医学急性肾衰竭+慢性肾衰竭课件.pptx

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1、急性肾衰竭急性肾衰竭 Acute renal failure,ARF定义定义1主主要要内内容容病因与发病机制病因与发病机制2临床表现、相关检查临床表现、相关检查3诊断、治疗诊断、治疗4护理、健康指导护理、健康指导5概述概述急性肾衰竭(acute renal failure，ARF)：由各种原因引起的肾功能由各种原因引起的肾功能突然下降(几小时至几天几小时至几天)而出现的临出现的临床综合征床综合征 概述概述尿量明显减少尿量明显减少是肾功能受损最突出的是肾功能受损最突出的表现。表现。少尿少尿(oliguria)(oliguria)：400ml/24h400ml/24h无尿无尿(anuria):10

2、0ml/24h(anuria):5.5mmol/L血气：pH7.35 HCO3-6.5mmol/L，心电图异常，心电图异常护理护理1.针对发病机制的主要环节采取治疗配合：及时补充血容量改善肾血管痉挛（血管活性药多巴胺稀释静滴）解除肾小管阻塞（速尿利尿，NaHCO3碱化尿液）伴DIC（肝素抗凝）护理护理2.重症监护：中心静脉压，肺小动脉楔压持续心电监护尿量、尿色电解质、肾功能血气护理护理3、严格记录出入量，注意水中毒：水肿体重1天增加=0.5kg无失盐但血钠低CVP高于12cmH2O胸片提示肺充血心率快+呼吸速+血压高护理护理4、预防及处理高血钾 高钾血症：恶心呕吐、嗜睡、肌张力低下、心律高钾血

3、症：恶心呕吐、嗜睡、肌张力低下、心律不齐不齐 血钾血钾6.5mmol/L6.5mmol/L时时 抗钾：糖钙稀释缓注抗钾：糖钙稀释缓注 转钾：补碱纠酸、糖转钾：补碱纠酸、糖+RI+RI 排钾：钠离子交换树脂排钾：钠离子交换树脂 、透析、透析护理护理4 4、饮食护理（分期）、饮食护理（分期）少尿期少尿期严格限水严格限水高热量：碳水化合物、脂肪为主高热量：碳水化合物、脂肪为主蛋白质限制为蛋白质限制为0.0.g g（kgkgd d）（透析、高分解代谢）（透析、高分解代谢状态例外）状态例外）尽可能减少钠、钾、氯的摄入量尽可能减少钠、钾、氯的摄入量多尿期及恢复期多尿期及恢复期足够热量，维生素，蛋白质，给予

4、含钾丰富的食物足够热量，维生素，蛋白质，给予含钾丰富的食物护理护理5 5、一般护理少尿期：绝对卧床休息，做好口腔、皮肤、会阴护理多尿期：静卧休息，注意个人卫生恢复期：恢复活动，预防感冒附：挤压综合征附：挤压综合征 是指是指四肢或躯干肌肉丰富四肢或躯干肌肉丰富的部位，受外部重的部位，受外部重物、重力长时间物、重力长时间压榨、挤压或长期固定体位压榨、挤压或长期固定体位而而造成造成肌肉组织的缺血性坏死肌肉组织的缺血性坏死，出现受压部位的，出现受压部位的肿胀、麻木或瘫痪，而且有肿胀、麻木或瘫痪，而且有肌红蛋白尿肌红蛋白尿及及高血高血钾钾为特点的为特点的急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭，如不积极抢救治，如不

5、积极抢救治疗，病死率可达疗，病死率可达50%50%。挤压综合征病理生理挤压综合征病理生理挤压、压砸中枢神经内分泌紊乱中枢神经内分泌紊乱血管活性物质释放血管活性物质释放肌肉组织坏死肌肉组织坏死渗出、肿胀渗出、肿胀出血、渗出出血、渗出筋膜间区压力筋膜间区压力有效血容量有效血容量肾缺血肾缺血代谢产物释放代谢产物释放ARF慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭Chronic renal failure定义定义1主主要要内内容容病因与发病机制病因与发病机制2临床表现、相关检查临床表现、相关检查3诊断、治疗诊断、治疗4护理、健康指导护理、健康指导5 定义定义 慢性肾功能衰竭（Chronic Renal Failur

6、e,CRF）在各种慢性肾实质疾病的基础上缓慢地出现肾功能减退而至衰竭临床综合征肾功能减退代谢产物潴留水、电解质、酸碱平衡失调全身各系统症状 肾功能分期肾功能分期 分 期 GFR(ml/min)SCr(umol/L)BUN(mmol/L)临 床 特 点肾功能不全 50-80 140178 9 乏力、食欲减退、夜尿多、（失代偿期）不同程度的贫血。肾衰竭期 10-25 445 20 明显的尿毒症症状。出现 严重贫血、血磷升高、血 钙下降、代谢性酸中毒、水、电解质紊乱等。肾衰竭晚期 707 酸中毒明显，明显的各系（尿毒症期）统症状，甚至昏迷。二、病因与发病机制n病因：n各种原发性和继发性泌尿系统病变能

7、破坏肾的正常结构和功能者均可引起肾衰n常见的原因：n国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾n国内：肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、梗阻性肾病、狼疮性肾炎在人类死亡原因中的位置：在人类死亡原因中的位置：第第59位位发病机制发病机制健存肾单位学说矫枉失衡学说肾小球三高学说（高灌注、高压力、高滤过）肾小管高代谢学说毒素滞留学说其他：脂质代谢 细胞生长因子 肾内凝血 一、健存肾单位学说一、健存肾单位学说 肾脏疾病时，一部分肾单位被破坏，失去功能；余下的肾单位受累较轻，基本保持完整的功能，称为“健存肾单位”机体为了维持正常的需要机体为了维持正常的需要“健存健存”肾单位增加负荷、加倍

8、工作肾单位增加负荷、加倍工作肾小球代偿性增大、肾小管扩张、延长、肾血液灌流量加大肾小球代偿性增大、肾小管扩张、延长、肾血液灌流量加大每个每个“健存健存”肾单位的肾小球滤过率增高肾单位的肾小球滤过率增高流经肾小管的原尿量增加流经肾小管的原尿量增加（补偿被毁损的肾单位的功能）（补偿被毁损的肾单位的功能）“健存健存”肾单位有足够的数量肾单位有足够的数量 “健存健存”肾单位越来越少肾单位越来越少 肾功能代偿肾功能代偿 肾功能不全肾功能不全二、矫枉失衡学说二、矫枉失衡学说 (Trade-off hypothesis)肾功能衰竭肾功能衰竭 一系列病态现象一系列病态现象 机体作相应的调整机体作相应的调整（矫

9、枉矫枉）付出一定的代价、蒙受新的损害付出一定的代价、蒙受新的损害（失衡失衡）慢性肾功能不全时，甲状旁腺激素（慢性肾功能不全时，甲状旁腺激素（PTHPTH）升高造成危害是）升高造成危害是一个典型的例子：一个典型的例子：三、肾小球高滤过学说三、肾小球高滤过学说 “健存健存”肾单位减少后，肾单位减少后，“健存健存”肾单位肾小肾单位肾小球血液动力学代偿地发生变化，其特点为：球血液动力学代偿地发生变化，其特点为：单个肾小球滤过率（SNGFRSNGFR）增加肾小球毛细血管高灌注、高压力、高滤过高灌注、高压力、高滤过单个肾小球滤过率单个肾小球滤过率（SNGFR）增加增加 P P增高增高 QAQA增高增高肾小

10、球毛细血管内高压肾小球毛细血管内高压 肾小球毛细血管扩张肾小球毛细血管扩张对肾小球毛细血管形成一系列损害对肾小球毛细血管形成一系列损害肾小球硬化、废弃肾小球硬化、废弃GFR不断下降，最后全部肾小球废弃四、肾小管高代谢学说四、肾小管高代谢学说慢性肾功能衰竭时慢性肾功能衰竭时健存肾单位的肾小管（特别是近端小管）代谢亢进健存肾单位内反应性氧代谢产物生成增多自由剂清除剂（如谷光甘肽）生成减少肾小管产生铵显著增加 脂质过氧化作用增强细胞、组织损伤（肾小管损伤，间质炎症、纤维化）肾单位损害进行性加重肾单位损害进行性加重五、脂代谢紊乱五、脂代谢紊乱实验证实，VLDL和LDL能与肾小球基底膜（GBM）的多价阴

11、离子结合，使GBM带负电荷减少，损害肾小球的滤过功能。近年来研究发现，系膜细胞具有氧化LDL受体，肾小球摄取氧化LDL的作用亦已被证实。低密度脂蛋白可刺激系膜细胞增生，这对产生肾小球硬化有重要意义。六、由系膜细胞、巨噬细胞等产生的各种多肽生长因六、由系膜细胞、巨噬细胞等产生的各种多肽生长因子及各种细胞因子亦有密切关系子及各种细胞因子亦有密切关系 生长因子生长因子TGF-(转化生长因子转化生长因子)TGF-(转化生长因子转化生长因子)PDGF(血小板源生长因子血小板源生长因子)EGF(表皮生长因子表皮生长因子)IGF-1(胰岛素生长因子胰岛素生长因子1)FGF(纤维母细胞生长因子纤维母细胞生长因

12、子)细胞因子细胞因子IL-1(白介素白介素1)IL-6(白介素白介素6)TNF(肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子)肾小球损伤肾小球损伤TGF-表达表达细胞因子释放细胞因子释放系膜细胞增殖系膜细胞增殖细胞外基质合成增加细胞外基质合成增加肾肾小小球球硬硬化化转化生长因子转化生长因子在加速肾小球硬化中的作用在加速肾小球硬化中的作用尿毒症毒素尿毒症毒素1 1、小分子含氮物质：蛋白质代谢产物：尿素、肌酐、尿酸等。胍类代谢产物：甲基胍、酚类、胺类、吲哚等。2、中分子物质：分子量在500-5000道尔顿 的物质（激素、多肽）3、大分子物质：分子量在12000道尔顿以上 的物质（2-微球蛋白、溶菌酶）临床表现临床表现

13、 各系统表现各系统表现心血管系统：高血压，动脉硬化，心衰、心包炎呼吸系统:酸中毒呼吸，“尿毒症肺”血液系统:贫血，出血消化系统：厌食，恶心.神经系统：尿毒症脑病，周围神经炎 骨骼系统：肾性骨病内分泌系统：PTH增高，.其它系统：免疫，生殖，皮肤，肌肉,一、心血管系统症状（一、心血管系统症状（1）1、高血压：大部分患者不同程度高血压原因：水钠潴留（容量依赖型）。肾素增高（肾素依赖型）。引起左心室扩大、心衰、动脉硬化、加重肾损害。2、心力衰竭原因：主要与水钠潴留、高血压有关。尿毒症心肌病是常见的死亡原因之一一、心血管系统症状（一、心血管系统症状（2）3、心包炎分为：1.尿毒症性、2.透析相关性。胸

14、痛、心包摩擦音。严重者心包填塞。特征：血性心包积液4 4、动脉粥样硬化血脂异常表现为：高甘油三酯，胆固醇正常/轻度升高。主要原因：缺乏脂蛋白酯酶，使甘油三酯降解减少。二、呼吸系统表现二、呼吸系统表现1、代谢性酸中毒时，呼吸深而长2、体液过多致肺水肿3、尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎等三、血液系统表现（三、血液系统表现（1）1、贫血：是尿毒症必有的症状 正细胞正色素性贫血肾性贫血原因：促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）产生减少摄入减少、缺铁、叶酸缺乏、蛋白质缺乏等失血、频繁抽血化验等红细胞生存时间缩短毒素对骨髓的抑止毒素抑制EPO的活性三、血液系统表现（三、血液系统表现（2）

15、2、出血倾向皮下出血、鼻出血、月经过多血小板第3因子活力下降血小板聚集和黏附功能异常透析可纠正出血倾向3、白细胞异常中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱易感染，透析后可改善四、精神与神经、肌肉系统表现四、精神与神经、肌肉系统表现1、精神症状早期：疲乏、失眠、注意力不集中性格改变：抑郁、记忆力减退、反应淡漠等严重者出现精神异常2、神经、肌肉系统症状神经肌肉兴奋性增强：呃逆、痉挛、抽搐肾衰晚期：周围神经病变 （手套袜子样感觉异常、“不宁腿综合症”）与中分子物质潴留有关五、胃肠道表现五、胃肠道表现食欲不振是最早期的表现与毒素潴留刺激胃肠道粘膜，水、电解质、酸碱平衡紊乱有关。恶心、呕吐、腹胀、腹泻、口腔

16、溃疡、尿味消化道出血氮质血症氮质血症尿素弥散至消化道尿素弥散至消化道 氨氨 尿素酶尿素酶胃肠粘膜产生炎症胃肠粘膜产生炎症溃疡溃疡肾脏疾病肾脏疾病肾实质破坏肾实质破坏胃泌素灭活胃泌素灭活 PTH 胃泌素胃泌素 胃酸分泌胃酸分泌消化系统（尿毒症最早表现）消化系统（尿毒症最早表现）六、皮肤症状六、皮肤症状1 1、皮肤瘙痒钙盐在皮肤及神经末梢沉积继发性甲旁亢2 2、尿毒症面容（面色深而萎黄伴浮肿）贫血+尿素霜沉积七、肾性骨营养不良（1）又称又称“肾性骨病肾性骨病”（Renal Osteodystrophy）纤维性骨炎、尿毒症骨软化症、骨质疏松、骨硬化症病因：1,25(OH)2VitD3缺乏 继发性甲状

17、旁腺功能亢进 营养不良 症状：骨酸痛、行走不便、自发性骨折 临床症状出现较晚，早期诊断依靠骨活检。八、内分泌失调八、内分泌失调1 1、血浆肾素正常或升高2、血浆1,25(OH)2D3降低3、血浆促红细胞生成素降低4、多种激素（胰岛素、高血糖素、甲状旁腺激素）作 用延长5、性功能障碍九、代谢紊乱九、代谢紊乱1、基础代谢率下降（体温过低）2、低蛋白血症3、高脂血症（高甘油三酯，高VLDL、LDL，低HLDL）4、高尿酸血症5、糖耐量异常十、继发感染十、继发感染1.感染部位：肺部感染、尿路感染常见。2.病原体：常见细菌感染；偶有真菌感染；血透病人肝炎病毒感染。3.原因：与病人免疫功能低下、白细胞功能

18、异常等有关4.是尿毒症病人主要死亡原因之一。临床表现：水、电解质、酸碱平衡临床表现：水、电解质、酸碱平衡失调失调H2O，Na:水水肿肿;脱水脱水 高高Na+或低或低Na+高高K+或低或低K+代代谢性谢性酸酸中毒中毒 Ca2+,P3+:高磷血症高磷血症,低钙血症低钙血症临床表现：水、电解质、酸碱平衡临床表现：水、电解质、酸碱平衡失调（失调（1）1、钠、水平衡失调失水或水过多既易失水，又易水过多是肾功能不全的重要特点失钠：乏力、淡漠、厌食、恶心、呕吐、血压下降钠潴留：引起体重增加、高血压、浮肿、心力衰竭临床表现：水、电解质、酸碱平衡失临床表现：水、电解质、酸碱平衡失调（调（2 2）2、钾失衡高钾原

19、因：代谢性酸中毒 摄入增加 长期使用保钾利尿剂及ACEI类降压药 严重感染 输库存血 晚期无尿低钾原因：厌食 腹泻 大量使用排钾利尿剂 小管-间质疾病临床表现：水、电解质、酸碱平衡失临床表现：水、电解质、酸碱平衡失调（调（3 3）3、代谢性酸中毒原因：代谢产物的潴留 肾小管生成铵离子、排泌H+的功能减退 肾小管回吸收重碳酸盐的能力下降 常有腹泻导致碱性肠液丢失临床表现：患者有食欲不振、恶心呕吐、虚弱无力重症酸中毒时，病人疲乏软弱、感觉迟钝、呼吸深而长，甚至昏迷。临床表现：水、电解质、酸碱平衡失调（临床表现：水、电解质、酸碱平衡失调（4 4）4、钙、磷代谢紊乱低钙血症：活性VitD3生成减少，肠

20、道钙吸收减少。磷从肠道排出时，与钙结合，限止钙吸收。厌食、低蛋白血症。高磷血症：残余肾功能减少，排磷减少。结果：1)钙沉积于软组织，软组织钙化2)加重低钙血症，继发甲旁亢 慢性肾衰的诊断要点慢性肾衰的诊断要点病史：以往慢性肾脏病史（浮肿、高血压、尿液变化）或 可影响肾脏的全身疾病史肾功能不全的线索：夜尿增多，贫血加重B超，X平片：一个缩小的肾脏化验：肾功能减退的实验室依据 肾小球功能：BUN、Scr、Ccr等 非透析治疗 血液透析 透析疗法肾脏替代治疗 腹膜透析 肾脏移植非透析治疗内容非透析治疗内容一一治疗基础疾病和加重肾衰竭的因素治疗基础疾病和加重肾衰竭的因素二二延缓肾衰竭的进展：延缓肾衰竭

21、的进展：合理饮食、必需氨基酸疗法，控制高血压等合理饮食、必需氨基酸疗法，控制高血压等三三并发症的治疗并发症的治疗 低蛋白饮食+必需氨基酸及其-酮酸 混合制剂 目的 1.1.维持较好的营养状态2.2.利用一部分尿素，降低血尿素氮水平3.3.减轻残余肾单位的破坏，延缓尿毒症的发生 作用 -酮酸是氨基酸的前体，在体内与氨结合，生成相应的必须氨基酸 处方 开同（肾灵）片，4-84-8片，每天三次降压：控制全身性和（或）肾小球降压：控制全身性和（或）肾小球内高压力内高压力首选ACE抑制剂或AT-II拮抗剂保护肾脏功能ACEIACEI对肾小球血流动力学作用对肾小球血流动力学作用：扩张出球小动脉作用强于如球

22、小动脉，降低肾小球内高压扩张出球小动脉作用强于如球小动脉，降低肾小球内高压力、高灌注、高滤过。力、高灌注、高滤过。ACEIACEI非血流动力学作用非血流动力学作用：抑制细胞因子抑制细胞因子减少蛋白尿和细胞外基质的蓄积减少蛋白尿和细胞外基质的蓄积并发症治疗：纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱并发症治疗：纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱1 1、钠、水平衡1)1)水肿患者：限制钠盐和水摄入、利尿、超滤2 2、纠正代谢性酸中毒1)1)口服碳酸氢钠片 1.0,tid1.0,tid2)CO2CP28.8mmol/L(80mg/dl)。2、SCr707.2umol/L(8mg/dl)。3、高钾血症。、高钾血症。4、严

23、重代谢性酸中毒。、严重代谢性酸中毒。5、水潴留（浮肿、血压升高、高容量性心衰等）。、水潴留（浮肿、血压升高、高容量性心衰等）。6、并发严重贫血（、并发严重贫血（Hct15%)、心包炎、高血压、消化、心包炎、高血压、消化 道出血、神经精神病变。道出血、神经精神病变。护理护理1.评估：病史、体检、辅助检查2.问题：营养、并发症、皮肤水肿及瘙痒、体力、感染3.措施：护理措施护理措施1.饮食护理2.病情观察3.休息与活动4.预防感染5.健康指导饮食治疗在饮食治疗在CRF的治疗中具有重要意义的治疗中具有重要意义一高：高热量（大于大于30kcal/kg/d30kcal/kg/d）二低：低蛋白 低磷二适量：

24、维生素、微量元素饮食治疗在饮食治疗在CRF的治疗中具有重要意义的治疗中具有重要意义低蛋白饮食 低蛋白饮食的作用：1)1)尿素氮下降，减轻尿毒症症状2)2)减少无机酸离子摄入，降低酸中毒3)3)降低血磷 如何提供低蛋白饮食？如何提供低蛋白饮食？1.1.蛋白质摄入量：蛋白质摄入量：0.6g-0.8g/kg/d0.6g-0.8g/kg/d，其中至少，其中至少60%60%，或约，或约2/32/3为为优质蛋白优质蛋白2.2.治疗中：血浆白蛋白治疗中：血浆白蛋白 40g/L40g/L，转铁蛋，转铁蛋 2.0g/L2.0g/L。3.Ccr1000ml而无水肿者，不宜严格限水（宁少勿多）烦渴可适当含冰解渴病情观察病情观察观察血压、体重、尿（量、质）观察皮肤：水肿、出血点、瘀斑、瘙痒、发红、水疱、贫血相观察感染征象：寒战、发热、咳嗽脓痰、尿路刺激征、腹泻、腹痛、WBCWBC增高观察并发症：心衰、上消化道出血、尿毒症脑病等预防感染预防感染环境洁净，定期通风、消毒严格无菌操作加强生活护理：皮肤、口腔、会阴卫生三防：防寒保暖，避免接触感冒患者，避免去公共场所卧床者定时翻身，指导有效咳嗽接受透析者进行乙肝疫苗接种