高血压的诊断与治疗.ppt

《高血压的诊断与治疗.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《高血压的诊断与治疗.ppt（54页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、高血压的诊治进展高血压的诊治进展陈俊冲高血压诊断标准的发展历程高血压诊断标准的发展历程n n19461955年，血压100年龄mmHgn n19551970年，160/80mmHgn n1970年至今，140/90mmHg 是一种以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合征。动脉压的持续升高可导致靶器官如心脏、肾脏、脑和血管的损害，并伴有全身的代谢性改变。定 义 发 病 机 制 长期的精神紧张、焦虑、压抑等所致的反复的应激状态 大脑皮层下神经中枢功能紊乱 交感与副交感神经之间的平衡失调 交感神经兴奋增加 儿茶酚胺释放增多 小动脉与静脉收缩、心输出量增加 血压增高一.交感神经活性亢进肾素（肾球旁细胞

2、）发 病 机 制 血管紧张素原（肝脏）血管紧张素 I 血管紧张素 II 二.肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)ACE（肺血管内皮细胞）强有力的直接 收缩小动脉 刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮促进肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺血压增高 注：上述为循环RAAS的升压机制。局部RAAS亦可通过收缩小动脉及刺激儿茶酚胺释放升高血压。此外，体内的糖皮质激素、生长激素、雌激素等其它激素亦可经由RAAS升高血压。发 病 机 制三.钠潴留：肾脏潴留过量摄入的钠盐，可使体液容量增大，血压增高；同时，平滑肌细胞内钠增高，可致钙离子浓度增高，血管收缩反应增强，血压增高。四.血管重建：高血压 血管重建（血管壁

3、增厚、血管壁腔比增加、小动脉稀少）维持和加剧高血压 发 病 机 制五.血管内皮功能受损：六.胰岛素抵抗：高血压舒血管物质如NO、前列环素减少 缩血管物质如内皮素、血栓素增加 黏附分子增多，血小板聚集，血流受阻高血压胰岛素敏感性下降血胰岛素水平增高加强AngII刺激醛固酮的产生增加儿茶酚胺水平 增加细胞内钙增加内皮素释放、减少前列腺素合成 高血压高血压的危害1.中国人群脑卒中发病的最重要危险因素收缩压每升高10mmHg-脑卒中增加49%舒张压每升高5mmHg-脑卒中增加46%2.中国人群冠心病发病的危险因素收缩压120139mmHg 时，冠心病相对危险比120mmHg 者增高40%，140149

4、mmHg 者增加1.3 倍3.增加心力衰竭和肾脏疾病的危险有高血压病史者的心力衰竭危险比无高血压病史者高6 倍舒张压每降低5mmHg，可使发生终末期肾病的危险减少25%原发性高血压一.诊断：非同日，三次，测得收缩压140mmHg或和舒张压90mmHg，诊断为高血压。二.分类：类别类别类别类别 收缩压收缩压收缩压收缩压(mmHg)(mmHg)舒张压舒张压舒张压舒张压(mmHg)(mmHg)正常血压正常血压正常血压正常血压 120 120 8080 正常高值正常高值正常高值正常高值 120-139 80-89 120-139 80-89 高血压高血压高血压高血压 140 90 140 90 1 1

5、级高血压级高血压级高血压级高血压 140-159 90-99 140-159 90-99 2 2级高血压级高血压级高血压级高血压 160-179 100-109 160-179 100-109 3 3级高血压级高血压级高血压级高血压 180 110 180 110 单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压 140 140 90 90原发性高血压三.治疗的主要目的：最大限度地降低心血管发病和死亡的总危险。四.诊断性评估：这要求医生降压治疗的同时，干预患者所有可逆性心血管病的危险因素，并适当处理病人存在的各种临床情况。确定血压水平，判断高血压的原因（原发或继发）。确定心血管

6、病的危险因素。寻找靶器官损害以及相关的临床情况。五.影响病人预后的因素六.高血压病的危险分层其它危险因素和病史血压（mmHg）1级收缩压 140-159舒张压 90-99 2级160-179 100-109 3级180 110无其它危险因素 低 危 中 危 高 危 1-2个危险因素 中 危 中 危 很高危3个危险因素或靶器官损害 高 危 高 危 很高危临床并发症或合并糖尿病 很高危 很高危 很高危 观察血压及其它危险因素数周，观察血压及其它危险因素数周，决定是否开始药物治疗决定是否开始药物治疗立刻药立刻药物治疗物治疗观察数月，观察数月，再决定治疗再决定治疗七.治疗策略低 危中 危高危、很高危注

7、：注：所有患者均需全程进行生活方式的改善。从110/75mmHg 起，血压水平升高与心血管病危险呈连续性正相关。正常高值血压者，应改善生活方式以预防高血压及心血管病的发生。药物治疗：包括降低血压、控制其它危险因素和临床情况。初诊高血压患者的评估及监测程序八八.治疗目标治疗目标uu一般高血压人群血压一般高血压人群血压140/90 mmHg140/90 mmHguu老年高血压患者血压老年高血压患者血压 150/90 mmHg 150/90 mmHg（如果能耐受（如果能耐受还可进一步降低至还可进一步降低至1401409090）uu糖尿病、肾病、冠心病患者血压糖尿病、肾病、冠心病患者血压 130/80

8、 mmHg180/120mmHg）并伴发进行性靶器官功能不全。3.高血压急症的分类：高血压脑病 高血压合并颅内出血/蛛血 急进性/恶性高血压伴有心、肾、眼底的损害 急性肾功能衰竭合并严重高血压 高血压合并急性左心衰/肺水肿 高血压合并不稳定性心绞痛/急性心肌梗死 急性主动脉夹层动脉瘤 子痫 嗜铬细胞瘤 4.高血压亚急症：高血压严重升高但不伴靶器官损害。高血压危象5.高血压亚急症的分类：急进性/恶性高血压（无心、肾和眼底损害）先兆子痫 围手术期高血压 恶性高血压：指急进性高血压出现视乳头水肿，常伴有严重肾功能损害，若不积极降压治疗则很快死亡。急进性高血压是恶性高血压的前驱表现，两者病理改变、临床

9、表现、治疗及预后相似，为高血压病发展过程中的不同阶段。高血压脑病：高血压患者在血压急剧升高的情况下，脑部小动脉先出现持续性痉挛，继而被动性或强制性扩张，出现急性脑循环障碍，导致脑水肿、颅内压升高而产生的一系列临床表现。高血压危象6.三个概念：急进性高血压：高血压发病过程中由于某种诱因使血压骤然上升而引起的一系列神经血管加压效应，继而出现某些脏器功能的严重障碍。通常其舒张压140mmHg，眼底检查示视网膜出血或渗出。高血压危象的处理原则 1.高血压急症需立即进行降压治疗以阻止靶器官进一步损害，但并不需要降至正常范围。血压过度降低可引起肾、脑或冠脉缺血。2.高血压急症的降压目标是静脉输注降压药，1

10、小时使平均动脉压迅速下降但不超过25%，在以后的2-6h内血压降至约160/100-110mmHg。如果患者能耐受的话，在以后的24-48h逐步降低血压达到正常水平。3.下列情况应除外：急性缺血性卒中目前没有明确临床试验证据要求立即抗高血压治疗；主动脉夹层应将收缩压迅速降至100mmHg 左右（如能耐受）。4.高血压亚急症允许在几小时内将血压降低，不一定需要静脉用药。高血压急症的静脉用降压药药物名药物名剂量剂量起效时间起效时间作用时间作用时间作用机制作用机制硝普钠硝普钠0.25-8ug/kg/min 0.25-8ug/kg/min 数秒数秒3-5min3-5min血管扩张剂血管扩张剂硝酸甘油硝

11、酸甘油5-100ug/min 5-100ug/min 2-5min2-5min5-10min5-10min血管扩张剂血管扩张剂尼卡地平尼卡地平负荷量负荷量5-15mg/h5-15mg/h，以，以3 mg/h3 mg/h维持维持 2-10min2-10min40-60min40-60min血管扩张剂血管扩张剂乌拉地尔乌拉地尔10-50mg iv10-50mg iv15min15min2-8h2-8h11受体阻滞剂受体阻滞剂 二氮嗪二氮嗪50-150mg iv Q5min50-150mg iv Q5min或或7.5-7.5-30mg/min 30mg/min 1-5min1-5min4-12h4-

12、12h血管扩张剂血管扩张剂肼苯达嗪肼苯达嗪10-20mg iv10-20mg iv或或10-50mg im 10-50mg im 10-30min iv10-30min iv20-40min im 20-40min im 2-6h 2-6h 血管扩张剂血管扩张剂拉贝洛尔拉贝洛尔2mg/min iv2mg/min iv或或20-80mg Q10min20-80mg Q10min逐逐渐增至渐增至300mg 300mg 5min5min3-6h3-6h、受体阻滞受体阻滞剂剂 艾司洛尔艾司洛尔250-500ug/kg1min250-500ug/kg1min或或50-50-100ug/kg/min4min100ug/kg/min4min可以重复可以重复1-2min1-2min10-20min10-20min 受体阻滞剂受体阻滞剂酚妥拉明酚妥拉明515mg iv515mg iv1-2min1-2min3-10min3-10min 受体阻滞剂受体阻滞剂常见高血压急症的降压用药高血压脑病：硝普钠。主动脉夹层：硝普钠、艾司洛尔。嗜铬细胞瘤：酚妥拉明。并发脑血管意外：尼卡地平、乌拉地尔。并发急性心肌梗死：硝酸甘油、艾司洛尔。并发急性左心衰竭：硝普钠、硝酸甘油。