门静脉高压病人的护理.ppt
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1、门静脉高压症病人的护理门静脉高压症病人的护理宜宾卫校外科教研室肖贤君概述门静脉高压症门静脉高压症(portal hypertension,PH)(portal hypertension,PH):是指由各种原因引起的门静脉系统是指由各种原因引起的门静脉系统血流受阻血流受阻和和(或)(或)血流量增加血流量增加,导致门静脉及其属支血管,导致门静脉及其属支血管压力升高,临床表现为脾大、门腔静脉侧支循压力升高,临床表现为脾大、门腔静脉侧支循环形成和开放以及腹水。环形成和开放以及腹水。正常门静脉压约在(正常门静脉压约在(131324cmH24cmH2 2O O)之间,平)之间,平均为均为1.76kPa(1
2、8cmH1.76kPa(18cmH2 2O)O)左右。门静脉高压时,左右。门静脉高压时,压力大都增至(压力大都增至(303050cmH50cmH2 2O O)。)。在我国在我国9090以上的门静脉高压症是由于以上的门静脉高压症是由于肝炎后肝硬化引起的肝窦变窄或闭塞。肝炎后肝硬化引起的肝窦变窄或闭塞。门静脉高压症的主要外科并发症:上消门静脉高压症的主要外科并发症:上消化道出血、腹水和脾功能亢进。化道出血、腹水和脾功能亢进。19801980年以来,肝移植已经成为外科治疗年以来,肝移植已经成为外科治疗终末期肝病的有效手段,存活率已超过终末期肝病的有效手段,存活率已超过7575。但对那些不能或不愿接受
3、肝移植。但对那些不能或不愿接受肝移植的病人,仍需要针对门静脉高压症的并的病人,仍需要针对门静脉高压症的并发症进行治疗。发症进行治疗。解剖概要肝有双重血供。肝有双重血供。门静脉由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成,后门静脉由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成,后者又收集肠系膜下静脉的血液。者又收集肠系膜下静脉的血液。(二)门静脉(二)门静脉门静脉门静脉系统在解剖上的三个特点:系统在解剖上的三个特点:1 1门门静静脉脉系系统统的的两两端端都都是是毛毛细细血血管管:一一端端是是胃胃、肠肠、脾脾、胰胰的的毛毛细细血血管管网网,另另一一端端是是肝肝的的毛毛细细血管网血管网(肝窦肝窦)。2 2门静脉系统内无瓣膜。门静
4、脉系统内无瓣膜。门静脉系与腔静脉系的交通支 1胃底、食管下段交通支 门静脉血流经胃冠状静脉、胃短静脉,门静脉血流经胃冠状静脉、胃短静脉,通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合,流入上腔静脉。的分支吻合,流入上腔静脉。2直肠下端、肛管交通支 门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合,流入下腔静脉。合,流入下腔静脉。3前腹壁交通支 门静脉门静脉(左支左支)的血流经脐旁静脉与的血流经脐旁静脉与腹上深静脉、腹下深静脉吻合,分腹上深静脉、腹下深静脉吻合,分别流入上、下腔静脉。别流入上
5、、下腔静脉。4腹膜后交通支 在腹膜后,有许多肠系膜上、下静在腹膜后,有许多肠系膜上、下静脉分支与下腔静脉分支相互吻合。脉分支与下腔静脉分支相互吻合。肝门静脉系统肝门静脉系统9门静脉与腔静脉的交通支门静脉与腔静脉的交通支10门静脉与腔静脉的交通支门静脉与腔静脉的交通支11病因PH病因很多,主要为各种原因引起的肝病因很多,主要为各种原因引起的肝硬变,占硬变,占8090%。在我国、东南亚、南非等以肝炎后肝硬在我国、东南亚、南非等以肝炎后肝硬变为主。变为主。西方国家以酒精性肝硬变为主。西方国家以酒精性肝硬变为主。酒精性肝病合并乙肝病毒感染时更易致酒精性肝病合并乙肝病毒感染时更易致肝硬变。肝硬变。病理生
6、理病理生理门静脉血流阻力增加,常是门静脉血流阻力增加,常是PHPH的始动因素。按的始动因素。按阻力增加的部位,可将阻力增加的部位,可将PHPH分为肝前、肝内和肝分为肝前、肝内和肝后三型。肝内型又可分为窦前、窦后和窦型。后三型。肝内型又可分为窦前、窦后和窦型。在我国,肝炎后肝硬化是引起肝窦和窦后阻塞在我国,肝炎后肝硬化是引起肝窦和窦后阻塞的常见病因。增生的纤维索和再生的肝细胞结的常见病因。增生的纤维索和再生的肝细胞结节挤压肝小叶内的肝窦,使其变窄或闭塞。节挤压肝小叶内的肝窦,使其变窄或闭塞。汇管区的肝动脉小分支和门静脉小分支间的许汇管区的肝动脉小分支和门静脉小分支间的许多动静脉交通支,在肝窦受压
7、和阻塞时即大量多动静脉交通支,在肝窦受压和阻塞时即大量开放,压力高开放,压力高8 81010倍的肝动脉血流直接反注倍的肝动脉血流直接反注入压力较低的门静脉小分支,使门静脉压力更入压力较低的门静脉小分支,使门静脉压力更加增高。加增高。病理变化 1脾肿大(splenomegaly)、脾功能亢进(hypersplenism)门静脉血流受阻后,首先出现充血性脾门静脉血流受阻后,首先出现充血性脾肿大。可见脾窦扩张,脾内纤维组织增肿大。可见脾窦扩张,脾内纤维组织增生、单核生、单核-吞噬细胞增生和吞噬红细胞现吞噬细胞增生和吞噬红细胞现象。除脾肿大外,还有外周血细胞减少,象。除脾肿大外,还有外周血细胞减少,最
8、常见是白细胞和血小板减少,称为脾最常见是白细胞和血小板减少,称为脾功能亢进。功能亢进。2交通支扩张 在扩张的交通支中最有临床意义的是在在扩张的交通支中最有临床意义的是在食管下段、胃底形成的曲张静脉。食管下段、胃底形成的曲张静脉。它离门静脉主干和腔静脉最近,压力差它离门静脉主干和腔静脉最近,压力差最大,因而经受门静脉高压的影响也最最大,因而经受门静脉高压的影响也最早、最显著。早、最显著。距食管、胃交界处距食管、胃交界处5cm5cm长的远端食管,其长的远端食管,其静脉主要是位于固有层而不是在粘膜下静脉主要是位于固有层而不是在粘膜下层,这是形成曲张静脉的组织结构基础。层,这是形成曲张静脉的组织结构基
9、础。门静脉高压时血管内血容量增加,引起食管曲张静脉门静脉高压时血管内血容量增加,引起食管曲张静脉管壁张力不成比例地大幅度增加。肝硬化病人常有胃管壁张力不成比例地大幅度增加。肝硬化病人常有胃酸反流,腐蚀食管下段粘膜引起反流性食管炎,或因酸反流,腐蚀食管下段粘膜引起反流性食管炎,或因坚硬粗糙食物的机械性损伤,以及咳嗽、呕吐、用力坚硬粗糙食物的机械性损伤,以及咳嗽、呕吐、用力排便、重负等使腹腔内压突然升高,可引起曲张静脉排便、重负等使腹腔内压突然升高,可引起曲张静脉破裂,导致致命性大出血。破裂,导致致命性大出血。其他交通支也可扩张,如直肠上、下静脉丛扩张引起其他交通支也可扩张,如直肠上、下静脉丛扩张
10、引起继发性痔;脐旁静脉与腹上、下深静脉交通支扩张,继发性痔;脐旁静脉与腹上、下深静脉交通支扩张,可引起前腹壁静脉曲张;腹膜后的小静脉也明显扩张、可引起前腹壁静脉曲张;腹膜后的小静脉也明显扩张、充血。充血。3腹水 门静脉系统毛细血管床的滤过压增加;门静脉系统毛细血管床的滤过压增加;低蛋白血症,血浆胶体渗透压下降;低蛋白血症,血浆胶体渗透压下降;淋巴液生成增加,促使液体从肝表面、淋巴液生成增加,促使液体从肝表面、肠浆膜面漏入腹腔而形成腹水;肠浆膜面漏入腹腔而形成腹水;门静脉高压症时虽然静脉内血流量增加,门静脉高压症时虽然静脉内血流量增加,但中心血流量却是降低的,继发刺激醛但中心血流量却是降低的,继
11、发刺激醛固酮分泌过多,导致钠、水潴留而加剧固酮分泌过多,导致钠、水潴留而加剧腹水形成。腹水形成。临床表现和诊断 症状多见于中年男性,病情发展缓慢。多见于中年男性,病情发展缓慢。主要症状:脾肿大、脾功能亢进、呕血或黑便、主要症状:脾肿大、脾功能亢进、呕血或黑便、腹水。腹水。非特异性全身症状:疲乏、嗜睡、厌食。非特异性全身症状:疲乏、嗜睡、厌食。曲张静脉破裂急性大出血,呕吐鲜红色血液。曲张静脉破裂急性大出血,呕吐鲜红色血液。出血不易自止。出血不易自止。大出血引起肝组织严重缺氧,易导致肝昏迷。大出血引起肝组织严重缺氧,易导致肝昏迷。体征体检时能触及脾。体检时能触及脾。严重者有黄疸、腹水和前腹壁静脉曲
12、张等体征。严重者有黄疸、腹水和前腹壁静脉曲张等体征。如能触到质地较硬、边缘较钝而不规整的肝脏,如能触到质地较硬、边缘较钝而不规整的肝脏,肝硬化的诊断即能成立,但有时肝脏硬化缩小肝硬化的诊断即能成立,但有时肝脏硬化缩小而难以触到。而难以触到。慢性肝病的其他征象:蜘蛛痣、肝掌、男性乳慢性肝病的其他征象:蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、睾丸萎缩等。房发育、睾丸萎缩等。辅助检查1血常规 脾功能亢进:血细胞计数减少,以白细脾功能亢进:血细胞计数减少,以白细胞计数胞计数3103109 9/L/L和血小板计数和血小板计数(70(7080)1080)109 9/L/L,最为明显。,最为明显。出血、营养不良、溶血或
13、骨髓抑制都可出血、营养不良、溶血或骨髓抑制都可以引起贫血。以引起贫血。2肝功能检查 血浆清蛋白降低而球蛋白增高,清、球蛋白比例倒置。血浆清蛋白降低而球蛋白增高,清、球蛋白比例倒置。凝血酶原时间延长。凝血酶原时间延长。天冬氨酸转氨酶和丙氨酸转氨酶超过正常值的天冬氨酸转氨酶和丙氨酸转氨酶超过正常值的3 3倍,表倍,表示有明显肝细胞坏死。示有明显肝细胞坏死。碱性磷酸酶和碱性磷酸酶和-谷氨酰转肽酶显著升高,表示有瘀胆。谷氨酰转肽酶显著升高,表示有瘀胆。在没有输血因素影响的情况下,血清总胆红素超过在没有输血因素影响的情况下,血清总胆红素超过51mol/L51mol/L(3mg3mgd1d1),血浆清蛋白
14、),血浆清蛋白30g/L30g/L,说明肝,说明肝功严重失代偿。功严重失代偿。乙型肝炎病原免疫学和甲胎蛋白检查。乙型肝炎病原免疫学和甲胎蛋白检查。3腹部超声检查可显示腹水、肝密度及质地异常、可显示腹水、肝密度及质地异常、门静脉扩张;门静脉扩张;多普勒超声可以显示血管开放情况,多普勒超声可以显示血管开放情况,测定血流量,但对于肠系膜上静脉测定血流量,但对于肠系膜上静脉和脾静脉的诊断精确性稍差。和脾静脉的诊断精确性稍差。4食管吞钡X线检查 在食管为钡剂充盈时,曲张的静脉在食管为钡剂充盈时,曲张的静脉使食管的轮廓呈虫蚀状改变;使食管的轮廓呈虫蚀状改变;排空时,曲张的静脉表现为蚯蚓样排空时,曲张的静脉
15、表现为蚯蚓样或串珠状负影。或串珠状负影。5.内镜检查胃镜检查:观察食管静脉曲张,门胃镜检查:观察食管静脉曲张,门静脉高压性胃病。静脉高压性胃病。肠镜检查:门静脉高压性大肠病。肠镜检查:门静脉高压性大肠病。诊断依据病史:病史:肝炎或血吸虫病史,饮酒史。肝炎或血吸虫病史,饮酒史。临床表现:临床表现:脾肿大和脾功能亢进、脾肿大和脾功能亢进、呕血或黑便、腹水。呕血或黑便、腹水。实验室检查:实验室检查:血常规、肝功能。血常规、肝功能。其他辅助检查:其他辅助检查:超声波、食管钡餐、超声波、食管钡餐、内镜、血管造影。内镜、血管造影。处理原则外科治疗门静脉高压症,主要是针外科治疗门静脉高压症,主要是针对门静脉
16、高压症的并发症。对门静脉高压症的并发症。1食管胃底曲张静脉破裂出血的治疗肝硬化病人仅有肝硬化病人仅有4040出现食管胃底静脉曲张,出现食管胃底静脉曲张,而有食管胃底静脉曲张的病人约有而有食管胃底静脉曲张的病人约有50506060并发大出血。因此,对有食管胃底静脉曲张但并发大出血。因此,对有食管胃底静脉曲张但没有出血的病人,不宜作预防性手术,重点是没有出血的病人,不宜作预防性手术,重点是内科的护肝治疗。内科的护肝治疗。外科治疗在于紧急制止食管胃底曲张静脉破裂外科治疗在于紧急制止食管胃底曲张静脉破裂所致的大出血,治疗方案要依据门静脉高压症所致的大出血,治疗方案要依据门静脉高压症的病因、肝功能储备、
17、门静脉系统主要血管的的病因、肝功能储备、门静脉系统主要血管的可利用情况和医师的操作技能及经验。可利用情况和医师的操作技能及经验。非手术治疗:药物治疗初步处理:输液、输血、防治休克。初步处理:输液、输血、防治休克。血管加压素:使内脏小动脉收缩,门静脉血流血管加压素:使内脏小动脉收缩,门静脉血流量减少。常用剂量:每分钟持续静脉滴注,量减少。常用剂量:每分钟持续静脉滴注,出血停止后减至每分钟,维持出血停止后减至每分钟,维持2424小时。使门静小时。使门静脉压力下降约脉压力下降约3535,一半以上的病人可控制出,一半以上的病人可控制出血。与硝酸甘油联合应用可以减轻血管加压素血。与硝酸甘油联合应用可以减
18、轻血管加压素的副作用。的副作用。生长抑素:收缩内脏血管,减少门静脉血流。生长抑素:收缩内脏血管,减少门静脉血流。对控制曲张静脉破裂出血与血管加压素效果相对控制曲张静脉破裂出血与血管加压素效果相似,但无后者对心血管系统的副作用。似,但无后者对心血管系统的副作用。内镜治疗硬化剂治疗:硬化剂治疗:选用鱼肝油酸钠直接注射到曲张静脉腔选用鱼肝油酸钠直接注射到曲张静脉腔内、使其闭塞,其粘膜下组织硬化,以治疗食管静脉内、使其闭塞,其粘膜下组织硬化,以治疗食管静脉曲张出血和预防再出血。对于急性出血的疗效与药物曲张出血和预防再出血。对于急性出血的疗效与药物治疗相似,长期疗效优于血管加压素和生长抑素。主治疗相似,
19、长期疗效优于血管加压素和生长抑素。主要并发症是食管溃疡、狭窄或穿孔。食管穿孔是最严要并发症是食管溃疡、狭窄或穿孔。食管穿孔是最严重的并发症,虽然发生率仅重的并发症,虽然发生率仅1 1,但病死率却高达,但病死率却高达5050。套扎术:套扎术:比硬化剂疗法操作相对简单和安全。方法:比硬化剂疗法操作相对简单和安全。方法:经内镜将要结扎的曲张静脉吸入到结扎器中,用橡皮经内镜将要结扎的曲张静脉吸入到结扎器中,用橡皮圈套扎在曲张静脉基底部。圈套扎在曲张静脉基底部。硬化剂疗法和套扎术对胃底曲张静脉破裂出血无效。硬化剂疗法和套扎术对胃底曲张静脉破裂出血无效。内镜下套扎术内镜下套扎术35三腔管压迫止血原理:利用
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