《病理生理休克》PPT课件.ppt

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1、第二节第二节体克的发生机制体克的发生机制CopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 2Hongyan Li少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧缺缺 血血 缺缺 氧氧 期期缺缺 血血 缺缺 氧氧 期期组组织织灌灌流流状状态态组组织织灌灌流流状状态态期：休克代偿期（缺血性缺氧期）期：休克代偿期（缺血性缺氧期）微循环小血管持续收缩微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力毛细血管前阻力后阻力后阻力 关闭的毛细血管关闭的毛细血管 血液经

2、血液经AV短路和直捷通路迅速流入微静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉一、微循环机制CopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 3Hongyan Li多灌少流，灌多于流多灌少流，灌多于流多灌少流，灌多于流多灌少流，灌多于流血液淤滞，组织细胞淤血性缺氧血液淤滞，组织细胞淤血性缺氧血液淤滞，组织细胞淤血性缺氧血液淤滞，组织细胞淤血性缺氧淤淤 血血 缺缺 氧氧 期期淤淤 血血 缺缺 氧氧 期期组组织织灌灌流流状状态态组组织织灌灌流流状状态态：期：休克进展期（淤血性缺氧期）期：休克进展期（淤血性缺氧期）前阻力血管扩张，微静脉

3、持续收缩前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多毛细血管开放数目增多 微血管通透性升高微血管通透性升高 微循环血液流变学变化微循环血液流变学变化CopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 4Hongyan Li不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝组织细胞无血供组织细胞无血供组织细胞无血供组织细胞无血供微微循循环环衰衰竭竭期期微微循循环环衰衰竭竭期期组组织织灌灌流流状状态态组组织织灌灌流流状状态态：期：休克难治期（微循环衰竭期）期：休

4、克难治期（微循环衰竭期）微血管反应性下降，平滑肌麻痹，对血管活性药物无反应，微血管舒张微血管反应性下降，平滑肌麻痹，对血管活性药物无反应，微血管舒张广泛的微血栓形成广泛的微血栓形成无物质交换，出现无复流现象无物质交换，出现无复流现象CopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 5Hongyan Li （二）炎症细胞激活及炎症因子的泛滥，加重（二）炎症细胞激活及炎症因子的泛滥，加重（二）炎症细胞激活及炎症因子的泛滥，加重（二）炎症细胞激活及炎症因子的泛滥，加重休克时细胞代谢障碍和损伤休克时细胞代谢障碍和损伤休克时细胞

5、代谢障碍和损伤休克时细胞代谢障碍和损伤 （三）细胞内信号转导通路的活化（三）细胞内信号转导通路的活化（三）细胞内信号转导通路的活化（三）细胞内信号转导通路的活化二、细胞机制二、细胞机制（一）细胞损伤是各器官功能衰竭的共同基础一）细胞损伤是各器官功能衰竭的共同基础一）细胞损伤是各器官功能衰竭的共同基础一）细胞损伤是各器官功能衰竭的共同基础第三节第三节机体代谢与功能变化机体代谢与功能变化和器官功能障碍和器官功能障碍CopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 7Hongyan Li 一一.物质代谢障碍物质代谢障碍休克时

6、微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧糖糖糖糖酵解酵解酵解酵解脂肪脂肪脂肪脂肪分解分解分解分解蛋白质蛋白质蛋白质蛋白质分解分解分解分解 合成合成合成合成一过性高血糖和糖尿一过性高血糖和糖尿一过性高血糖和糖尿一过性高血糖和糖尿血中游离脂肪酸和酮体血中游离脂肪酸和酮体血中游离脂肪酸和酮体血中游离脂肪酸和酮体尿氮排泄尿氮排泄尿氮排泄尿氮排泄，负氮平衡，负氮平衡，负氮平衡，负氮平衡CopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College

7、 of Medicine 8Hongyan Li 二二.水、电解质与酸碱平衡紊乱水、电解质与酸碱平衡紊乱原因原因变化变化后果后果ATPATP不足，钠泵失灵不足，钠泵失灵钠、水流入细胞钠、水流入细胞细胞水肿细胞水肿ATPATP不足，钠泵失灵不足，钠泵失灵细胞外细胞外K K+高血钾症高血钾症无氧酵解无氧酵解 乳酸堆积乳酸堆积代谢性酸中毒代谢性酸中毒休克早期呼吸加快休克早期呼吸加快PaCOPaCO2 2下降下降呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒休克后期休克肺休克后期休克肺通气不良通气不良呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒CopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College

8、 of Medicine 9Hongyan Li三三.器官功能受损器官功能受损-多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征CopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 10Hongyan Li(一一一一)肺呼吸功能的改变表现为休克肺肺呼吸功能的改变表现为休克肺肺呼吸功能的改变表现为休克肺肺呼吸功能的改变表现为休克肺 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALIALI （acute acut

9、e lung injurylung injury）和）和）和）和ARDSARDS（acute respiratory distress sydromeacute respiratory distress sydrome）呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸加快呼吸加快呼吸加快呼吸加快通气过度通气过度通气过度通气过度低碳酸血症低碳酸血症低碳酸血症低碳酸血症呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒早期早期早期早期间质性肺水肿间质性肺水肿间质性肺水肿间质性肺水肿通气通气通气通气/血流失调血流失调血流失调血流失调弥散障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍ARDSARDSARDSARDS急

10、性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭严重休克后期严重休克后期严重休克后期严重休克后期交感兴奋交感兴奋交感兴奋交感兴奋缩血管物质作用缩血管物质作用缩血管物质作用缩血管物质作用肺血管阻力升高肺血管阻力升高肺血管阻力升高肺血管阻力升高进一步发展进一步发展进一步发展进一步发展CopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 11Hongyan Li病理表现：病理表现：病理表现：病理表现：肺泡毛细血管肺泡毛细血管肺泡毛细血管肺泡毛细血管DICDICDICDIC，间质，间质，间质，间质性肺水肿，局部肺不张，性肺水肿，局部

11、肺不张，性肺水肿，局部肺不张，性肺水肿，局部肺不张，透明膜形成透明膜形成透明膜形成透明膜形成急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDSARDSARDS）:在感染、休克及创伤等在感染、休克及创伤等在感染、休克及创伤等在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克病理过程中，特别是在休克病理过程中，特别是在休克病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以恢复期出现的以恢复期出现的以恢复期出现的以呼吸窘迫呼吸窘迫呼吸窘迫呼吸窘迫和和和和进行性缺氧进行性缺氧进行性缺氧进行性缺氧为特征的为特征的为特征的为特征的急性呼急性呼急性呼急性呼吸衰竭吸衰竭吸衰竭吸衰竭综合征

12、。综合征。综合征。综合征。(一一一一)肺呼吸功能的改变表现为休克肺肺呼吸功能的改变表现为休克肺肺呼吸功能的改变表现为休克肺肺呼吸功能的改变表现为休克肺CopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 12Hongyan Li肺泡肺泡型细胞受损型细胞受损表面活性物质合成表面活性物质合成 水肿液水肿液表面活性物质分解表面活性物质分解 表面张力表面张力肺不张肺不张肺内肺内DICDIC 肺血管收缩肺血管收缩休克休克肺泡毛细血管膜损伤肺泡毛细血管膜损伤通透性通透性肺水肿肺水肿 肺血管痉挛肺血管痉挛肺毛细血管内压肺毛细血管内压透明

13、膜透明膜弥散障碍弥散障碍死腔样通气死腔样通气通气通气(一一一一)休克肺休克肺休克肺休克肺-发病机制发病机制发病机制发病机制CopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 13Hongyan Li 肺泡通气肺泡通气/血流比例严重失调、弥散障碍血流比例严重失调、弥散障碍 通气、换气障碍通气、换气障碍 进行性进行性低氧血症低氧血症,呼吸困难呼吸困难(ARDS)(ARDS)死亡死亡(一一一一)休克肺休克肺休克肺休克肺-后果后果后果后果CopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune Col

14、lege of Medicine 14Hongyan Li 肺功能的变化肺功能的变化 3 3 3 3天天天天 5 5 5 5天天天天 10 10 10 10天天天天 由冠状病毒家族的新成员由冠状病毒家族的新成员由冠状病毒家族的新成员由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为世界卫生组织命名为世界卫生组织命名为世界卫生组织命名为SARSSARS病毒病毒病毒病毒)引起的引起的引起的引起的严重急性呼吸综合征严重急性呼吸综合征严重急性呼吸综合征严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory(severe acute respiratory syndrome,syndrome,SA

15、RSSARS)，国内又称非典型肺炎，是，国内又称非典型肺炎，是，国内又称非典型肺炎，是，国内又称非典型肺炎，是2121世纪出现的世纪出现的世纪出现的世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDSARDS。CopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 15Hongyan Li 休克早期休克早期 肾血流灌注肾血流灌注GFR少尿少尿 急急性性功功能能性性肾肾衰衰肾血流减少，引起肾间肾血流减少，引起肾间质水肿

16、、肾小管扩张质水肿、肾小管扩张(二二二二)肾功能的改变表现为急性肾衰竭肾功能的改变表现为急性肾衰竭肾功能的改变表现为急性肾衰竭肾功能的改变表现为急性肾衰竭休克时最易损害的脏器之一休克时最易损害的脏器之一休克时最易损害的脏器之一休克时最易损害的脏器之一临床表现临床表现临床表现临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸CopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 16Hongyan Li 休克晚期休克晚期 急

17、急性性器器质质性性肾肾衰衰内毒素引起的休克肾内毒素引起的休克肾微微血血栓栓少尿、氮质血症、高少尿、氮质血症、高钾血症、酸中毒钾血症、酸中毒急性肾小管坏死急性肾小管坏死持续肾缺血及微血栓形成持续肾缺血及微血栓形成(二二二二)肾功能的改变表现为急性肾衰竭肾功能的改变表现为急性肾衰竭肾功能的改变表现为急性肾衰竭肾功能的改变表现为急性肾衰竭CopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 17Hongyan Li(三三三三)心功能的改变时休克恶化的重要因素心功能的改变时休克恶化的重要因素心功能的改变时休克恶化的重要因素心功能的

18、改变时休克恶化的重要因素严重和持续时间较长的休克，可出现心功能障碍，其机制：严重和持续时间较长的休克，可出现心功能障碍，其机制：严重和持续时间较长的休克，可出现心功能障碍，其机制：严重和持续时间较长的休克，可出现心功能障碍，其机制：冠脉血流量减冠脉血流量减冠脉血流量减冠脉血流量减少少少少 血压血压血压血压，心率，心率，心率，心率，心室舒张期缩短，心室舒张期缩短，心室舒张期缩短，心室舒张期缩短 心率心率心率心率，肌力，肌力，肌力，肌力，耗氧量增加，耗氧量增加，耗氧量增加，耗氧量增加内毒素内毒素内毒素内毒素 抑制肌浆网对抑制肌浆网对抑制肌浆网对抑制肌浆网对CaCa2 2的摄取的摄取的摄取的摄取 抑

19、制肌原纤维抑制肌原纤维抑制肌原纤维抑制肌原纤维ATPATP酶酶酶酶酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾HH和和和和KK 影响影响影响影响CaCa2 2转运转运转运转运心肌抑制因子心肌抑制因子心肌抑制因子心肌抑制因子MDFMDF抑制心肌收缩力，心搏出量减少抑制心肌收缩力，心搏出量减少抑制心肌收缩力，心搏出量减少抑制心肌收缩力，心搏出量减少DICDIC 心肌微循环中微血栓形成心肌微循环中微血栓形成心肌微循环中微血栓形成心肌微循环中微血栓形成CopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 18Hongy

20、an Li(四四四四)脑功能障碍表现为一系列神经功能损害脑功能障碍表现为一系列神经功能损害脑功能障碍表现为一系列神经功能损害脑功能障碍表现为一系列神经功能损害血液重新分布血液重新分布血液重新分布血液重新分布脑自身调节脑自身调节脑自身调节脑自身调节应激应激应激应激-烦躁不安烦躁不安烦躁不安烦躁不安无功能障碍无功能障碍无功能障碍无功能障碍早期早期脑组织缺血缺氧脑组织缺血缺氧脑组织缺血缺氧脑组织缺血缺氧能量衰竭能量衰竭能量衰竭能量衰竭有害代谢物堆积有害代谢物堆积有害代谢物堆积有害代谢物堆积离子转运紊乱离子转运紊乱离子转运紊乱离子转运紊乱脑细胞损伤脑细胞损伤脑细胞损伤脑细胞损伤神经功能损害神经功能损害

21、神经功能损害神经功能损害进一步发展进一步发展脑血供不足脑血供不足脑血供不足脑血供不足DICDIC微微微微血栓形成血栓形成血栓形成血栓形成管壁通透性增高管壁通透性增高管壁通透性增高管壁通透性增高神志淡漠神志淡漠神志淡漠神志淡漠,昏迷昏迷昏迷昏迷脑水肿脑水肿脑水肿脑水肿,脑疝脑疝脑疝脑疝严重休克后期严重休克后期CopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 19Hongyan Li （五）肝脏的变化表现为肝功能不全和黄疸（五）肝脏的变化表现为肝功能不全和黄疸（五）肝脏的变化表现为肝功能不全和黄疸（五）肝脏的变化表现为肝功

22、能不全和黄疸 肝脏肝脏肝脏肝脏KupfferKupffer细胞活化分泌炎症介质细胞活化分泌炎症介质细胞活化分泌炎症介质细胞活化分泌炎症介质IL-8,TFIL-8,TF等促进白细胞粘附，引起微循环障碍等促进白细胞粘附，引起微循环障碍等促进白细胞粘附，引起微循环障碍等促进白细胞粘附，引起微循环障碍TNFTNF，NONO等促自由基释放，损伤肝细胞等促自由基释放，损伤肝细胞等促自由基释放，损伤肝细胞等促自由基释放，损伤肝细胞CopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 20Hongyan Li 胃粘膜损胃粘膜损害、肠缺血和

23、应激性溃疡害、肠缺血和应激性溃疡（stress ulcer）临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。肠粘膜损伤肠粘膜损伤全身炎症反应综合征（全身炎症反应综合征（SIRS)多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（MODS）（六）胃肠道的变化表现为应激性溃疡和屏障功能降低（六）胃肠道的变化表现为应激性溃疡和屏障功能降低（六）胃肠道的变化表现为应激性溃疡和屏障功能降低（六）胃肠道的变化表现为应激性溃疡和屏障功能降低CopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 21Hongyan Li

24、补体激活，对各器官系统非特异性损伤补体激活，对各器官系统非特异性损伤补体激活，对各器官系统非特异性损伤补体激活，对各器官系统非特异性损伤 过度表达抗炎介质，抑制免疫系统过度表达抗炎介质，抑制免疫系统过度表达抗炎介质，抑制免疫系统过度表达抗炎介质，抑制免疫系统 非特异性炎症反应亢进，特异性细胞免疫功能降低非特异性炎症反应亢进，特异性细胞免疫功能降低非特异性炎症反应亢进，特异性细胞免疫功能降低非特异性炎症反应亢进，特异性细胞免疫功能降低 （七）免疫系统的变化表现为广泛激活的免疫反应（七）免疫系统的变化表现为广泛激活的免疫反应（七）免疫系统的变化表现为广泛激活的免疫反应（七）免疫系统的变化表现为广泛

25、激活的免疫反应第四节第四节几种常见休克的特点几种常见休克的特点CopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 23Hongyan Li一、一、HemorrhagicshockCopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 24Hongyan LiCopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 25Hongyan LiCopyrightDept.of Pathoph

26、ysiology,N.Bethune College of Medicine 26Hongyan LiCopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 27Hongyan LiCopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 28Hongyan LiCopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 29Hongyan Li 感染性休克是指病原微生物（如细菌、病毒、感染性

27、休克是指病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）感染所引起的休克。真菌、立克次体等）感染所引起的休克。由由G-G-菌感染引起的休克又称为败血症休克菌感染引起的休克又称为败血症休克（septic shockseptic shock）由由LPSLPS直接导致的休克又称为内毒素性休克直接导致的休克又称为内毒素性休克（endotoxic shockendotoxic shock）二、二、InfectiousshockCopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 30Hongyan Li低排高阻（低动力型）：革兰氏阴性菌

28、感染常见低排高阻（低动力型）：革兰氏阴性菌感染常见液体丧失液体丧失+继发感染继发感染细菌内毒素细菌内毒素血容量欠缺血容量欠缺作用作用破坏破坏交感神经末梢交感神经末梢血小板、白细胞血小板、白细胞大量儿茶酚胺大量儿茶酚胺5羟色胺羟色胺组织胺、缓激肽组织胺、缓激肽周围血管收缩周围血管收缩血管扩张，血液淤滞血管扩张，血液淤滞阻力增高阻力增高左心回心血量左心回心血量心输出量心输出量血压血压毛细血管毛细血管通透性通透性渗渗 出出CopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 31Hongyan Li高排低阻（高动力型）：革兰氏阳

29、性菌感染常见高排低阻（高动力型）：革兰氏阳性菌感染常见 释放 感染灶感染灶 扩血管物质扩血管物质 微循环扩张微循环扩张 阻力阻力、血容量相对不足、血容量相对不足 代偿代偿 心输出量增加心输出量增加CopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 32Hongyan Li感染性休克的两种临床表现感染性休克的两种临床表现临床表现临床表现冷休克（低排高阻型）冷休克（低排高阻型）暖休克暖休克神志神志躁动、淡漠或嗜睡躁动、淡漠或嗜睡清醒清醒皮肤色泽皮肤色泽苍白、紫绀或花斑样紫绀苍白、紫绀或花斑样紫绀淡红或潮红淡红或潮红皮肤温度皮

30、肤温度湿冷或冷汗湿冷或冷汗温暖、干燥温暖、干燥毛细血管充盈时间毛细血管充盈时间延长延长1-2秒秒脉搏脉搏细速细速慢、有力慢、有力脉压（脉压（Kpa）4尿量（每小时）尿量（每小时）30mlCopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 33Hongyan Li三、三、Anaphylaxis shockCopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 34Hongyan Li四、四、Cardiogenic shockMyocardial fact

31、orNon-myocardial factorCopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 35Hongyan Li 第五节第五节第五节第五节 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 【定义】【定义】机体受到休克、创伤、感染、烧伤等严重打击机体受到休克、创伤、感染、烧伤等严重打击后，短时间内同时或相继发生两个或两个以上器官或系统后，短时间内同时或相继发生两个或两个以上器官或系统功能障碍或衰竭，不能维持自身的生理功能，从而影响机功能障碍或衰竭，不能维持自身的生理功能，从而影响

32、机体内环境稳定的临床综合征，体内环境稳定的临床综合征，称为称为多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS MODS)。衰竭器官数衰竭器官数死亡率死亡率单个单个15%30%2 2个个45%55%肺、肾肺、肾80%3 3个个 很少存活很少存活很少存活很少存活CopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 36Hongyan Li 一、一、MODSMODS的病因和发病经过的

33、病因和发病经过 8080的的的的MODSMODS病人入院时有明显的休克病人入院时有明显的休克病人入院时有明显的休克病人入院时有明显的休克 1.1.1.1.感染性病因感染性病因感染性病因感染性病因 7070左右的左右的左右的左右的MODSMODS可由感染引起，特别是严可由感染引起，特别是严可由感染引起，特别是严可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。重感染引起的败血症。重感染引起的败血症。重感染引起的败血症。2.2.2.2.非感染性病因非感染性病因非感染性病因非感染性病因 大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可大手术和

34、严重创伤，无论有无感染存在均可发生发生发生发生MODSMODS。MODSMODS的病因的病因的病因的病因CopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 37Hongyan Li MODS MODS MODS MODS的发病经过和临床类型的发病经过和临床类型的发病经过和临床类型的发病经过和临床类型 速发单相型速发单相型(rapid single-phase)-原发性原发性MODS 由损伤因子直接引起 器官损害同时或者相继 病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰 迟发双相型迟发双相型(delayed two-phas

35、e)-继发性继发性MODS 第一次打击(first hit)后出现一个缓解期 其后13周又受到第二次打击(second hit)发生MODS 病情发展呈双相，出现两个损伤高峰 继发的脓毒血症是主要因素CopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 38Hongyan Li二、二、MODS的发病机制的发病机制 全身炎症反应失控造成组织大面积严重损伤全身炎症反应失控造成组织大面积严重损伤全身炎症反应失控造成组织大面积严重损伤全身炎症反应失控造成组织大面积严重损伤炎症细胞的激活和释放炎症细胞的激活和释放炎症细胞的激活和释放

36、炎症细胞的激活和释放CopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 39Hongyan Li1980198019801980以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。对休克时炎症的认识对休克时炎症的认识对休克时炎症的认识对休克时炎症的认识最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特

37、征性变化是血浆中同的特征性变化是血浆中同的特征性变化是血浆中同的特征性变化是血浆中炎症介质炎症介质炎症介质炎症介质（inflammatory inflammatory mediatorsmediators）增多。）增多。）增多。）增多。败血症败血症sepsis脓毒血症脓毒血症septicemia败血症休克败血症休克septic shockCopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 40Hongyan Li 炎症细胞炎症细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞中性粒细胞中性粒细胞中性粒细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒

38、细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞血小板血小板血小板血小板内皮细胞内皮细胞内皮细胞内皮细胞CopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 41Hongyan Li 炎细胞激活后能产生炎细胞激活后能产生炎细胞激活后能产生炎细胞激活后能产生促炎介质促炎介质促炎介质促炎介质（proinflammatory mediatorsproinflammatory mediators），如），如），如），如TNFTNF、IL-1IL-1、IL-2IL-2、IL-6IL-6、IL-8IL-8以及干扰素（以及干扰素（以及干扰素（以及干扰素（I

39、FNIFN）、）、）、）、白三烯白三烯白三烯白三烯（LTsLTs）和血小板活化因子（）和血小板活化因子（）和血小板活化因子（）和血小板活化因子（PAFPAF）等。）等。）等。）等。炎细胞代偿性产生炎细胞代偿性产生炎细胞代偿性产生炎细胞代偿性产生抗炎介质抗炎介质抗炎介质抗炎介质（anti-inflammatory anti-inflammatory mediatorsmediators），主要有：），主要有：），主要有：），主要有：IL-4IL-4、IL-10IL-10、IL-l3IL-l3、前列腺素、前列腺素、前列腺素、前列腺素E2E2（PGE2PGE2）、前列环素（）、前列环素（）、前列环素

40、（）、前列环素（PGIPGI2 2）和促炎细胞因子的可和促炎细胞因子的可和促炎细胞因子的可和促炎细胞因子的可溶性受体，如溶性受体，如溶性受体，如溶性受体，如可溶性可溶性可溶性可溶性TNFTNF受体受体受体受体。CopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 42Hongyan LiConcept全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)(systemic inflammatory response

41、 syndrome,SIRS)感染或非感染等致病因素作用于机体，引起各种炎症介质感染或非感染等致病因素作用于机体，引起各种炎症介质过量释放和炎症细胞过量激活，产生一系列连续反应或称过量释放和炎症细胞过量激活，产生一系列连续反应或称“瀑布样效应瀑布样效应”的一种全身性过度炎症反应状态。的一种全身性过度炎症反应状态。属于机体应激反应过度，炎症介质泛滥，属于机体应激反应过度，炎症介质泛滥，导致病理变化。导致病理变化。感染不等于炎症感染不等于炎症感染及非感染均可致感染及非感染均可致SIRSSIRS休克休克CopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune Colleg

42、e of Medicine 43Hongyan Li炎症介质与炎症介质与SIRSSIRS机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症 表现为表现为表现为表现为 播散性炎症细胞活化播散性炎症细胞活化播散性炎症细胞活化播散性炎症细胞活化(disseminated activation of(disseminated activation of inflammatory cell)inflammatory cell)炎症介质泛滥炎症介质泛滥炎症介质泛滥炎症介质泛滥(inflammatory m

43、ediator spillover)(inflammatory mediator spillover)到血到血到血到血浆浆浆浆,并通过并通过并通过并通过级联放大反应级联放大反应级联放大反应级联放大反应(cascade)(cascade)引起全身性炎症引起全身性炎症引起全身性炎症引起全身性炎症SIRSSIRSSIRSSIRSMODSMODSMODSMODS感染创伤感染创伤感染创伤感染创伤CopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 44Hongyan Li SIRS SIRS诊断标准诊断标准美国胸科医师学会（美国胸科

44、医师学会（ACCPACCP），），19911991指指 标标程程 度度体温体温3838或或369090次次/分分呼吸呼吸2020次次/分或过度通气使分或过度通气使PaCOPaCO2 231.93mmHg1210WBC12109 9/L,4.010/L,10%10%具备上述具备上述具备上述具备上述4 4项中的项中的项中的项中的2 2项即可判断为项即可判断为项即可判断为项即可判断为SIRSSIRSSIRSSIRS的病理生理变化：广泛的炎细胞激活，多种细胞因子，炎症的病理生理变化：广泛的炎细胞激活，多种细胞因子，炎症的病理生理变化：广泛的炎细胞激活，多种细胞因子，炎症的病理生理变化：广泛的炎细胞激活

45、，多种细胞因子，炎症介质的失控性释放，全身性持续高代谢状态、高动力循环介质的失控性释放，全身性持续高代谢状态、高动力循环介质的失控性释放，全身性持续高代谢状态、高动力循环介质的失控性释放，全身性持续高代谢状态、高动力循环CopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 45Hongyan LiSIRSSIRS的分期的分期局限性炎症反应：炎细胞活化、趋化和聚集局限性炎症反应：炎细胞活化、趋化和聚集释放炎症介质、氧自由基、溶酶体酶释放炎症介质、氧自由基、溶酶体酶有限性全身炎症反应：强烈持续刺激，炎症反应有限性全身炎症反应：

46、强烈持续刺激，炎症反应扩展至全身。扩展至全身。单核巨噬、中性粒、淋巴细胞活化，介质单核巨噬、中性粒、淋巴细胞活化，介质；抗炎介质增加，拮抗作用，可能平衡抗炎介质增加，拮抗作用，可能平衡SIRS/CARSSIRS/CARS（代偿性抗炎反应综合征）失衡：（代偿性抗炎反应综合征）失衡：促炎介质泛滥，引起全身组织损伤；促炎介质泛滥，引起全身组织损伤；抗炎介质过度表达，免疫抑制，二者失衡。抗炎介质过度表达，免疫抑制，二者失衡。CopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 46Hongyan Li(二二二二)促炎促炎促炎促炎-

47、抗炎介质平衡紊乱抗炎介质平衡紊乱抗炎介质平衡紊乱抗炎介质平衡紊乱 促炎介质的泛滥促炎介质的泛滥促炎介质的泛滥促炎介质的泛滥 (proinflammatory mediators spillover)(proinflammatory mediators spillover)通过自我放大的通过自我放大的通过自我放大的通过自我放大的级联反应级联反应级联反应级联反应(cascade),(cascade),产生大量炎症介质产生大量炎症介质产生大量炎症介质产生大量炎症介质一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并

48、调一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应代偿反应代偿反应代偿反应另一方面，过量的抗炎介质另一方面，过量的抗炎介质另一方面，过量的抗炎介质另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能抑制免疫功能抑制免疫功能抑制免疫功能，并增加感，并增加感，并增加感，并增加感染的易感性染的易感性染的易感性染的易感性19961996年，年，年，年，BoneBone提出提出提出提出代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反

49、应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARScompensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)的概念的概念的概念的概念 促炎促炎促炎促炎-抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控CopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine 47Hongyan LiConcept代偿性抗炎反应综合征，代偿性抗炎反应综合征，代偿性抗炎反应综合征，代偿性抗炎反应综合征，CARSCARS

50、compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome机体随着促炎介质泛滥，产生大量的内源性抗炎机体随着促炎介质泛滥，产生大量的内源性抗炎介质。介质。混合性拮抗反应综合征，混合性拮抗反应综合征，混合性拮抗反应综合征，混合性拮抗反应综合征，MARSMARSmixedantagonistresponsesyndrome指指SIRS和和CARS并存又互相加强时，导致炎症反并存又互相加强时，导致炎症反应和免疫功能严重障碍。应和免疫功能严重障碍。CopyrightDept.of Pathophysiology,N.Bethune College of Medicine