急诊血气分析基础知识.ppt

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1、急诊血气分析基础知识急诊血气分析基础知识 中日友好医院急诊科 柴枝楠10/28/20221一、血气分析主要是评价一、血气分析主要是评价酸碱失衡类型酸碱失衡类型呼吸功能状态呼吸功能状态组织氧合情况组织氧合情况10/28/20222二、血气酸碱平衡常用参二、血气酸碱平衡常用参数含义及其参考价值数含义及其参考价值10/28/20223测测定定MeasuredValuesnpHnpCO2 二二 氧氧 化化 碳碳 分分 压压npO2 氧氧 分分 压压ncNa+ncK+ncCa+ncCl-10/28/20224nctHb 血血 红红 蛋蛋 白白 总总 量量ncHCO3_(p)血血 浆浆cHCO3 ABnc

2、HCO3(p,st)血血 浆浆 标标 准准cHCO3 SBncBase(B)全全 血血 剩剩 余余 碱碱 BEncBase(Ecf)细细 胞胞 外外 液剩液剩 余余 碱碱 B Ecf nctCO2(B)全全 血血 二二 氧氧 化化 碳碳 含含 量量ncCa2+(7.40)nsO2 氧氧 饱饱 和和 度度nctO2 氧氧 含含 量量npO2(A)肺肺 泡泡 氧氧 分分 压压npO2(A-a)肺肺 泡泡 动动 脉脉 氧氧 分分 压压 差差 AaDO2npO2(a/A)肺肺 泡泡 动动 脉脉 氧氧 分分 压压 比比nRI 呼呼 吸吸 指指 数数推算：推算：Calculated(DerivedValu

3、es)10/28/20225推算：推算：Calculated(DerivedValues)BE BEecf BB BD AB HCO3 SB stHCO3 TCO2 stPH AaDO2 O2sat CH+O2cout PHNR BBP BEP BB5 BE5 P50 PCO2校 PO2校 NBB PH校 BE10 BE15 BE610/28/20226重要参数重要参数pHPO2 O2satPCO2BE HCO3AaDO210/28/20227重要参数重要参数PCO240mmHgHCO324mmol/10/28/20228血红蛋白（血红蛋白（Hb）1216g/dl（男）（男）1115g/dl（

4、女）（女）运送运送O2和和CO2 Hb+O2 HbO2 每克Hbml O2Hb+O2HbO2每克每克HbmlO210/28/20229 组织 H+HbO2+H+CO2HbO2 肺 CO210/28/202210缓冲系统调解作用缓冲系统调解作用KHb/HHb,kHbO2/HHbO210/28/202211pH7.35-7.45极值极值pH或或PH55mmHg抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢PCO2更高出现更高出现CO2麻醉麻醉PCO2增高提示肺泡通气不足增高提示肺泡通气不足（原发性或继发性）（原发性或继发性）PCO2下降提示肺泡通气过度下降提示肺泡通气过度（原发性或继发性）（原发性或继发性）PCO2是衡

5、量体内呼吸酸碱失衡的主要指标是衡量体内呼吸酸碱失衡的主要指标10/28/202216PO2：80-100mmHg血浆中物理溶解的血浆中物理溶解的O2的张力的张力PO2=108.6-0.266年龄年龄PO2=80-（年龄（年龄-60）（适用于（适用于6080岁岁PO28060轻度低氧轻度低氧PO26040中度低氧中度低氧PO240重度低氧重度低氧PO230有生命危险有生命危险10/28/202217PO2循环性缺氧（微循环、动静脉短路）、循环性缺氧（微循环、动静脉短路）、氧利用障碍（中毒）氧利用障碍（中毒）血红蛋白变性血红蛋白变性血气可正常或升高但组织缺氧血气可正常或升高但组织缺氧10/28/2

6、02218氧合指数氧合指数氧合指数氧合指数PO2/FiO2（氧分压（氧分压/吸氧浓度）吸氧浓度）氧合指数氧合指数300ALI(急性肺损伤急性肺损伤)氧合指数氧合指数200ARDS(急性呼吸窘迫急性呼吸窘迫)如氧合指数如氧合指数300可否定可否定ARDS10/28/202219RI 呼吸指数nRI 呼吸指数呼吸指数pO2(A-a)/PO2n比值比值 0.37提示换气功能差，吸氧能改善提示换气功能差，吸氧能改善说明换气功能差为失调或弥散功能差；说明换气功能差为失调或弥散功能差；若吸氧后不变说明肺内分流；若吸氧后不变说明肺内分流；n比值比值 1 氧合差；氧合差；n比值比值 2 需机械通气需机械通气1

7、0/28/202220SatO2：氧氧饱饱和和度度A93%-98%；V60%-70%SatO2HbO2/（Hb+HbO2）（血氧含量（血氧含量-物理溶解量）物理溶解量）/血氧容量血氧容量100P50：26.6mmHg血红蛋白血红蛋白50%氧饱和度时氧饱和度时的氧分压数。的氧分压数。10/28/2022217TCO2：二二氧氧化化碳碳总总量量22432mmol/LTCO2受受呼呼吸吸和和代代谢谢两两种种因因素素影影响响二二 氧氧 化化 碳碳 结结 合合 力力 ：23-31mmol/L血浆中以血浆中以HCO3形式存在的形式存在的CO2含含量量即即室室温温25，PaCO240mmHg，100ml血血

8、浆浆中中以以HCO3形式存在的形式存在的CO2量。量。10/28/202222AB实际碳酸氢根实际碳酸氢根HCO3-22-27mmol/L，均值均值24mmol/L代谢酸碱失衡重要指标，代谢酸碱失衡重要指标，但受呼吸因素影响。但受呼吸因素影响。10/28/202223SB标准碳酸氢根标准碳酸氢根stHCO3-（SB）2124mmol/L，均值均值23mmol/L代谢性酸碱失衡较好指标代谢性酸碱失衡较好指标其指体温其指体温37时时PaCO240mmHg，Hb100%100氧饱和条件下所测出的氧饱和条件下所测出的HCO3含量，排除呼吸因素影响。含量，排除呼吸因素影响。10/28/202224AB，

9、SB均正常，酸碱内稳正常；均正常，酸碱内稳正常；AB，SB均低于正常，代酸未代偿；均低于正常，代酸未代偿；AB，SB均高于正常，代碱未代偿；均高于正常，代碱未代偿；ABSB呼酸呼酸ABSB呼碱呼碱正正常常情情况况下下ABSB10/28/202225剩余碱（剩余碱（BE）-3-3mmol/L在标准条件下，在标准条件下，37一个大气压，一个大气压，PCO240mmHg,Hb完全氧和，用酸完全氧和，用酸或碱将升血液的调到或碱将升血液的调到.40所所需加入的酸或碱量，即需加入的酸或碱量，即BE,称碱超；称碱超；-BE，称碱缺（，称碱缺（BD）。）。BE是酸碱代谢的客观指标，是酸碱代谢的客观指标，但受但

10、受Hb影响，因此需校正，影响，因此需校正，采用采用BEecf值，值，Hb影响就小了。影响就小了。10/28/202226肺泡动脉氧分压差（肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）110mmHg低氧血症由通气不良所致；低氧血症由通气不良所致；l lPO2+PCO230mmHg低低氧氧血症由换气功能障碍所致；血症由换气功能障碍所致；l l呼吸指数呼吸指数RI=A-aDO/PO2提提示示换换气气功功能能差差，此此时时吸吸氧氧能能改改善善者者说说明明系系V/Q失调或弥散功能差，若吸氧不变说明肺内分流。失调或弥散功能差，若吸氧不变说明肺内分流。10/28/202231阴离子间隙阴离子间隙（AG：8=16mmol

11、/L）系血清中所测定的阳离子总数与系血清中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差，阴离子总数之差，即剩余未测即剩余未测定定阴离子阴离子AG=Na+-(CL-+HCO3)见见图图10/28/202232Unmeasuredcation,UC(K+Ca2+Mg2+)Unmeasuredanion,UA离子解刨：离子解刨：(SO42+,HPO42+,有机磷酸根，蛋白质有机磷酸根，蛋白质)因为阴阳离子数相等因为阴阳离子数相等（各为（各为155mmol/L）所以所以Na+UC=UA+CL-+HCO3Na+-(CL-+HCO3)=UA-UCAG=UA-UC10/28/202233应用应用AG时注意：时注意：同

12、步测定电解质和血气同步测定电解质和血气排除实验误差排除实验误差结合临床结合临床AG16mmol/L动态变化动态变化10/28/202234AG意义：意义：判别不同类型代酸判别不同类型代酸高高AG代酸（氯离子正常），代酸（氯离子正常），见于乳酸中毒，酮症，水杨酸中毒见于乳酸中毒，酮症，水杨酸中毒当当AG=HCO3或或AG/HCO3比率比率AG代酸，代酸，当当AG/HCO3或小于或小于0.8时为混合性酸碱紊乱。时为混合性酸碱紊乱。正常正常AG代酸（氯离子高）代酸（氯离子高）AG升高升高-a代酸代酸b钠盐治疗钠盐治疗c大剂量青霉素钠盐大剂量青霉素钠盐d脱水脱水e严重低严重低K+低低Mg+低低Ca+f

13、代碱代碱判断三重性酸碱失衡（判断三重性酸碱失衡（TABD）10/28/202235例例1 1 PH7.40,PH7.40,PaCO PaCO2 240mmHg,40mmHg,HCO3 HCO3-24mmol/l,24mmol/l,K K+3.8mmol/l,Na3.8mmol/l,Na+140mmol/l,Cl140mmol/l,Cl-90mmol/l90mmol/l 10/28/202236 分析：分析：AGAG140140（24249090）1616为高为高AGAG代酸，代酸，AGAG262616mmol/l,16mmol/l,潜在潜在HCO3HCO3-实实HCO3HCO3-AG AG 2

14、4241627mmol/l,1627mmol/l,为代碱为代碱诊断代碱并高诊断代碱并高AGAG代酸代酸 10/28/202237潜在潜在HCO3，HCO3（NA）即无代酸影响的即无代酸影响的HCO3意义：提示合并代碱的线索，意义：提示合并代碱的线索，潜在潜在HCO3预计预计HCO3则则判断为代碱判断为代碱潜在潜在HCO3=实测实测HCO3+AGAG=实测实测AG-1210/28/202238例例2 2 某肺心病患者，呼衰合并肺性脑病，用利尿某肺心病患者，呼衰合并肺性脑病，用利尿剂和激素治疗。剂和激素治疗。血气：PH7.43,PCOPCO2 2 61mmHg,HCOHCO3 3-38mmol/L

15、,Na+140mmol/L,CL-74mmol/L,K+10/28/202239分析：PCOPCO2 2原发性升高为慢性呼衰，预计代偿值预计代偿值HCOHCO3 3mmol/L 潜在HCOHCO3 3-实测 HCOHCO3 3-AG3812mmol/l HCOHCO3 3-mmol/L,为代碱。AG=140-38-74=28,为代酸。诊断：三重性酸碱平衡紊乱。(呼酸型TABD）10/28/202240预计代偿值和代偿限值预计代偿值和代偿限值超出代偿限值提示超出代偿限值提示复合型酸碱失衡存在复合型酸碱失衡存在10/28/202241预预计计代代偿偿公公式式原原发发异异常常原发改变原发改变代偿反应

16、代偿反应预计代偿公式预计代偿公式代偿极限代偿极限代偿时间代偿时间MAHCO3PaCO2paCO2=HCO31.2210mmHg1224hMKHCO3PaCO2paCO2=HCO30.9555mmHg1224hRAPaCO2HCO3急急性性HCO3PaCO20.071.530mmol/L几分钟几分钟慢慢性性HCO3PaCO20.4345mmol/L35天天RKPaCO2HCO3急急性性HCO3PaCO20.22.518mmol/L几分钟几分钟慢慢性性HCO3PaCO20.52.51215mmol/L2-3天天(注注PaCO2实测实测PaCO240，HCO3实测实测HCO324)10/28/202

17、242例例1 1nPH 7.38,PaCOPH 7.38,PaCO2 280mmHg,HCO380mmHg,HCO3-46mmol/l 46mmol/ln分析：原发失衡为慢性呼酸分析：原发失衡为慢性呼酸n慢性呼酸慢性呼酸HCO3HCO3-代偿限值代偿限值45mmol/l45mmol/l,45mmol/l,为代碱为代碱n诊断：呼酸代碱诊断：呼酸代碱10/28/202243n酸酸 碱碱 平平 衡衡 诊诊 断断 图图10/28/202244酸酸 碱碱 平平 衡衡 诊诊 断断nAGn潜在潜在HCO3n预计代偿值和代偿限值预计代偿值和代偿限值10/28/202245四步判断法 n 10/28/20224

18、6 pHpH酸中毒酸中毒 碱中毒碱中毒HCOHCO3 3-24 PCO40 HCO40 HCO3 3-24 PCO 24 PCO2 24040代酸代酸 呼酸呼酸 代碱代碱 呼碱呼碱Cr Cr 胸片胸片 GL GL-胃液胃液 PO PO2 2G+KET G+KET 正常：中枢、麻醉正常：中枢、麻醉 K K+原醛原醛 异常：肺病异常：肺病 低下：心功能低下：心功能、肺炎肺炎乳酸乳酸 正常：换气正常：换气高原高原CLCL 正常：肾小管酸中毒正常：肾小管酸中毒10/28/202247单纯性酸碱失衡（单纯性酸碱失衡（SABD）n单单纯纯性性酸酸碱碱失失衡衡PCO2与与HCO3呈呈同同向偏移向偏移nARA

19、；CRA；ARK；CRK；MA；MK；10/28/202248代谢性酸中毒代谢性酸中毒n1)HCO3原发下降原发下降27mmol/Ln2)PaCO2代代偿偿性性升升高高PaCO2=HCO30.95n3)PH升高升高10/28/202250呼酸呼酸n1)PaCO2原发升高原发升高45mmHgn2)HCO3代偿性升高代偿性升高n急性呼酸急性呼酸HCO3PaCO2n慢性呼酸慢性呼酸HCO3PaCO20.43n3)PH下降下降10/28/202251呼碱呼碱n1)PaCO2原发下降原发下降35mmHgn2)HCO3代偿性下降代偿性下降n急性呼碱急性呼碱HCO3PaCO2n慢性呼碱慢性呼碱HCO3PaC

20、O210/28/202252双重性酸碱失衡（双重性酸碱失衡（DABD）n1)呼碱并代酸呼碱并代酸nPaCO2nHCO3na以呼碱为主以呼碱为主,PH升高升高,PaCO2原发下降原发下降,HCO3继发下降，继发下降，n急性呼碱急性呼碱HCO3PaCO2n慢性呼碱慢性呼碱HCO3PaCO2nb以以代代酸酸为为主主，PH正正常常或或下下降降，HCO3原原发发下下降降，PaCO2继继发发下降，下降，nPaCO2HCO31.22nPH升高，正常或下降升高，正常或下降10/28/202253n复合性酸碱失衡复合性酸碱失衡n-MA+RA；MK+RK；ARA+MA；CRA+MA；ARK+MK；CRK+MK；n

21、-ARA+MK；CRK+MK；ARK+MA；CRK+MA；MK+RA；MA+RKnMK+MA；10/28/202254n2)呼碱并代碱呼碱并代碱nPaCO2下降正常或升高下降正常或升高nHCO3升高、正常或轻度下降升高、正常或轻度下降na PaCO2下下 降降 24mmol/LnbPaCO2下降，下降，HCO3轻度下降或正常，且符合轻度下降或正常，且符合10/28/202255n急性呼碱急性呼碱HCO3PaCO2n慢性呼碱慢性呼碱HCO3PaCO2nc以以代代碱碱为为主主，HCO3升升高高伴伴PaCO2轻轻度度升升高高或或正正常，且符合常，且符合nPaCO2HCO30.95nPH明显升高明显升

22、高10/28/202256n呼酸并代酸呼酸并代酸n1)PaCO2升高升高n2)HCO3下降、正常或轻度升高下降、正常或轻度升高n以呼酸为主时符合急性呼酸以呼酸为主时符合急性呼酸HCO3PaCO2n慢性呼酸慢性呼酸HCO3HCO31.23n3)PH明显下降明显下降10/28/202257n代酸并代碱代酸并代碱n1)高高AG型代酸并代碱：型代酸并代碱：HCO3AG+ClnHCO3HCO3n混合性代酸混合性代酸nAG升高伴升高伴HCO3Cln或或AG16mmol/L则则可可诊断诊断TABD10/28/202259呼酸型TABDn1)PaCO2升高升高n2)HCO3正常或升高正常或升高n3)PH下降、

23、正常、少见升高下降、正常、少见升高n4)AG升高，升高，AGHCO3n5)潜在潜在HCO3实测实测HCO3AGn正常正常HCO3（24）PaCO20.4310/28/202260呼碱型TABDn1)PaCO2下降下降n2)HCO3正常或下降正常或下降n3)PH升高、正常、或下降（少见）升高、正常、或下降（少见）n4)AG升高，升高，AGHCO3n5)潜在潜在HCO3实测实测HCO3AGn正常正常HCO3（24）PaCO210/28/2022611、正常血气正常血气 PH 7.357.45（平均值7.40）PCO2 3545（平均值40）mmHg HCO322-27（平均值24）mmol/l A

24、G 81610/28/202262例例1 1nPH 7.38,PaCOPH 7.38,PaCO2 280mmHg,HCO380mmHg,HCO3-46mmol/l 46mmol/ln分析：原发失衡为慢性呼酸分析：原发失衡为慢性呼酸n慢性呼酸慢性呼酸HCO3HCO3-代偿限值代偿限值45mmol/l45mmol/l,45mmol/l,为代碱为代碱n诊断：呼酸代碱诊断：呼酸代碱10/28/202263例例2 2 PH7.40,PH7.40,PaCO PaCO2 240mmHg,40mmHg,HCO3 HCO3-24mmol/l,24mmol/l,K K+3.8mmol/l,Na3.8mmol/l,

25、Na+140mmol/l,Cl140mmol/l,Cl-90mmol/l90mmol/l 10/28/202264 分析：分析：AGAG140140（24249090）1616为高为高AGAG代酸，代酸，AGAG262616mmol/l,16mmol/l,潜在潜在HCO3HCO3-实实HCO3HCO3-AG AG 24241627mmol/l,1627mmol/l,为代碱为代碱诊断代碱并高诊断代碱并高AGAG代酸代酸 10/28/202265例例3 3 某肺心病患者，呼衰合并肺性脑病，用利尿某肺心病患者，呼衰合并肺性脑病，用利尿剂和激素治疗。剂和激素治疗。血气：PH7.43,PCOPCO2 2

26、 61mmHg,HCOHCO3 3-38mmol/L,Na+140mmol/L,CL-74mmol/L,K+10/28/202266分析：PCOPCO2 2原发性升高为慢性呼衰，预计代偿值预计代偿值HCOHCO3 3mmol/L 潜在HCOHCO3 3-实测 HCOHCO3 3-AG3812mmol/l HCOHCO3 3-mmol/L,为代碱。AG=140-38-74=28,为代酸。诊断：三重性酸碱平衡紊乱。(呼酸型TABD）10/28/202267肺心病人动脉血气变化肺心病人动脉血气变化及常见酸碱失衡类型及常见酸碱失衡类型10/28/202268RA 66RA&MK16.8%TABD6.8

27、%RK4.5%RA&MA 2.8%10/28/202269严重缺氧伴有呼吸性酸中毒严重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒并代谢性碱中毒（RA&MK）10/28/202270原因：原因：肺心病急性发作治疗后，肺心病急性发作治疗后，不适当使用碱性药物、不适当使用碱性药物、肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素、排钾利尿剂等。排钾利尿剂等。10/28/202271缺氧伴有呼吸性碱中毒缺氧伴有呼吸性碱中毒（HK）或呼吸性碱中毒并或呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒代谢性碱中毒（HK&MK）10/28/202272缺缺氧氧伴伴有有呼呼吸吸性性碱碱中中毒毒（HK）或呼吸性碱中毒或呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒并代谢性碱中毒（

28、HK&MK）10/28/202273严严重重低低钾钾血血症症易易引引起起严严重重心心律律紊紊乱乱而危及生命而危及生命1碱碱中中毒毒时时肾肾小小管管HNa交交换换减减少少而而KNa交换加强，排交换加强，排K增多；增多；2碱碱中中毒毒时时细细胞胞内内2Na、1H与与3K交换加重细胞外液低钾；交换加重细胞外液低钾；碱中毒对机体主要危害碱中毒对机体主要危害10/28/202274碱中毒对机体的主要危害碱中毒对机体的主要危害 l l对对中中枢枢神神经经系系统统的的危危害害烦烦燥燥不不安安、精精神错乱、瞻望神错乱、瞻望1氨氨基基丁丁酸酸分分解解加加强强、生生成成减减少少，对对中中枢神经系统抑制降低；枢神经

29、系统抑制降低；2严严重重碱碱血血症症引引起起氧氧离离曲曲线线左左移移，组组织织缺缺氧氧严严重重，脑脑组组织织更更加加明明显显；严严重重碱碱血血症症引起脑血管痉挛脑血流减少；引起脑血管痉挛脑血流减少；10/28/202275 碱中毒对机体的主要危害碱中毒对机体的主要危害l l对对神神经经肌肌肉肉的的影影响响手手足足搐搐搦搦、惊厥、面部和肢体肌肉抽动惊厥、面部和肢体肌肉抽动n1pH增增高高引引起起血血浆浆钙钙离离子子浓浓度度降降低；低；n2脑脑组组织织氨氨基基丁丁酸酸分分解解加加强强、生成减少；生成减少；10/28/202276碱中毒对机体的主要危害碱中毒对机体的主要危害l l严重碱中毒极易并发上

30、消化道出血严重碱中毒极易并发上消化道出血n1碱中毒，胃粘膜缺氧加重；碱中毒，胃粘膜缺氧加重；n2肺肺心心病病人人CO2滞滞留留引引起起胃胃壁壁内内碳碳酸酸酐酐酶酶活活性性升升高高，从从而而增增加加H反反向向弥弥散散，胃胃酸酸增增多多，破破坏坏胃胃粘粘膜膜屏屏障，使胃粘膜易发生糜烂和溃疡；障，使胃粘膜易发生糜烂和溃疡；n3使用激素、氨茶碱等药物更易使上消化道出血。使用激素、氨茶碱等药物更易使上消化道出血。n严重碱中毒病人当时病死率在严重碱中毒病人当时病死率在80以上。以上。n低钾碱中毒，碱中毒低钾低钾碱中毒，碱中毒低钾10/28/202277允许性高碳酸血症允许性高碳酸血症（permissive

31、hypercapnia，PHC）10/28/202278酸碱失衡治疗原则酸碱失衡治疗原则10/28/202279n1、治疗原发病；治疗原发病；n2、治疗原发失衡使治疗原发失衡使PH尽快正常；尽快正常；n3、单单纯纯性性呼呼碱碱针针对对原原发发病病纠纠正正过过度度通通气气，切切不不可可把把HCO3代代偿偿性性下下降降误误认为代酸而投于碱性药物；认为代酸而投于碱性药物；10/28/202280n4、代代偿偿治治疗疗着着重重去去除除碱碱中中毒毒因因素素，纠纠正正脱脱水水电电解解质质紊紊乱乱常常用用方方法法为为补补KCl，口口服服Diamox0.2，3/日日，连连用用三三天天或或精精氨氨酸酸10-20

32、g/日日，有有精精神神症症状状而而无无CO2潴潴留留者者可可用用镇镇静剂静剂；10/28/202281n5、呼酸：不补碱，少量补碱呼酸：不补碱，少量补碱n呼酸碱指征：呼酸碱指征：nPH7.35BE正正常常范范围围以以下下，呼呼酸酸合合并并代代酸酸是是补碱最好指征补碱最好指征nPH7.35BE正常范围正常范围nPH7.40BE呼酸加代碱，是补碱反指征：呼酸加代碱，是补碱反指征：10/28/202282计算公式计算公式-A/B=2nA/B24%SB50mmlnA/B44%SB100mmlnA/B64%SB150mmlnA/B84%SB20mmln(A=PCO2-45;B=BE-2)10/28/20

33、2283n6、代酸：代酸：n纠纠正正代代酸酸不不可可追追求求PH恢恢复复过过快快，防防止止脑脑脊脊液液H+仍仍高高，刺刺激激呼呼吸吸中中枢枢，发生呼碱；发生呼碱；n纠正代酸防止低钾低钙；纠正代酸防止低钾低钙；nHCO3=(24-实测实测HCO3nHCO3=BDK/4mmo/L10/28/202284n、混混合合酸酸碱碱失失衡衡：区区分分原原发发与与代代偿偿，代代偿对机体有利不可纠正。偿对机体有利不可纠正。n、TABD：治治疗疗原原发发病病，将将三三重重酸酸碱碱失失衡衡变变为为二二重重酸酸碱碱失失衡衡，再再变变为为单单纯纯性性酸酸碱碱失衡；失衡；n只有当或时才考虑适当处理。只有当或时才考虑适当处理。10/28/202285 谢谢10/28/202286现实生活n讲述现实生活中的一则示例或轶事u如有必要，对听众的处境表示有同感10/28/202287意义n用有力的陈述来概括您对该主题的感想或看法n总结希望听众记住的要点10/28/202288下一步 n总结对听众的要求n总结您要进行的工作10/28/202289