《科内高血钾》PPT课件.ppt

《《科内高血钾》PPT课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《《科内高血钾》PPT课件.ppt（54页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、中西结合二科2012-1-31高血钾高血钾一、体液的容量和分布一、体液的容量和分布体液体液体内的水和溶解在其中的物质。体内的水和溶解在其中的物质。体液容量及分布 病理生理学病理生理学Pathophysiology60%细胞内液细胞内液40%细胞外液细胞外液20%血浆血浆5%组织间液组织间液15%成人正常的体液组成成分成人正常的体液组成成分电解质在体内的分布 特点：特点：1)1)细胞内外细胞内外 阴、阳离子构成不同阴、阳离子构成不同 ；3)3)电中性法则；电中性法则；2)2)各体液中各体液中 阴、阳离子数阴、阳离子数不一致不一致；4)4)渗透平衡渗透平衡法则法则.血管膜血管膜细胞膜细胞膜电解质的

2、功能电解质的功能 维持体液的渗透压和酸碱平衡。维持体液的渗透压和酸碱平衡。维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。参与新陈代谢和生理功能活动参与新陈代谢和生理功能活动 。1.K+2.Na+3.Ca2+4.Mg2+5.H+体内钾体内钾(50mmol/Kg体重体重)细胞外细胞外2%血清钾血清钾（3.55.5mmol/L）细胞内细胞内98%98%(150mmol/L)分布分布(distribution)：98%细胞内细胞内(ICF)2%细胞外细胞外(ECF)serum K+排泄排泄(excretion):肾肾（urine 80%90）肠肠 (feces 10)皮肤

3、皮肤 (sweat)钾的生理功能钾的生理功能 v维持细胞新陈代谢，参与糖原、维持细胞新陈代谢，参与糖原、蛋白质合成蛋白质合成v保持细胞静息膜电位，参与动作保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成电位的形成v调节渗透压、酸碱平衡调节渗透压、酸碱平衡每日需要 4080mmol (氯化钾36g)钾代谢钾代谢体内钾体内钾体内钾体内钾 (50mmol/Kg(50mmol/Kg体重体重)细胞内98%(150mmol/L)细胞外 2%（3.5-5.5mmol/L）多吃多排，少吃少排，不吃也排多吃多排，少吃少排，不吃也排钾的代谢钾的代谢 钾的来源钾的来源：摄入 50200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富

4、含钾，90%由小肠吸收 钾的排泄钾的排泄：肾脏肾脏 90%肠道肠道 10%（受醛固酮调节）（受醛固酮调节）汗液汗液 多吃多排，多吃多排，少吃少排，少吃少排，3050 mmol/d 不吃也排，不吃也排，5 10 mmol/d钾平衡的调节钾平衡的调节钾平衡的调节钾平衡的调节肾对钾排泄的调节肾对钾排泄的调节肾排钾的过程肾排钾的过程肾小球滤过肾小球滤过(100%)(100%)近曲小管和髓袢重吸收近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)(90-95%)远曲小管和集合管对钾的排泄调节远曲小管和集合管对钾的排泄调节 钾代谢钾代谢肾脏调节肾脏调节肾小球：滤过钾肾小球：滤过钾近曲小管：几乎全部吸收（近曲小管：几乎全

5、部吸收（90%95%）远曲小管和髓袢：分泌钾远曲小管和髓袢：分泌钾分泌钾主主细胞血血K K+血血NaNa+NaNa+K K+K K+NaNa+Na-K Na-K 泵活性泵活性膜对钾的通透性膜对钾的通透性钾的电化学梯度钾的电化学梯度闰细胞K K+H H+H H+K K+重 吸 收H H+K K+NaNa+K K+H H+（）醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾 远曲小管和集合管：远曲小管和集合管对钾的调节 1)1)基膜的基膜的NaNa+-K-K+泵活性泵活性 2)2)管腔面胞膜对管腔面胞膜对K K+的通透性的通透性 3)3)从从血血液液到到小小管管腔腔钾钾的的电电化化

6、学梯度学梯度Na+K+K+H+主细胞主细胞闰细胞闰细胞K+血血管管小小管管腔腔影响主细胞分泌钾的因素影响主细胞分泌钾的因素闰细胞重吸收钾闰细胞重吸收钾影响远曲、集合管排钾的调节因素影响远曲、集合管排钾的调节因素 醛固酮醛固酮 细胞外液钾浓度细胞外液钾浓度 远端原尿流速远端原尿流速 酸碱平衡状态酸碱平衡状态 Na+K+Na+H+主细胞主细胞K+血血管管小管腔小管腔K+钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移（1 1）细胞外钾转入细胞内）细胞外钾转入细胞内 胰岛素与胰岛素与 肾上腺素能受体的激活肾上腺素能受体的激活 血清钾浓度升高血清钾浓度升高 碱中毒碱中毒(2)(2)细胞内钾转移到细胞外细胞内钾转移到细胞外

7、 a肾上腺素能肾上腺素能受体受体的激活受体受体的激活 酸中毒酸中毒 细胞外液渗透压的急性升高细胞外液渗透压的急性升高 肌肉收缩肌肉收缩 泵泵-漏机漏机制制钾的跨细胞转移 通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵泵-漏机制漏机制(pump-leak mechanism)。泵泵：指指钠钠-钾钾泵泵，即即 NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶酶,将将K K+泵泵入入细细胞内胞内漏：指钾离子漏：指钾离子顺浓度差通过顺浓度差通过各种各种K K+通道通道进入细胞外进入细胞外K

8、+i：150 mMK+e：3.5-5.5 mM钾代谢的调节钾代谢的调节细胞之间的转移：病理生理学病理生理学Pathophysiology跨细胞转移跨细胞转移泵泵-漏机制漏机制Na-K-ATPase胰岛素胰岛素 Na-K-ATPase,进进儿茶酚胺儿茶酚胺-R 进进 -R 出出Ke 高高 进进 低低 出出酸碱平衡酸碱平衡 酸酸 出出 碱碱 进进渗透压渗透压 高高 出出运动运动 加强加强 出出机体总钾机体总钾 减少减少 出出结肠排钾和汗液排钾 结肠排钾类似主细胞泌结肠排钾类似主细胞泌K K+，约占，约占10%10%（肾衰时起作用）（肾衰时起作用）汗液排钾量少，平均汗液排钾量少，平均 9mmol/L

9、(9mmol/L(高热大汗高热大汗时时)钾代谢障碍正常钾代谢病理生理学病理生理学Pathophysiology钾代谢障碍钾代谢障碍 低钾血症低钾血症 高钾血症高钾血症第三节第三节钾代谢紊乱钾代谢紊乱三、高钾血症(hyperkalemia)概念概念(concept)Serum K+高钾血症3.55.5 mmol/L 正常正常5.5 6.0 mmol/L 轻度轻度6.0 6.5 mmol/L 中度中度6.5 7.0 mmol/L 重度重度 7.0 mmol/L 危及生命危及生命危急值危急值 mmol/L神经肌肉系统：1.疲乏2.进行性麻痹3.呼吸困难心脏骤停高钾血症临床表现对机体的影响对机体的影响

10、(Effects)1.1.对神经肌肉兴奋性的影响对神经肌肉兴奋性的影响 神经肌肉兴奋性先神经肌肉兴奋性先 后后 血血K K+细胞内外细胞内外 K K+差差 静息电位静息电位 阈电位阈电位兴奋性兴奋性(重度）重度）静息电位静息电位与阈电位距离与阈电位距离兴奋性兴奋性(轻度）轻度）机制机制(mechanism)血血K K+细胞内外细胞内外 K K+差差静息电静息电 位位与阈电位距离与阈电位距离兴奋性兴奋性 低于阈电位低于阈电位 兴奋性兴奋性0 0期期NaNa+内流内流 00期除极化期除极化 传导性传导性膜对膜对K K+通通 透性透性 4 4期期K K+外流外流 自动除极化自动除极化 自律性自律性C

11、aCa2+2+内流内流收缩性收缩性 对机体的影响对机体的影响（1）轻度高钾血症）轻度高钾血症:肌肉轻度震颤；肌肉轻度震颤；（2）严重高钾血症）严重高钾血症(肌无力、肌麻痹肌无力、肌麻痹)。2.对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响酸中毒酸中毒 机制：细胞内机制：细胞内H+释出，释出，肾小管排泌肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）减少（反常碱性尿）对心脏的影响对心脏的影响（1）兴奋性兴奋性 轻度高钾血症时心肌兴奋性升高轻度高钾血症时心肌兴奋性升高;严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失（2）传导性降低）传导性降低(钠通道失活）钠通道失活）（3）自律性下降（钾外流增多）自律

12、性下降（钾外流增多）（4）收缩性下降（抑制钙内流）收缩性下降（抑制钙内流）（5）心律失常）心律失常（“折返折返”）对心脏的影响对心脏的影响心肌传导性心肌传导性心肌兴奋性先心肌兴奋性先后后心肌自律性心肌自律性心肌收缩性心肌收缩性*对心脏的影响对心脏的影响心肌动作电位各期的离子运动心肌动作电位各期的离子运动0期期:钠快速内流钠快速内流 传导性传导性1期：钾外流期：钾外流2期期:钙内流，钾外流钙内流，钾外流3期：钾外流期：钾外流4期：内向电流（钠期：内向电流（钠-钾交换）钾交换）自律性自律性 Em-Et距离距离 兴奋性兴奋性心肌动作电位的产生过程心肌动作电位的产生过程钾对心肌动作电位及心电图影响钾对

13、心肌动作电位及心电图影响3期期K+外流外流,复极加速复极加速 T波高尖波高尖传导性传导性 P-R间期延长间期延长 QRS波增宽波增宽传导阻滞及自律性传导阻滞及自律性 心律失常心律失常心电图的变化心电图的变化高钾血症高钾血症（5.5mmol/L）心电图表现心电图表现T波高尖QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深ST段下移P波减小，甚至消失各种心律失常（缓慢为主）窦缓、窦性静止；传导阻滞：房内、房室、室内交界区心动过速、心室自主心律、室颤、心室停搏 高血钾的高血钾的ECG改变改变高钾血症高钾血症心电图改变心电图改变血钾5.5mmol/L：T波高尖QT缩短血钾6.5mmol/L：QRS波增宽血钾7mm

14、ol/LP波振幅，P波时间、QRS波时间、PR时间延长ST段下移血钾8.5mmol/L:P波消失（8mmol/L),形成窦室传导血钾10mmol/L：心脏停搏 不同血钾水平的ECG改变高钾血症ECG表现血浆钾浓度ECG变化高血钾的高血钾的ECG改变改变高钾血症时心电图的变化高钾血症时心电图的变化高钾血症高钾血症-心电图异常机制心电图异常机制对动作电位复极的影响（5.5mmol/L)细胞膜对钾离子的通透性3相复极缩短，坡度陡峻：T波高尖QT缩短对静息电位及动作电位除极的影（6.5mmol/L)细胞内外钾浓度差 膜电位、0相除极速度 室内传导：心电图表现：QRS波增宽心房肌被抑制（7mmol/L)

15、P波振幅P波消失（8mmol/L):窦室传导电解质紊乱所致心律失常心电图案例分析尿毒症高钾尿毒症高钾-窦室传导窦室传导窦室传导ECG表现：1.p波消失 2.QRS宽大畸形 原因和机制原因和机制1.摄入过多摄入过多（1）GFR下降下降（2）远曲小管、集合管泌钾功能受阻）远曲小管、集合管泌钾功能受阻3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外）钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外）（1）酸中毒；）酸中毒；（2）胰岛素缺乏和高血糖；）胰岛素缺乏和高血糖；（3）药物影响）药物影响（4）高钾血症性周期性麻痹）高钾血症性周期性麻痹内因慢性肾衰代谢性酸中毒肿瘤化疗肌肉溶解肾小管酸中毒溶血低醛固酮症高钾周期性麻痹高钾血症

16、病因外因医源性:保钾利尿药、ACEI、非甾体消炎药、钾补充剂、青霉素类、干扰素、阻滞剂输血（特别是库存血）钾盐饮食假性高钾血症 高钾血症病因高钾血症病因防治的病理生理基础防治的病理生理基础v 减少血钾来源减少血钾来源v 促进钾移入细胞促进钾移入细胞v 对抗钾的毒性对抗钾的毒性v 排钾排钾高钾血症治疗治疗原发病轻度高钾血症(血钾6mmol/L)减少钾的摄入停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）加用袢利尿剂增加钾排泄严重高钾血症（血钾6mmol/L）应考虑采取血液净化治疗10%葡萄糖酸钙 胰岛素+50%葡萄糖滴注吸入大剂量2受体激动剂碳酸氢钠，30分钟内起效