost ability to respond to growth to respond to growth regulating signals-regulating signals-divides divides uncontrollablyuncontrollably*APC:anaphase pro

35、moting complex*DCC:code for glycoprotein,tumor suppressing3939结肠癌发生的分子事件结肠癌发生的分子事件4040小小 结结肿瘤的发生既有环境因素的作用，也有遗传因素肿瘤的发生既有环境因素的作用，也有遗传因素的作用。的作用。无论是原癌基因还是抑癌基因，都是调控细胞正无论是原癌基因还是抑癌基因，都是调控细胞正常生长、增殖与分化的基因。常生长、增殖与分化的基因。肿瘤的发生是一个多因素、多阶段、累计渐进的肿瘤的发生是一个多因素、多阶段、累计渐进的过程。过程。4141l核辐射核辐射l获得性免疫缺陷综合症获得性免疫缺陷综合症/艾滋病艾滋病（Acq

36、uired immune deficiency syndrome,AIDS）l乙型肝炎乙型肝炎(Hepatitis B)4242什么是核辐射？放射性物质以波或微粒形式发射出的一种能量就叫核辐射，核爆炸和核事故都有核辐射。核辐射主要是、三种射线：射线是氦核，只要用一张纸就能挡住，但吸入体内危害大；射线是电子，皮肤沾上后烧伤明显。这两种射线由于穿透力小，影响距离比较近，只要辐射源不进入体内，影响不会太大；射线的穿透力很强，是一种波长很短的电磁波。y辐射和X射线相似，能穿透人体和建筑物，危害距离远。宇宙、自然界能产生放射性的物质不少，但危害都不太大，只有核爆炸或核电站事故泄漏的放射性物质才能大范围地

37、对人员造成伤亡。电磁波是很常见的辐射，对人体的影响主要由功率(与场强有关)和频率决定4343如果暴露在核辐射中，身体能立即感受到什么感觉吗？当你暴露于核辐射环境下，你可能会得辐射病。这种病是有症状的。几小时内你就会感到恶心呕吐，随后会出现腹泻、头痛或发烧等症状。在最初的症状过去之后，可能会出现一个短暂的无症状期，但数周后就会出现新的、更严重的症状。4444辐射对人体造成的伤害能治愈吗？虽然辐射可能对人体造成损伤，但如果剂量不高，机体可以通过自身的代谢过程对受损伤的细胞或局部组织进行修复。这种修复作用程度的大小，既与原初损伤的程度有关，又可能因个体间的差异而有所不同。4545辐射对人体健康有何种

38、危害？暴露于电离辐射可能会增加患癌症的风险。对原子弹爆炸幸存者、接受放射诊疗的病人、职业受照人群以及前苏联切尔诺贝利核事故受照人群的辐射流行病学研究表明，在全身辐射剂量低于100毫西弗(mSv)时，未发现明显的辐射致癌效应。对日本原子弹爆炸幸存者的调查研究表明，在遭受辐射后数年里，患白血病的风险增加；10年后患癌症的风险增加。4646辐射可能对人体造成的长期影响是什么？辐射对人体健康的长期影响最严重的方面是它会引发癌症。一般而言，一个正常的细胞一旦到了其寿命，它会“自杀”，从而死亡，给新生的细胞让路。而当细胞丧失了这种“自杀”功能时，癌症便发生了。这种细胞变得“永生不老”，持续进行细胞分裂增殖

39、，失去控制。4747面对辐射污染，儿童是否面临更大的风险？从某种意义上来说，是的。这是因为儿童的生长更为迅速，细胞分裂也更加频繁，细胞在对损伤进行自动修复时也就有更大的几率出现错误，从而导致严重后果。在1986年乌克兰切尔诺贝利核电站事件发生之后，联合国世界卫生组织注意到当地的儿童患甲状腺癌的比例出现显著上升。4848获得性免疫缺陷综合症获得性免疫缺陷综合症/艾滋病艾滋病（Acquired immune deficiency syndrome,AIDS）4949animationanimation5050P24 Capsid proteinP18 Matrix protein HIV(HIV(

40、Human immunodeficiency virus)Human immunodeficiency virus)病毒粒子的形态结构病毒粒子的形态结构5151HIVHIV基因组及其编码的蛋白基因组及其编码的蛋白编码反转录酶、整合酶和蛋白酶编码外膜蛋白TAT and REV are essential for HIV replication编码病毒的核心蛋白5252HIVHIV的复制的复制5353The Life Cycle of HIVThe Life Cycle of HIV5454乙型肝炎乙型肝炎(Hepatitis B)5555HBV(hepatitis B virus)HBV(hep

41、atitis B virus)基因组结构基因组结构双链部分环状结构：两链长短不一短链和长链的5端通过240bp配对维持环状结构长链(L)完整、恒定，3.2Kb，负链短链(S)为正链，长度可变，约为长链长度的5080%两条链互补区两恻各有一个11个碱基的直接重复序列，称DR1和DR25656Genome of HBVa circular,double-stranded DNA containing single-strand breaks 不完不完全双链环状全双链环状DNAfour open reading frames that encode seven polypeptides.含含4个个ORF,编码编码7个蛋白个蛋白S HBsAg,Pre-s1,Pre-s2C HBcAg，HBeAgP polymerase多聚酶多聚酶X HBxAg基因基因5757HBV的复制dsDNA,dsDNA,不是不是通过半保通过半保留复制方式复制留复制方式复制5858