肝脏、胰腺疾病影像诊断.ppt

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1、肝脏、胰腺疾病影像诊断肝脏、胰腺疾病影像诊断肝脏肿瘤肝脏肿瘤恶性肿瘤：肝细胞癌、肝转移癌良性肿瘤：肝血管瘤、肝细胞腺瘤、FNH（结节状增生）肝内胆管细胞癌原发性肝癌原发性肝癌（primary hepatic carcinoma）概述概述 原原发性肝性肝CaCa是我国最常是我国最常见的的恶性性肿瘤瘤之一之一 ，发病比率逐年上升，目前居第三位。病比率逐年上升，目前居第三位。性性别差异差异显著，高著，高发地区男女比例地区男女比例为8 8：1 1，主要，主要发现手段手段USUS、CTCT。病理病理原原发性肝性肝CaCa分三种分三种组织类型型1.1.肝肝细胞性肝癌胞性肝癌2.2.胆管胆管细胞性肝癌胞性肝

2、癌3.3.混合型肝癌（肝混合型肝癌（肝cellcell，胆管，胆管cellcell）其中肝其中肝细胞性肝胞性肝CaCa最常最常见，占，占90%90%以上以上 。肝细胞性肝癌肝细胞性肝癌 （hepatocellular carcinoma HCC）是成人最常是成人最常见的肝原的肝原发性性恶性性肿瘤瘤与与乙型肝炎乙型肝炎关系密切，关系密切，50-90%50-90%合并肝硬化，合并肝硬化，39-50%39-50%的的肝硬化肝硬化并并发肝肝CaCa。肝肝cellcell癌：主要由癌：主要由肝肝动脉脉供血，供血，为不同程度的不同程度的多血管多血管肿瘤，易瘤，易发生出血、坏死、胆汁淤生出血、坏死、胆汁淤积

3、和和癌癌细胞的脂肪胞的脂肪变性。易侵犯下腔性。易侵犯下腔V V、肝、肝V V、门V V，形成瘤栓，肝内，形成瘤栓，肝内转移。移。肝肝门附近侵犯，如侵犯胆管可出附近侵犯，如侵犯胆管可出现黄疸。黄疸。肝外肝外转移移肾、骨、肺。、骨、肺。HCC大体类型大体类型 巨巨块型型：直径大于：直径大于5cm5cm 结节型型：直径小于：直径小于5cm5cm 弥漫型弥漫型：细小癌灶，广泛分布小癌灶，广泛分布 HCCHCC的生物学特性和的生物学特性和肿瘤大小关系密切，瘤大小关系密切，肿瘤浸瘤浸润、癌栓形成，、癌栓形成，卫星灶形成，星灶形成，转移，与移，与肿瘤大小呈正相关。瘤大小呈正相关。小肝癌小肝癌（Small H

4、epatocellular Carcinoma，SHCC）目前目前为研究重点。研究重点。我国我国SHCCSHCC手手术切除率切除率为70-80%70-80%，1010年生存率年生存率为53%53%。对于于SHCCSHCC，早期，早期发现，早期，早期诊断、早期治断、早期治疗是是关关键。SHCCSHCC病理病理诊断尚未断尚未统一，中国肝一，中国肝CaCa病理病理协作作组标准：准：单个癌个癌结节最大直径不超最大直径不超过3cm3cm，多个，多个癌癌结节数目不超数目不超过2 2个，最大直径之和个，最大直径之和应小于小于3cm3cm。临床表现及治疗临床表现及治疗 多多样化，与大小、部位、生化，与大小、部

5、位、生长速度、有无速度、有无转移有关。移有关。病灶小病灶小时，可无症状。，可无症状。进展后，常展后，常见症状：肝区疼痛，消瘦乏力，上腹部症状：肝区疼痛，消瘦乏力，上腹部包包块。80%以上病人以上病人AFP升高升高。治治疗手段手段单发病灶，病灶，外科切除外科切除。多多发结节或弥漫型可采用或弥漫型可采用介入栓塞介入栓塞 治治疗或放化或放化疗。放射学表现放射学表现平片、胃平片、胃肠造影造影 平片帮助不大平片帮助不大 胃胃肠造影造影观察肝硬化并察肝硬化并发食道食道V V曲曲张情况。情况。血管造影表血管造影表现 肿瘤供血血管瘤供血血管扩张增多增多 增多，迂曲，不增多，迂曲，不规则肿瘤新生血管瘤新生血管

6、不均匀的不均匀的肿瘤染色瘤染色 动静脉短路：静脉短路：动脉相静脉脉相静脉显影影血管有不血管有不规则侵犯和狭窄侵犯和狭窄 造影造影剂潴留，潴留，肿瘤内有斑点影瘤内有斑点影 门静脉或肝静脉或肝V V内瘤栓，静脉内平行的索条影，充盈后内瘤栓，静脉内平行的索条影，充盈后 可可见缺缺损DSACTCT 平扫平扫一般可一般可发现以上以上病灶。病灶。表表现为大小不等，数目不定的大小不等，数目不定的低密度低密度灶。灶。低于正常肝低于正常肝脏20Hu20Hu。边缘模糊或不整模糊或不整齐，表，表现为浸浸润性生性生长特征。特征。带包膜者有清楚的界限。包膜者有清楚的界限。有的呈有的呈等密度等密度灶。灶。伴伴发脂肪肝，极

7、少数可能表脂肪肝，极少数可能表现为高密度高密度灶。灶。伴有出血或伴有出血或钙化，中心可出化，中心可出现高密度影。高密度影。CTCT增强（动脉期）增强（动脉期）1.90%1.90%肝癌由肝癌由肝肝动脉脉供血，供血，多血供多血供，动脉期明脉期明显强化化。由于病灶中的多伴有液化坏死，。由于病灶中的多伴有液化坏死，强化不化不均匀，往往表均匀，往往表现为周周边强化。化。2.2.动静脉短路静脉短路是肝癌的特征性表是肝癌的特征性表现，门脉脉强化化程度与主程度与主动脉一致（此脉一致（此时门脉、下腔脉、下腔V V未未强化）化）伴有脂肪伴有脂肪变性或透明性或透明细胞胞变性，其增性，其增强密度不密度不一致。一致。4

8、.4.少血供病灶，少血供病灶，动脉期不脉期不强化或化或仅有有轻度度强化化，成成为低或等密度。低或等密度。5.5.小肝癌（小肝癌（80%80%上）呈均匀上）呈均匀强化化。CT 增增强（门脉期脉期）此此时门静脉与肝静脉与肝实质强化，此化，此时病灶病灶CTCT值下降，正常肝下降，正常肝实质上升上升。1.1.大部分病灶呈大部分病灶呈低密度低密度2.2.有有时有些有些肿瘤瘤细胞外胞外间隙隙较大，造影大，造影剂分布多，分布多，滞血滞血时间长，不，不仅动脉期脉期强化明化明显，而且在，而且在门脉期或其后脉期或其后4 45 5分分钟仍可持仍可持续强化，呈均匀或化，呈均匀或不均匀高密度。此种情况在不均匀高密度。此

9、种情况在MRIMRI中常中常见，在螺旋，在螺旋CTCT中相中相对少少见。3.3.此期可此期可显示血管受侵情况：示血管受侵情况：门脉癌栓脉癌栓时，门脉脉主干或分支不主干或分支不显示示，表，表现为血管不血管不规则变细、中断。中断。CT 增增强（平衡期）（平衡期）此期造影此期造影剂在在肿瘤瘤组织及肝及肝实质的的细胞外胞外间隙隙达到平衡。达到平衡。1.1.肿瘤和肝瘤和肝实质的密度均匀下降，两者之的密度均匀下降，两者之间对比减小，比减小，病灶呈病灶呈低密度或等密度低密度或等密度2.2.此期此期对病灶病灶检出意出意义不大，不大，对血管血管显示不佳。示不佳。结合合增增强早期（早期（动脉期）、中期（脉期）、中

10、期（门脉期）的脉期）的强化表化表现，有助于定性有助于定性诊断。断。特特别是不典型是不典型HCCHCC和肝血管瘤作和肝血管瘤作鉴别，此，此时大多数大多数HCCHCC为低密度低密度，极少，极少为等密度；而等密度；而血管瘤血管瘤绝大多数大多数为高密度高密度，极少，极少为等密度。等密度。肝细胞癌肝细胞癌肝细胞癌肝细胞癌肝细胞癌肝细胞癌巨块肝癌巨块肝癌肝癌肝癌平扫等密度平扫等密度肝癌肝癌(CT(CT增强扫描增强扫描)肝癌肝癌、肝硬化、肝硬化（平扫及增强）（平扫及增强）门脉受累改脉受累改变MRIMRI平扫平扫T T1 1WIWI：稍低信号：稍低信号T T2 2WIWI：稍高信号：稍高信号大于大于5cm5c

11、m，形，形态可不可不规则80%80%信号不均匀，信号不均匀，边界清楚或不清楚界清楚或不清楚T1WIHCCHCC因因细胞中水分含量增加，在胞中水分含量增加，在T1WIT1WI表表现为低信号低信号大多数大多数肿瘤因中心出血坏死瘤因中心出血坏死-表表现为混混杂信号信号低信号中加低信号中加杂点或片状高信号或更低信号。点或片状高信号或更低信号。脂肪脂肪变性是肝癌的病理特征之一，在高性是肝癌的病理特征之一，在高场强MRI,MRI,脂脂肪肪为高信号高信号 小肝癌、小肝癌、单结节HCCHCC中脂肪中脂肪变性最常性最常见。虽然然在在T1WIT1WI病灶信号的改病灶信号的改变和和肿瘤大小无直接关系，瘤大小无直接关

12、系，但小肝癌在但小肝癌在T1WIT1WI呈高信号更常呈高信号更常见（高信号（高信号51%51%，低，低信号信号31%31%，等信号，等信号18%18%）。高信号除了脂肪）。高信号除了脂肪变性，病性，病灶内出血外，灶内出血外，还与与肿瘤分化程度有关。瘤分化程度有关。包膜包膜乙肝肝硬化乙肝肝硬化发生的生的HCCHCC，包膜出，包膜出现7080%7080%，与生，与生长方方式和式和肿瘤大小有关。瘤大小有关。包膜有两包膜有两层结构构内内层为纤维组织成分成分外外层为受受压的血管和新生胆管的血管和新生胆管T1WIT1WI为表表现为肿块边界清楚，可界清楚，可见肿块周周围完整或不完整或不完整的低信号完整的低信

13、号带，厚度不一，厚度不一，12mm12mm之之间。包膜的出。包膜的出现高度提示高度提示HCCHCC。T2WIT2WI对包膜包膜显示率示率较低。低。肝内占位除了肝腺瘤、肝内占位除了肝腺瘤、HCCHCC可可见包膜外。血管瘤、包膜外。血管瘤、转移癌，移癌，FNHFNH一般无包膜形成。一般无包膜形成。T2WI病灶病灶为稍高信号稍高信号，均匀或不均匀，清楚或不清，均匀或不均匀，清楚或不清楚，其中可楚，其中可见更高信号或低信号。更高信号或低信号。病灶内更高信号可以是坏死，液化、出血、病病灶内更高信号可以是坏死，液化、出血、病灶内灶内扩张的血的血窦。低信号可以是凝固性坏死，低信号可以是凝固性坏死，纤维组织或

14、或钙化。化。研究表明：研究表明：T2WIT2WI低信号或等信号的低信号或等信号的肿瘤分化程瘤分化程度高。低信号往往度高。低信号往往显示少血供，高信号往往提示少血供，高信号往往提示多血供。示多血供。HCC小肝癌小肝癌小肝癌小肝癌肝癌门脉癌栓肝癌门脉癌栓肝海绵状血管瘤肝海绵状血管瘤（Cavernous Hemangioma of liver）起源于中胚叶，起源于中胚叶，为中心静脉和中心静脉和门静脉的静脉的发育异常所致，育异常所致，肿瘤由大小不等的血瘤由大小不等的血窦组成，血成，血窦内内衬有有单层内皮内皮cellcell。可。可见于任何年于任何年龄，5050岁以上人多以上人多见，男女之比，男女之比1

15、 1：，女性多：，女性多见。临床表床表现：肿瘤小者无症状，大者可有瘤小者无症状，大者可有压迫症状，迫症状，肿瘤破裂可引起肝内或腹腔出血。瘤破裂可引起肝内或腹腔出血。放射学表现放射学表现平片：无任何帮助，偶平片：无任何帮助，偶见肝形增大，偶有肝形增大，偶有钙化。化。血管造影血管造影=早期可早期可见棉花棉花团状，状，肿瘤染色明瘤染色明显，时间长（有（有时随着随着时间延延长，染色，染色虽然然变淡，但仍可淡，但仍可见染色染色存在），主要是由于造影存在），主要是由于造影剂在血在血窦内停留内停留时间长。=肿瘤中心有血栓、瘤中心有血栓、纤维化或出血，可在染色中心化或出血，可在染色中心见到相到相对的透亮相（染

16、色不均匀的透亮相（染色不均匀现象）。象）。=一般不一般不见动静脉短路静脉短路现象。象。CT扫描描90%以上可通以上可通过CT确确诊。平平扫圆形或形或类圆形低密度灶，形低密度灶，边界清楚，密度均界清楚，密度均匀。匀。大于大于4cm病灶，中央可出病灶，中央可出现更低密度区，呈更低密度区，呈裂隙状，星型或不裂隙状，星型或不规则状。状。增增强“早出晚早出晚归”征象，征象，为血管瘤的特征。血管瘤的特征。“早出晚归早出晚归”早期病灶边缘呈高密度强化，环状增强带，密度高于正早期病灶边缘呈高密度强化，环状增强带，密度高于正常肝实质，与主动脉相同。常肝实质，与主动脉相同。增强区进行性向中心扩展，可见病灶大部分或

17、完全强化。增强区进行性向中心扩展，可见病灶大部分或完全强化。延迟扫描病灶呈等密度填充，填充时间与病灶大小有关，延迟扫描病灶呈等密度填充，填充时间与病灶大小有关，但不是线性关系，通常但不是线性关系，通常3min3min，有的，有的715min715min，甚至，甚至2060min2060min，较大的血管瘤，中心由于出血、坏死或纤维，较大的血管瘤，中心由于出血、坏死或纤维化，有时不能强化，始终保持低密度。化，有时不能强化，始终保持低密度。病灶增强的密度逐步减退。病灶增强的密度逐步减退。MRI平平扫可可发现以上的血管瘤以上的血管瘤 T T1 1WIWI：稍低信号，呈：稍低信号，呈圆形或形或椭圆形形

18、 T T2 2WIWI（特征性表（特征性表现）：）：边缘锐利的极高信号灶利的极高信号灶大于大于5cm5cm，由于瘢痕收，由于瘢痕收缩，常呈分叶状或花瓣状，常呈分叶状或花瓣状高高信信号号中中亦亦可可见低低信信号号区区（出出血血、纤维组织、瘢痕）瘢痕）极极为罕罕见的的纤维性性血血管管瘤瘤，由由于于内内部部大大量量纤维组织增增生生，在在T T1 1WIWI、T2WIT2WI均均匀匀低低信信号号，与与其其他他占占位疾病位疾病鉴别有一定困有一定困难。MRI增增强扫描描 Gd-DTPAGd-DTPA增增强中与中与CTCT相同，但有特殊。相同，但有特殊。整整个个病病灶灶增增强早早期期均均匀匀强化化，且且信信

19、号号与与主主动脉脉信信号号相相近近。门脉脉期期，延延迟期期始始终为高高信信号号，高高于正常肝于正常肝实质。增增强早早期期无无强化化，为低低信信号号。门脉脉期期或或延延迟期期可可见周周边强化化，510min510min中中后后病病灶灶大大部部分分填填充充或全部填充。或全部填充。极极少少情情况况下下，病病灶灶始始终无无强化化，见于于纤维性性血血管瘤，管瘤，诊断困断困难。血管瘤血管瘤鉴别诊断鉴别诊断(与与HCCHCC鉴别鉴别)血管瘤与血管瘤与HCCHCC增增强方式不同方式不同 HCCHCC表表现为整整个个病病灶灶的的均均匀匀或或不不均均匀匀强化化，门脉脉期期信信号号下下降降，为低低信信号号或或等等信

20、信号号，极极少少数数为高高信信号号（门脉参与部分供血造成）。脉参与部分供血造成）。血血管管瘤瘤往往征征从从周周边开开始始强化化，呈呈点点状状，结节状状或或环状状，强化化信信号号（密密度度）高高于于HCCHCC，与与主主动脉脉信信号号一一致致，门脉脉期期延延迟期期始始终保保持持强化化，且且强化化区区域域扩大，大部分或全部填充。大，大部分或全部填充。血血管管瘤瘤无无包包膜膜，HCCHCC有有包包膜膜.包包膜膜的的出出现高高度度提提示示HCCHCC。胰腺炎症急性胰腺炎 急性胰腺炎急性胰腺炎为最常最常见胰腺疾病及常胰腺疾病及常见急腹症之一。大部分急腹症之一。大部分为单纯型，少数型，少数（10-20%）

21、为出血坏死型。多出血坏死型。多见于成年于成年人，国内女性病人多于男性，与女性胆人，国内女性病人多于男性，与女性胆道疾病道疾病发病率高有关。病率高有关。临床与病理临床：临床：1.持持续性上腹疼痛。性上腹疼痛。2.发热。3.恶心、呕吐。心、呕吐。4.重者有低血重者有低血压和休克。和休克。5.上腹上腹压疼、反跳疼和肌疼、反跳疼和肌紧张等腹膜炎体征。等腹膜炎体征。6.黄疸等并黄疸等并发症。症。7.实验室室检查：WBC升高，血和尿淀粉升高，血和尿淀粉酶升高。升高。病理所见1.早期胰腺早期胰腺轻度水度水肿，间质充血水充血水肿。2.随病情随病情进展，出展，出现胰腺局灶性或弥漫性出血、坏死。胰腺局灶性或弥漫性

22、出血、坏死。胰腺内、胰腺内、肠系膜、网膜及后腹膜脂肪不同程度坏死及系膜、网膜及后腹膜脂肪不同程度坏死及液体液体积聚。聚。3.随炎症被控制，胰腺内、外随炎症被控制，胰腺内、外积液可被液可被纤维包裹形成假包裹形成假性囊性囊肿。多在。多在4-6周形成。周形成。发生率生率为10%。胰腺内假性。胰腺内假性囊囊肿多在体、尾部。胰腺外囊多在体、尾部。胰腺外囊肿多分布在胰周、小网多分布在胰周、小网膜囊、左膜囊、左肾前前间隙的后腹膜区域。隙的后腹膜区域。4.严重的坏死性胰腺炎可并重的坏死性胰腺炎可并发蜂蜂窝组织炎和胰腺炎和胰腺脓肿。影像学改变平片表现平片表现：胰腺炎可引起胰腺炎可引起临近近肠攀反射性郁攀反射性郁

23、张。左左侧胸腔少量胸腔少量积液液CT 表现急性单纯性胰腺炎 少数少数轻型患者可无阳性型患者可无阳性发现。1.1.多数病例有不同程度的多数病例有不同程度的胰腺体胰腺体积弥漫性增弥漫性增大大。2.2.胰腺密度正常或胰腺密度正常或轻度下降度下降，密度均匀或不，密度均匀或不均匀，后者均匀，后者为胰腺胰腺间质水水肿所致。所致。3.3.胰腺胰腺轮廓清晰或不清晰廓清晰或不清晰。渗出明。渗出明显者，除者，除轮廓模糊外，可有廓模糊外，可有胰周胰周积液液。4.4.增增强扫描：描：胰腺均匀胰腺均匀强化，无坏死区域化，无坏死区域。急性出血坏死性胰腺炎 胰腺有不同程度的出血、坏死改胰腺有不同程度的出血、坏死改变伴脂肪坏

24、死。伴脂肪坏死。1.1.胰腺体胰腺体积常有弥漫性增大常有弥漫性增大。2.2.胰腺密度改胰腺密度改变：密度不均匀，水密度不均匀，水肿区呈低密度，区呈低密度，坏死区呈更低密度，出血区呈高密度坏死区呈更低密度，出血区呈高密度。3.3.胰周脂肪胰周脂肪间隙消失隙消失，胰腺，胰腺边界由于炎性渗出而界由于炎性渗出而模糊不清。模糊不清。4.4.胰周可出胰周可出现明明显脂肪坏死和胰周或胰腺外脂肪坏死和胰周或胰腺外积液液。5.5.并并发症：症：胰腺蜂胰腺蜂窝织炎、胰腺炎、胰腺脓肿。6.6.假性囊假性囊肿。MRI表表现1.胰腺胰腺肿大，外形不大，外形不规则。T1WI呈低信号，呈低信号，T2WI呈高信号。胰腺呈高信

25、号。胰腺边缘不清。不清。2.胰内外胰内外积液液T1WI呈低信号，呈低信号，T2WI呈高信号。呈高信号。3.假性囊假性囊肿T1WI呈低信号，呈低信号，T2WI呈高信号。呈高信号。4.出血出血T1WI、T2WI呈高信号呈高信号。慢性胰腺炎病因：病因：国外国外报道道70-80%与酗酒有关，酒精可与酗酒有关，酒精可减少胰液分泌，使胰液中蛋白成分增加，减少胰液分泌，使胰液中蛋白成分增加，在小胰管中沉在小胰管中沉积，引起填塞、慢性炎症，引起填塞、慢性炎症和和钙化。国内化。国内报道道50%由急性炎症而引起。由急性炎症而引起。临床表现1.上中腹疼痛。上中腹疼痛。2.体重减体重减轻。3.胰腺功能不全。胰腺功能不全。影像学改变影像学改变平片表现：平片表现：部分病人胰腺区可部分病人胰腺区可见不不规则钙化。化。CT表表现1.胰腺体胰腺体积变化：可正常、化：可正常、缩小、增大。小、增大。2.胰管胰管扩张。3.胰管胰管结石和胰腺石和胰腺实质钙化。化。4.假性囊假性囊肿。34%的病例。的病例。MRI表表现 胰腺弥漫或局限性增大，也可萎胰腺弥漫或局限性增大，也可萎缩。T1WIT1WI呈混呈混杂低信号，低信号，T2WIT2WI呈混呈混杂高信号。高信号。钙化灶表化灶表现为低信号或无信号。低信号或无信号。谢 谢 ！