2018口腔执业医师综合笔试知识点(二百三十三)(共3页).doc

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1、精选优质文档-倾情为你奉上钙拮抗药抗心绞痛作用及临床应用（一）抗心绞痛作用1.降低心肌耗氧量心肌收缩力减弱，心率减慢，血压下降，心脏负荷减轻，从而使心肌耗氧减少。2.舒张冠状血管对冠脉中较大的输送血管及阻力血管有扩张作用。3.保护缺血心肌细胞抑制外钙内流，减轻缺血心肌细胞的Ca2+超负荷。4.抑制血小板聚集降低血小板内Ca2+浓度而实现。（二）临床应用由于其显著解除冠状动脉痉挛的作用，因此对变异型心绞痛疗效显著。对稳定型心绞痛及急性心肌梗死等也有效。用于治疗心绞痛的优点：变异型心绞痛是最佳适应证。更适合心肌缺血伴支气管哮喘者。也适用于心肌缺血伴外周血管痉挛性疾病患者。较少诱发心衰。第十九单元

2、抗动脉粥样硬化药【考试大纲】十九、抗动脉粥样硬化药1.HMG-CoA还原酶抑制药（1）药理作用（2）临床应用（3）不良反应2.贝特类药物药理作用及调血脂机制HMG-CoA还原酶抑制药一、药理作用1.调血脂作用及作用机制治疗量降LDL-C（低密度脂蛋白）的作用最强，降TG（甘油三酯）作用很弱。机制：羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（HMG-CoA）是肝脏合成胆固醇过程中的限速酶，抑制此酶可减少内源性胆固醇的合成。他汀类与HMG-CoA的化学结构相似，且和HMG-CoA还原酶的亲和力高出HMG-CoA数千倍，对该酶产生竞争性的抑制作用。2.非调血脂作用，也有助于抗动脉粥样硬化（1）改善血管内皮功能，提

3、高血管内皮对扩血管物质的反应性。（2）抑制血管平滑肌细胞（VSMCs）的增殖和迁移，促进VSMCs凋亡。（3）减少动脉壁巨噬细胞及泡沫细胞的形成，使动脉粥样硬化斑块稳定和缩小。（4）降低血浆C反应蛋白，减轻动脉粥样硬化过程的炎性反应。（5）抑制单核细胞巨噬细胞的黏附和分泌功能。（6）抑制血小板聚集和提高纤溶活性等。二、临床应用主要用于杂合子家族性和非家族性a、b和型高脂血症，也可用于2型糖尿病和肾病综合征引起的高胆固醇血症。亦可用于肾病综合征、血管成形术后再狭窄、心脑血管急性事件的预防及器官移植后的排异反应和骨质疏松症。三、不良反应他汀类不良反应较少而轻，大剂量应用时偶可出现胃肠反应、肌痛、皮

4、肤潮红、头痛等暂时性反应；偶有横纹肌溶解症。贝特类药物药理作用及调血脂机制（一）药理作用1.调血脂作用降低血浆TG、VLDL、TC、LDL-C，升高HDL-C。2.非调血脂作用抗凝血、抗血栓和抗炎性作用等。（二）调血脂机制 1.抑制乙酰辅酶A羧化酶，减少脂肪酸从脂肪组织进入肝脏合成TG及VLDL。2.增强LPL（脂蛋白脂酶）的活化，加速CM（乳糜微粒）和VLDL的颗粒的分解代谢。3.增加HDL合成，减慢HDL的清除，使胆固醇逆向转运。4.促进LDL颗粒的清除。第二十单元 抗高血压药【考试大纲】二十、抗高血压药1.利尿药药理作用、作用机制及临床应用2.钙拮抗药药理作用及不良反应3.受体阻断药抗高

5、血压的作用及作用机制4.血管紧张素转化酶抑制药（1）药理作用及作用机制（2）临床应用（3）不良反应5.血管紧张素受体阻断药氯沙坦药理作用及作用机制利尿药药理作用、作用机制及临床应用各类利尿药单用即有降压作用，并可增强其他降压药的作用。用药初期，利尿药可减少细胞外液容量及心输出量。利尿药长期使用可降低血管阻力，但该作用并非直接作用，最可能的机制是持续地降低体内Na+浓度及降低细胞外液容量。平滑肌细胞内Na+浓度降低可能导致细胞内Ca2+浓度降低，从而使血管平滑肌对缩血管物质的反应性减弱。噻嗪类利尿药是利尿降压药中最常用的一类。钙拮抗药药理作用及不良反应血管平滑肌细胞的收缩有赖于细胞内游离钙，若抑

6、制了钙离子的跨膜转运，则可使细胞内游离钙浓度下降。钙拮抗药通过减少细胞内钙离子含量而松弛血管平滑肌，进而降低血压。受体阻断药抗高血压药的作用及作用机制。不同的受体阻断药在许多方面如脂溶性、对受体的选择性、内在拟交感活性及膜稳定性等方面有所不同，但均为同样有效的降压药，广泛用于各种程度的高血压。不具内在拟交感活性的受体阻断药可增加血浆甘油三酯浓度，降低HDL-胆固醇，而有内在拟交感活性者对血脂影响很小或无影响。血管紧张素转化酶抑制药一、药理作用及作用机制ACE抑制药的应用，是抗高血压药物治疗学上的一大进步。该类药能抑制ACE活性，使血管紧张素（Ang）的生成减少以及缓激肽的降解减少，扩张血管，降

7、低血压。二、临床应用该类药物不仅具有良好的降压效果，对高血压患者的并发症及一些伴发疾病亦具有良好影响。该类药物亦作为伴有糖尿病、左心室肥厚、左心功能障碍及急性心肌梗死的高血压患者的首选药物。因阻断醛固酮。可以增强利尿药的作用。三、不良反应有轻度潴留K+的作用，这对有高血钾倾向的患者尤应注意。血管神经性水肿是该类药少见而严重的不良反应。服药后患者发生顽固性咳嗽往往是停药的原因之一。血管紧张素受体阻断药氯沙坦药理作用及作用机制氯沙坦竞争性阻断AT1受体，为第一个用于临床的非肽类AT1受体阻断药。在体内转化成5-羧基酸性代谢产物EXP-3174，后者有非竞争性AT1受体阻断作用。它们都能与AT1受体

8、选择性地结合，对抗Ang的绝大多数药理作用，从而产生降压作用。第二十一单元 利尿药【考试大纲】二十一、利尿药1.袢利尿药药理作用、临床应用及不良反应2.噻嗪类药理作用、临床应用及不良反应3.保钾利尿药螺内酯的药理作用、临床应用及不良反应4.碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺的药理作用、临床应用及不良反应5.渗透性利尿药甘露醇的药理作用及临床应用袢利尿药药理作用、临床应用及不良反应（一）药理作用1.利尿作用具有强大、迅速、短暂的利尿作用。能降低肾小管对Na+的重吸收。机制：特异性地抑制分布在髓袢升支管腔膜侧的Na+K+2Cl-共转运子，从而抑制NaCl的重吸收，降低肾的稀释与浓缩功能，排出大量接近于等渗的尿液。同时K+、Ca2+、Mg2+的重吸收减少，排泄增加。大剂量呋塞米也可抑制近曲小管的碳酸酐酶活性，使HCO3排出增加。2.扩张血管作用通过对血管床的直接扩张作用影响血流动力学。呋塞米和依他尼酸能迅速增加心力衰竭患者的全身静脉血容量，降低左室充盈压，减轻肺淤血。呋塞米还能增加肾血流量，改变肾皮质内血流分布。来源：金樟教育集团医考事业部专心-专注-专业