颅内压增高病人护理.ppt
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1、颅颅颅颅 内内内内 压压压压 增增增增 高高高高 Increased Intracranial PressureIncreased Intracranial Pressure外科教研室颅内压增高颅内压增高l颅内压增高颅内压增高(increased intracranial pressure):是神经外科常见的临床病理综合征,是颅脑损伤、是神经外科常见的临床病理综合征,是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有的脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有的征象。由于上述疾病使颅腔内容物体积增加,导征象。由于上述疾病使颅腔内容物体积增加,导致颅内压持续在致颅内压持续在 (200mmH2O)
2、以上(正常以上(正常),),从而引起的相应的综合征,称为颅内压增高。从而引起的相应的综合征,称为颅内压增高。颅内压颅内压的形成及正常值的形成及正常值l颅内压(颅内压(intracranial pressure,ICP):颅:颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。腔内容物对颅腔壁所产生的压力。颅腔内容物颅腔内容物:包括脑组织、脑脊液、血液三种。:包括脑组织、脑脊液、血液三种。颅腔颅腔:由颅骨形成的半封闭体腔,成年后颅腔容:由颅骨形成的半封闭体腔,成年后颅腔容积固定不变,约积固定不变,约14001500ml。l颅内压正常值颅内压正常值成人成人:2.0 kPa(70200mmH2O)儿童儿童:1.0 kP
3、a(50100mmH2O)通常以脑脊液的静水压代通常以脑脊液的静水压代表表ICP ,可通过直接脑室,可通过直接脑室穿刺或侧卧腰穿测定。穿刺或侧卧腰穿测定。颅内压的调节颅内压的调节l成人颅腔容积固定不变,约成人颅腔容积固定不变,约14001500ml。脑组。脑组织容积约织容积约80%左右,脑脊液容积约占左右,脑脊液容积约占10%,血液,血液容积约占容积约占2%11%。l脑组织对颅腔容积的代偿作用很小,脑脊液和血脑组织对颅腔容积的代偿作用很小,脑脊液和血液起着重要代偿作用。液起着重要代偿作用。l调节机制:调节机制:颅内静脉血被排挤到颅外血循环颅内静脉血被排挤到颅外血循环增减脑脊液量增减脑脊液量IC
4、P时,部分脑脊液被挤入到脊髓蛛网下腔而吸收时,部分脑脊液被挤入到脊髓蛛网下腔而吸收ICP时时,脑脑脊脊液液分分泌泌增增加加,而而吸吸收收减减少少;ICP时时,脑脑脊脊液液分泌减少,而吸收增多。分泌减少,而吸收增多。一般而言,允许增加的颅内临界容积约为一般而言,允许增加的颅内临界容积约为5%5%,超过,超过此范围此范围ICP开始增高,增加到开始增高,增加到8%8%10%10%则发生极其严则发生极其严重重ICP颅内压的调节颅内压的调节l颅内压还受动脉血氧分压颅内压还受动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压和二氧化碳分压(PaCO2)的影响的影响:机体缺血缺氧机体缺血缺氧:PaO2、PaCO2 脑血
5、管扩张脑血管扩张 脑体脑体积增加积增加 ICP 机体血氧充足机体血氧充足:PaO2、PaCO2 脑血管收缩脑血管收缩 脑体脑体积缩小积缩小 ICP PaCO2 40mmHg(5.3kPa)2mmHg(0.2kPa),CBF10%PaO2 60mmHg(8kPa),CBF减少减少10%颅内压增高的病因颅内压增高的病因l颅腔内容物体积或量增加颅腔内容物体积或量增加脑体积增加脑体积增加:损伤、炎症、缺血缺氧、中毒:损伤、炎症、缺血缺氧、中毒 脑水肿脑水肿脑血流增加脑血流增加:各种高血压、动静脉畸形、:各种高血压、动静脉畸形、PaOPaO2 2或或PaCOPaCO2 2,脑血管扩张,脑血管扩张 脑血流
6、增加脑血流增加脑脊液增加脑脊液增加:CSF分泌分泌、吸收障碍,或脑脊液循环受、吸收障碍,或脑脊液循环受阻阻 脑积水脑积水l颅内占位病变颅内占位病变颅内血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿、囊肿等。颅内血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿、囊肿等。l颅腔狭小颅腔狭小狭颅症、颅底凹陷症、颅骨过早骨化。狭颅症、颅底凹陷症、颅骨过早骨化。颅内压增高的类型颅内压增高的类型l按病因分类按病因分类弥漫性颅内压增高弥漫性颅内压增高:见于脑膜炎、脑炎等。:见于脑膜炎、脑炎等。局灶性颅内压增高局灶性颅内压增高:见于颅内占位性病变。:见于颅内占位性病变。l按病变发展速度分类:按病变发展速度分类:急性颅内压增高急性颅内压增高:脑溢血、外伤性
7、颅内血肿:脑溢血、外伤性颅内血肿亚急性颅内压增高亚急性颅内压增高:颅内恶性肿瘤、转移性脑瘤:颅内恶性肿瘤、转移性脑瘤慢性颅内压增高慢性颅内压增高:良性肿瘤、破坏性或浸润性病变。:良性肿瘤、破坏性或浸润性病变。l按增高程度分类:按增高程度分类:轻度颅内压增高轻度颅内压增高中度颅内压增高中度颅内压增高重度颅内压增高重度颅内压增高急、慢性急、慢性ICP增高的特点增高的特点类型类型 急性颅内压增高急性颅内压增高慢性颅内压增高慢性颅内压增高发病发病 发病急,发病急,1-3 1-3 天内天内发病缓慢发病缓慢 病因病因 多见脑外伤、脑出血多见脑外伤、脑出血 脑瘤、脑脓肿、脑积水脑瘤、脑脓肿、脑积水症状和体征
8、症状和体征出现早出现早相对稳定相对稳定生命体征改变生命体征改变明显明显不明显不明显视乳头水肿视乳头水肿 无无明显明显影响颅内压增高的因素影响颅内压增高的因素l年龄年龄:婴幼儿、小儿颅缝末闭,老年人脑萎缩,代偿空婴幼儿、小儿颅缝末闭,老年人脑萎缩,代偿空间多。间多。l病变扩张速度病变扩张速度:体积压力关系曲线,提示颅内压力与体体积压力关系曲线,提示颅内压力与体积之间呈类似指数关系。积之间呈类似指数关系。l病变的部位病变的部位:中线及后颅凹病变影响脑脊液循环,静脉中线及后颅凹病变影响脑脊液循环,静脉窦附近的病变影响血液回流,可加重颅内压增高。窦附近的病变影响血液回流,可加重颅内压增高。l伴发脑水肿
9、的程度伴发脑水肿的程度:脑寄生虫、脑脓肿、脑结核瘤、脑:脑寄生虫、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉芽肿均可伴明显脑水肿。肉芽肿均可伴明显脑水肿。l全身情况全身情况:严重的尿毒症、肝昏迷、高热、酸碱平衡紊严重的尿毒症、肝昏迷、高热、酸碱平衡紊乱等引起继发性脑水肿。乱等引起继发性脑水肿。颅内压增高颅内压增高颅内静脉压增高颅内静脉压增高脑血流量脑血流量减少减少脑脊液置换脑脊液置换容积代偿容积代偿脑组织移位脑组织移位脑水肿脑水肿脑脑 疝疝脑干受压脑干受压呼吸及心血管运呼吸及心血管运动中枢衰竭动中枢衰竭脑血流脑血流量调节量调节血管自动血管自动调节反应调节反应全身血管全身血管加压反应加压反应脑组织缺血缺氧脑组织缺血
10、缺氧ICP 的病理生理变化的病理生理变化脑血管自动调节反应脑血管自动调节反应l化学调节反应:化学调节反应:ICP CPP CBF 脑缺氧脑缺氧 PCO2 脑血管扩张脑血管扩张 CVR CPP CBFl注:注:CPP-脑灌注压脑灌注压 ;CBF-脑血流量;脑血流量;CVR-脑血管阻力脑血管阻力全身性血管加压反射全身性血管加压反射l神经性调节反应神经性调节反应BP(升(升高高)-全身周围血管收缩全身周围血管收缩P(减(减慢慢)-心搏出量心搏出量R(深(深慢慢)-肺泡肺泡O2 CO2充分交换充分交换“二慢一高二慢一高”:Cushing于于1902年作为观察颅内压年作为观察颅内压的指标。的指标。颅内压
11、增高的后果颅内压增高的后果l脑血流量减少脑血流量减少:正常成人每分钟约有:正常成人每分钟约有1200ml血液血液进入颅内,并能自行调节。进入颅内,并能自行调节。脑血流量脑血流量(CBF)=脑灌注压脑灌注压(CPP)脑血管阻力脑血管阻力(CVR)注:注:脑灌注压脑灌注压(CPP)=平均动脉压平均动脉压-颅内压颅内压正正常常脑脑灌灌注注压压(CPP)为为9.312kPa(7090mmHg),脑脑血血管管阻阻力力(CVR)0.160.33kPa(1.22.5mmHg),此此时时脑脑血血管管自自动动调调节节功功能能良良好好。ICPICP增增高高使使CPPCPP5.3kPa(40mmHg)时时,脑血管自
12、动调节失效,使脑血流量减少。脑血管自动调节失效,使脑血流量减少。颅内压增高的后果颅内压增高的后果l脑疝脑疝(brain hernia):颅内压增高危象,主要死因。:颅内压增高危象,主要死因。小脑幕切迹疝(颞叶钩回疝)小脑幕切迹疝(颞叶钩回疝)枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝)枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝)l脑水肿脑水肿:ICPICP增高使脑代谢和血流量受影响导致脑增高使脑代谢和血流量受影响导致脑水肿,颅内压进一步增高。脑水肿分为血管源性和水肿,颅内压进一步增高。脑水肿分为血管源性和细胞毒性二类,但多为混合性。细胞毒性二类,但多为混合性。l库欣库欣(Cushing)反应反应:表现为血压升高、心跳和脉:表现为
13、血压升高、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱等生命体征变化。搏缓慢、呼吸节律紊乱等生命体征变化。颅内压增高的后果颅内压增高的后果l胃肠功能紊乱及消化道出血胃肠功能紊乱及消化道出血:ICPICP增高致下丘脑增高致下丘脑植物神经中枢功能紊乱,可出现呕吐、胃肠出血、植物神经中枢功能紊乱,可出现呕吐、胃肠出血、溃疡和穿孔等。溃疡和穿孔等。l神经性肺水肿神经性肺水肿:5 51010急性颅内压增高可使急性颅内压增高可使-肾上腺素能神经活性增强,血压反应性增高,肾上腺素能神经活性增强,血压反应性增高,左心室负荷过重,左心房及肺静脉压增高,引起左心室负荷过重,左心房及肺静脉压增高,引起肺水肿,出现呼吸急促,痰鸣,大
14、量泡沫样血性肺水肿,出现呼吸急促,痰鸣,大量泡沫样血性痰液。痰液。颅内压增高的临床表现颅内压增高的临床表现l颅内压增高颅内压增高“三主征三主征”头头痛痛:最最常常见见,为为脑脑膜膜血血管管和和神神经经受受刺刺激激或或牵牵拉拉所所致致,清清晨晨及及晚晚间间加加重重,多多在在前前额额及及双双颞颞。常常因因咳咳嗽嗽、用用力力、弯腰、低头时加重。弯腰、低头时加重。呕呕吐吐:喷喷射射性性呕呕吐吐伴伴恶恶心心,为为迷迷走走受受激激惹惹所所致致。与与进进食食无无关关而而与与头头痛痛程程度度有有关关,但但常常在在饭饭后后发发生生,病病人人因因此此拒拒食而导致水电解质失衡。后颅窝、四脑室病变易吐。食而导致水电解
15、质失衡。后颅窝、四脑室病变易吐。视视神神经经乳乳头头水水肿肿:是是颅颅内内压压增增高高最最客客观观体体征征。主主要要表表现现为为视视乳乳头头充充血血水水肿肿,边边界界模模糊糊,中中央央凹凹变变浅浅或或消消失失,视视网网膜膜静静脉脉怒怒张张、迂迂曲曲,搏搏动动消消失失,严严重重时时乳乳头头周周围围火火焰焰状出血。状出血。l 颅内压增高的临床表现颅内压增高的临床表现l颅内压增高其它表现颅内压增高其它表现意识障碍意识障碍:慢性颅内压增高,神志淡漠、反应迟钝;急:慢性颅内压增高,神志淡漠、反应迟钝;急性者进行性意识障碍,甚至昏迷。性者进行性意识障碍,甚至昏迷。Cushing (库欣库欣)反应反应:血压
16、升高、脉搏缓慢、呼吸深慢:血压升高、脉搏缓慢、呼吸深慢“两慢一高两慢一高”。失代偿,血压下降,脉搏细速,呼。失代偿,血压下降,脉搏细速,呼吸快而不规则,可因呼吸和循环衰竭而死亡。吸快而不规则,可因呼吸和循环衰竭而死亡。其他症状和体征其他症状和体征:一侧或双侧外展神经麻痹、复视、阵:一侧或双侧外展神经麻痹、复视、阵发性黑朦、失明、头晕、耳鸣、猝倒。婴幼儿头皮静脉发性黑朦、失明、头晕、耳鸣、猝倒。婴幼儿头皮静脉怒张、囟门饱满、骨缝分离,叩诊时呈破罐音怒张、囟门饱满、骨缝分离,叩诊时呈破罐音。l颅内压增高并发脑疝的表现颅内压增高并发脑疝的表现:(后详叙):(后详叙)急急 性性 脑脑 疝疝l脑疝脑疝(
17、Brain herniation):颅内某分腔有占位病颅内某分腔有占位病变时,该分腔的压力大于邻近分腔压力,脑组织变时,该分腔的压力大于邻近分腔压力,脑组织从高压力区向低压力区移位,导致脑组织、血管从高压力区向低压力区移位,导致脑组织、血管受压和移位,有时被挤入颅内生理空间或裂隙,受压和移位,有时被挤入颅内生理空间或裂隙,产生相应临床症状和体征,称为产生相应临床症状和体征,称为脑疝脑疝。脑疝是颅脑疾患发展过程的最严重情况,因可直脑疝是颅脑疾患发展过程的最严重情况,因可直接压迫脑的重要结构或生命中枢,如发现或救治接压迫脑的重要结构或生命中枢,如发现或救治不及时,可引起严重后果或死亡。因此,临床上
18、不及时,可引起严重后果或死亡。因此,临床上一旦发现有脑疝体征,应急诊处理。一旦发现有脑疝体征,应急诊处理。急急 性性 脑脑 疝疝l脑疝分类脑疝分类:小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝最常见。:小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝最常见。小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝(颞叶钩回疝颞叶钩回疝):幕上位于小脑幕切幕上位于小脑幕切迹缘的颞叶的海马回、钩回被挤向幕下。迹缘的颞叶的海马回、钩回被挤向幕下。枕骨大孔疝枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝小脑扁桃体疝):幕下的小脑扁桃体幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内。及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内。大脑鐮下疝大脑鐮下疝(扣带回疝扣带回疝):一侧半球的扣带回经鐮:一侧半球的扣带回经鐮下孔被
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