说课抗慢性心功能不全药.ppt
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1、抗慢性心功能不全药抗慢性心功能不全药 适用适用专业专业:临临床医学床医学 主主讲讲教教师师:任:任 亮亮说课课说课课件件教学分析(一)教学分析(一)l教材介绍:1.王开贞.于肯明.药理学.第6版.北京:人民卫生出版社,2010.2.张丹参.药理学.第5版.北京:人民卫生出版社,2004.3.杨宝峰.药理学.第6版.北京:人民卫生出版社,2004.4.徐淑云.临床药理学.第2版.北京:人民卫生出版社,2002.教学分析(二)教学分析(二)l教学内容分析:1.承上启下的作用;2.综合心血管药理学各章节的作用;3.三多的特征明显:知识点多;临床应用多;考试涉及多;4.为学生树立心血管疾病预防为主的观
2、念打下基础.教学分析(三)教学分析(三)l学情介绍:1.基础知识在生理及病理生理是学习难点;2.缺乏必要的诊断学知识,特别是心电图知识;3.教学内容多,知识点及备考点多.教学目标教学目标l知识目标:l掌握:强心苷的药理作用、应用、不良反应及防治;l熟悉:利尿药及血管扩张药治疗力衰竭的应用及注意;l了解:其他抗慢性心功能不全药的临床应用特点l能力目标:l模仿:能够解释和纠正涉及本章药物的不合理处方l完成:具有防治强心苷常见不良反应的能力l迁延:能够正确使用强心苷类药物,处理药物应用中的简单问题l情感目标:l乐情:在应用本类药物时培养认真、仔细、严谨的工作作风l融情:培养医患关系中耐心细致的工作态
3、度,提高药物应用的依从性教学设计教学设计l教学模式:双主体双主线教学模式双主体双主线教学模式l教学方法:针对不同内容采取了讲授法、讨论针对不同内容采取了讲授法、讨论法、练习法、发现法、探索法等教学方法及策略法、练习法、发现法、探索法等教学方法及策略l教具准备:多媒体、心电图、录像多媒体、心电图、录像教学教学设计设计l教学背景描述 (10min)l教学平台展示 (5min)l授课及能力训练 (65min)l教学校正与总结 (5min)l作业与实践活动 (5min)教学背景教学背景l充血性心力衰竭的定义充血性心力衰竭的定义l充血性心力衰竭的临床症状充血性心力衰竭的临床症状l充血性心力衰竭的病理生理
4、机制及药物作用环节充血性心力衰竭的病理生理机制及药物作用环节l治疗充血性心力衰竭的药物分类治疗充血性心力衰竭的药物分类l药物治疗充血性心力衰竭的目标药物治疗充血性心力衰竭的目标心心 肌肌 病病 变变心脏前、后负荷心脏前、后负荷交感神经系统激活交感神经系统激活心肌收缩力心肌收缩力心输出量心输出量血管收缩血管收缩后负荷后负荷肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固醛固酮酮系系 统统 激激 活活水钠潴留、血容量水钠潴留、血容量前负荷前负荷心肌心肌 1-受体下调受体下调心肌收缩力心肌收缩力心率心率、耗氧量、耗氧量心脏肥大、变形心脏肥大、变形心室重构心室重构 静脉淤血静脉淤血肺循环淤血(左心功能不全)肺循环
5、淤血(左心功能不全)体循环淤血(右心功能不全)体循环淤血(右心功能不全)(扩血管药扩血管药)(利尿药,利尿药,醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂)(ACEI (ACEI,ATAT1 1拮抗药拮抗药)(受体阻断药)受体阻断药)(ACEI)(正性肌力药物正性肌力药物)CHF CHF的病理生理机制及药物作用环节的病理生理机制及药物作用环节教学平台 患者周某,男,65岁,退休干部,因心悸、气短水肿尿少而被诊断为风湿性心脏瓣膜病伴心房纤颤及慢性心功能不全。入院后,选用以下药物进行抗CHF治疗:地高辛0.25mg/次,3次/日,连用2日,当总量达到1.25mg时,心率减慢,气短减轻,尿量增多,遂将剂量改为1
6、次/日,0.25mg/次,治疗半月,心功能好转,但心房纤颤仍然存在。讨论讨论(一)(一)l地高辛是怎样改善心功能的?地高辛开始的剂量与后来的剂量有何临床意义?l地高辛治疗心房纤颤的目的是什么?其机制是什么?l每日服用地高辛0.25mg维持疗效是否是完全正确的?讨论讨论(二)(二)该慢性心功能不全患者在治疗期间,因食用海带诱发荨麻疹,医生开写处方如下,是分析是否合理?为什么?RP 10 用法:0.25mg/次,1次/日 10%葡萄糖酸钙注射液 10.0ml 缓慢静注讨论讨论(三)(三)患者在连续服用地高辛的同时,为消除水肿给予氢氯噻嗪片25mg/次,2次/日,连续服用2W后,出现恶心、呕吐、乏力
7、、室性期前收缩。查体:颈静脉充盈,肝颈静脉返流征阳性,双侧下肢轻度水肿,肝大伴压痛。心电图显示室性期前收缩,二联律。诊断:地高辛中毒。问题:1.患者为什么会发生强心苷中毒?2.如何对中毒症状进行治疗?讨论讨论(四)(四)氢氯噻嗪治疗心功能不全的作用机制是什么?当尿量明显增多时为何减量并服用氯化钾?氢氯噻嗪与氨苯蝶啶合用有何意义?讨论内容l根据教学重点与难点设置讨论内容;l重难点设置的依据1.对课程标准的解析;2.对临床工作的调研及资格考试的权重分析;教学重难点l重点:1.强心苷的作用及作用特点;3.强心苷临床常见不良反应及防治;l难点:1.强心苷的作用机制;强心苷类强心苷类 (Cardiac
8、Glycosides)l知道强心苷来源、分类及代表药物,体内过程主要特点l教学策略:学生自学为主,教师适当指导【药理作用】(一)对心脏的作用(一正二负)1.正性肌力作用:2.负性频率作用:3.负性传导作用:教师详细解释;2.通过正常心脏与衰竭心脏、用药前与用药后的心脏功能改变的比较;教学手段:录像、病例、挂图、心电图等正常心脏与衰竭心脏的比较增强心肌收缩效能强心苷心肌收缩力、收缩速度收缩期缩短收缩期缩短舒张期延长舒张期延长心脏充心脏充分休息分休息CO静脉血回流时间静脉血回流时间冠脉供血时间冠脉供血时间 增加衰竭心脏心输出量衰心 心收缩力 CO 交感活性 外阻 恶性循环,CO进一步减少强心苷强心
9、苷 降低衰竭心脏心肌耗氧量心肌耗心肌耗氧因素氧因素室壁张力=P(室内压)R(心室半径)心肌收缩力 每分射血时间 每博射血时间心率强心苷强心苷肾上腺素?肾上腺素?教学策略:利用谚语引导兴趣 分析说明 药物对比教学略讲及补充内容(二)其他作用(略讲)1.1.对神经系统及神经内分泌的作用对神经系统及神经内分泌的作用 2.对血管及肾脏的作用对血管及肾脏的作用(三)强心苷对心肌电及心电图影响(补充)教学策略:1.补充的原因;2.教学方法的方法:联系、比较 等方法.l窦房结自律性窦房结自律性l房室传导房室传导l心房心房ERPERPl浦肯野纤维自律性,浦肯野纤维自律性,ERPERP 机制:机制:抑制Na+-
10、K+-ATP酶细胞内K+最大舒张电位(少负)自律性;除极速率ERP(地高辛中毒时室性心动过速或室颤的机制)与增加迷走神经活性有关与增加迷走神经活性有关强心苷对心肌电生理特性的影响强心苷对心肌电生理的作用强心苷强心苷对心电图的影响对心电图的影响l治疗量治疗量最早最早T波压低波压低,甚至倒置;,甚至倒置;S-T段呈鱼钩状,与段呈鱼钩状,与AP 2相缩短有相缩短有关。关。P-R间期延长间期延长,说明房室传导,说明房室传导Q-T间期缩短间期缩短,反映浦肯野纤维,反映浦肯野纤维和心室和心室APD缩短。缩短。P-P间期延长间期延长,说明心率减慢,说明心率减慢.l中毒量中毒量:可引起各种心律失常:可引起各种
11、心律失常讨论讨论(二)(二)该慢性心功能不全患者在治疗期间,因食用海带诱发荨麻疹,医生开写处方如下,是分析是否合理?为什么?RP 10 用法:0.25mg/次,1次/日 10%葡萄糖酸钙注射液 10.0ml 缓慢静注难点分析l为什么将作用机制作为难点?1.药物作用机制本身的特点;2.学生在认知及学习习惯中的认识偏差;l强心苷作用机制的地位1.教学处理原则;2.教学策略:联系法、对比法,启发法、练习法等NKANCE强心苷强心苷()()NKA:Na+-K+-ATP酶酶NCE:钠、钙双向交换钠、钙双向交换KNa+Ca 2+强心苷作用机制示意图强心苷作用机制示意图正性肌力作用:正性肌力作用:酶活性部分
12、抑制酶活性部分抑制(约约20)Na Na-Ca2+交换交换 胞内胞内Ca2+中毒机制:中毒机制:酶活性抑制酶活性抑制 30%中毒(心律失常)中毒(心律失常)细胞内失细胞内失K+最大复极电位最大复极电位 细胞内细胞内Ca2+堆积堆积 后除极与触发活动后除极与触发活动(治疗量)(治疗量)(过量)(过量)接近阈电位接近阈电位 自律性自律性 0 0相除极速度、幅度相除极速度、幅度 传导抑制传导抑制强心苷作用机制强心苷作用机制:抑制抑制Na+-K+-ATPNa+-K+-ATP酶酶【临床应用】【临床应用】一、治疗一、治疗CHF:各型:各型心力衰竭心力衰竭1.药药理学基理学基础础;2.适适应应症症.教学策略
13、:分析教学策略:分析说说明明 二、心律失常:二、心律失常:1.1.心房纤颤心房纤颤:350-600次/分(f波)2.2.心房扑动心房扑动:240-430次/分(F波)教学策略:对比、说明、举例教学策略:对比、说明、举例 3.3.阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速:(现已少用)【临床应用】【临床应用】房扑房扑房颤房颤fff【用药方法】一、全效量法:二、每日恒量法:讨论讨论(三)(三)患者在连续服用地高辛的同时,为消除水肿给予氢氯噻嗪片25mg/次,2次/日,连续服用2W后,出现恶心、呕吐、乏力、室性期前收缩。查体:颈静脉充盈,肝颈静脉返流征阳性,双侧下肢轻度水肿,肝大伴压痛。心电图显示室性
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