水电解质紊乱低钾血症.ppt

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1、水电解质紊乱神经外科神经外科 张海军张海军水电解质紊乱低钾血症低钾血症 概述 人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约50-100mmol，90由小肠吸收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。水电解质紊乱低钾血症低钾血症 血清钾浓度在，平均。通常以血清钾时称低血钾。血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。

2、水电解质紊乱低钾血症低钾血症 病因病因a.钾摄入不足，如长期进食不足，给病人补液时，长期未给补钾盐液体，或在营养支持过程中，营养液中钾盐的补充不足；水电解质紊乱低钾血症低钾血症 病因病因b.钾损失过多，如呕吐、腹泻、胃肠减压及消化道瘘，大量丢失消化液，长期应用速尿、利尿酸等利尿剂及皮质激素等使钾从肾脏排出过多；水电解质紊乱低钾血症低钾血症 病因病因c.钾在体内分布异常，如大量输注葡萄糖与胰岛素合用，或碱中毒时，都能使大量钾转入细胞内，出现低钾血症。水电解质紊乱低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 1.1.钾摄入减少钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏

3、迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。水电解质紊乱低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾摄入不足时，在47天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在710天内则可降至510mmol/L（正常时尿钾排泄量为38150mmol/L）。水电解质紊乱低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 2.2.钾排出过多钾排出过多经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。腹泻时粪便中K+的浓度可达3050

4、mmol/L。此时随粪丢失的钾可比正常时多1020倍。水电解质紊乱低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。水电解质紊乱低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 由于胃液含钾量只有5-10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多（详后文），呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。水电解质紊乱低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 经肾失

5、钾：这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药（速尿、利尿酸、噻嗪类等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。水电解质紊乱低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多，从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾。许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了

6、Na+的重吸收。所以，这些药物的长期使用既可导致低钠血症，又可导致低氯血症。已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。水电解质紊乱低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因（详后文）。急性肾小管坏死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，故可发生

7、排钾增多。水电解质紊乱低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。Cushing综合征时，糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多。皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用。大量、长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多。水电解质紊乱低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管

8、腔液而随尿丧失。水电解质紊乱低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活。缺镁时，可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因。碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。水电解质紊乱低钾血症低钾血症 发病机制发病机制（3）经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致

9、钾的丧失。水电解质紊乱低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 3.3.细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。水电解质紊乱低钾血症低钾血症 发病机制发病机制 过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症的机制有二：胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞

10、外K+进入肌细胞增多。水电解质紊乱低钾血症低钾血症 临床表现临床表现 临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清K+时，症状较严重。短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死。水电解质紊乱低钾血症低钾血症 临床表现临床表现(1)、神经肌肉系统 表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K+时，可出现四肢肌肉软弱无力，肌无力常由双下肢开始，后延及双上肢，双侧对称，以近端较重，低于时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。水电解质紊乱低钾血症低钾血

11、症 临床表现临床表现(2)、消化系统 缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。(3)、心血管系统 低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末梢血管扩张，血压下降等。水电解质紊乱低钾血症低钾血症 临床表现临床表现(4)、泌尿系统 长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常

12、易合并肾盂肾炎。(5)、酸碱平衡紊乱 低血钾可导致代谢性碱中毒。水电解质紊乱低钾血症低钾血症 诊断诊断主要根据病史和临床表现。血清钾测定血主要根据病史和临床表现。血清钾测定血K+K+时，出现症状即可作出诊断。但在时，出现症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒时，血清缺水或酸中毒时，血清K+K+可不显示降低。可不显示降低。此外可根据心电图检查，多能较敏感地此外可根据心电图检查，多能较敏感地反映出低血钾情况，心电图的主要表现反映出低血钾情况，心电图的主要表现为为Q-TQ-T间期延长，间期延长，S-TS-T段下降，段下降，T T波低平、波低平、增宽、双相、倒置或出现增宽、双相、倒置或出现U U波等。波等

13、。水电解质紊乱低钾血症低钾血症 诊断诊断1 1、骨骼肌表现：肢体麻木、腱反射减退、全身、骨骼肌表现：肢体麻木、腱反射减退、全身无力等，可以伴有疼痛。无力等，可以伴有疼痛。2 2、消化系统：恶心、呕吐、腹胀、便秘等。、消化系统：恶心、呕吐、腹胀、便秘等。3 3、神经系统：萎靡不振、反应迟钝、嗜睡等。、神经系统：萎靡不振、反应迟钝、嗜睡等。4 4、循环系统：早期、循环系统：早期HRHR增快，后期可以有房颤等。增快，后期可以有房颤等。5 5、泌尿系统：口渴多饮、夜尿多等。、泌尿系统：口渴多饮、夜尿多等。6 6、代谢：酸中毒等。、代谢：酸中毒等。水电解质紊乱低钾血症低钾血症 并发症并发症1、低钾血症并

14、发有低钙，低镁，低钙时常表现为手足搐搦，它们的症状也可以相互混淆，应注意在补充钾的同时补充适当的钙、镁。2、低钾血症可以引起各种类型的心律失常。水电解质紊乱低钾血症低钾血症 并发症并发症3、高钾血症：对于低钾血症的病人，由于治疗时过度地补钾，有可能因为治疗不当，反而引起高钾血症，故为了预防高钾血症，可将氯化钾加入5%10%的葡萄糖液中。4、低钾血症还可以引起肾功能的病变，故治疗时应严格观察尿量。水电解质紊乱低钾血症低钾血症 治疗治疗 一般采用口服钾，成人预防剂量为10%氯化钾3040ml/d（每g氯化钾含钾）。氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为佳（1g枸橼酸钾含钾）。水电解质紊乱低钾血症

15、低钾血症 治疗治疗 静脉输注氯化钾，在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为5%葡萄糖液中加入10%氯化钾1020ml，每g氯化钾必须均匀滴注3040min以上，不可静脉推注。补钾量视病情而定，作为预防，通常成人补充氯化钾34g/d，作为治疗，则为46g或更多。水电解质紊乱低钾血症低钾血症 治疗治疗补钾注意点 a.尿量必须在30ml/h以上时，方考虑补钾，否则可引起血钾过高。b.伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾，每支6.3g 含钾34mmol，可加入葡萄糖液内静滴。c.静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成。水电解质紊乱低钾血症低钾血症 治疗

16、治疗补钾注意点 d.切忌滴注过快，血清钾浓度突然增高可导致心搏骤停。e.K+进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。水电解质紊乱低钾血症低钾血症 治疗治疗补钾注意点 f.缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦。g.短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾。水电解质紊乱低钾血症低钾血症 预防预防低钾血症低钾血症重在于预防：重在于预防：一是及时去除病因，一是及时去除病因，二是对可能发生缺钾，如长时间二是对可能发生缺钾，如长时间禁食，体液丢失较多的伤病员，禁食，体液丢失较多的伤病员，应及时补充钾。应及时补充钾。低钾血症发生率较高，其症状常被原发病所掩盖，易误诊。水电解质紊乱低钾血症低钾血症 预防预防 因此，对于长期少食，禁食，利尿或大量呕吐，腹泻患者，应及时补充钾盐。另外，在代谢酸中毒时，血清钾可能不低，当纠正酸中毒后，可出现低钾血症，低钾血症常伴有低钙，低镁，它们的症状相互混淆，应注意在补充钾的同时补充适当的钙、镁。