病理学期末复习资料.docx

《病理学期末复习资料.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理学期末复习资料.docx（9页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、损伤及修复一、 名词解释：1. 萎缩atrophy：发育正常的细胞、组织和器官的体积缩小。2. 鳞状化生 squamous metaplasia：柱状上皮、呼吸上皮或移行上皮损伤脱落后，由鳞状上皮增生予以修复。新生的的鳞状上皮是由局部未分化的间充质细胞或干细胞向鳞状上皮分化而形成的。3. 变性degeneration：表现为细胞或细胞间质出现异常物质或正常物质异常增多的一组形态学改变。4. 坏死necrosis： 活体局部组织、细胞死亡后由于酶的作用引起的形态改变。5. 不稳定细胞 labile cells：如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞、生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细

2、胞等。大多数这些组织中，再生是由可向多个方向分化的干细胞来完成的。6. 一期愈合： 缺损小、无感染，炎症轻、少量肉芽组织、伤口收缩不明显，愈合时间短，形成的瘢痕小二、 问答题1. 简述适应的概念和类型。适应adaptation：遭受持续刺激时，细胞和组织调整其代谢、功能和构造，到达新的平衡，维持其功能。常见的适应性改变表现为肥大、萎缩、增生和化生四种类型。2. 简述脂肪变性的镜下的病变特点。镜下：细胞内出现边缘较整齐的大小不等的圆形空泡。特殊染色脂肪染色显示其成分为脂肪，苏丹染色呈桔红色，锇酸染色呈黑色。3. 简述坏死的根本病变。细胞核的变化：核固缩、核碎裂、核溶解细胞质的变化：细胞质嗜酸性染

3、色增强，溶解。4. 简述坏疽的概念和类型。坏疽gangrene：组织坏死后继发腐败菌感染。类 型：a) 干性坏疽：四肢末端多见，动脉受阻，静脉通畅。坏死区枯燥皱缩，呈黑褐色，分界明显。腐败菌感染和全身病症较轻。b) 湿性坏疽：发生于及外界相通的内脏如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊等或四肢，动脉受阻，静脉不畅或受阻。坏死区水分多，恶臭，分界不明显，全身中毒病症重。c) 气性坏疽：多见于深达肌层的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌等厌氧菌感染，分解坏死组织，产生大量气体。坏死组织呈蜂窝状，具捻发感，中毒病症严重。循环障碍一、 名词解释：1. 淤血： 器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和

4、毛细血管内，属被动性充血passive hyperemia通常称淤血congestion。2. 血栓形成thrombosis：活体心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称血栓thrombus。3. 透明血栓：发生于微循环的血管内，主要在毛细血管，因此只能在显微镜下观察到，又称为微血栓，透明血栓主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，又称为纤维素性血栓，最常见于DIC。4. 栓塞embolism：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞血管腔的现象称为栓塞，阻塞血管的异常物质称为栓子embolus 5. 出血hemorrha

5、ge：血液主要是红细胞自心脏或血管逸出。6. infarction：梗死infarction：由血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死称为梗死(infarct)，其形成过程称为梗死形成infarction)二、 问答题1. 论述慢性肝淤血的常见原因、大体和镜下的病变特点。长期：淤血性肝硬化。肉眼：体积增大，包膜紧张,槟榔肝 (nutmeg liver ) 镜下：小叶中央静脉、血窦扩张淤血；小叶中央肝细胞萎缩消失：小叶周边肝细胞脂肪变性2. 血栓形成的条件有哪些？(1) 心血管内膜的损伤：正常心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和促凝两种功能，生理情况下以抗凝作用为主，使血液保持流动状态。内皮细胞脱落后致血小

6、板粘集，并启动内源性和外源性凝血过程，由纤维蛋白原形成纤维蛋白。(2) 血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。 (3) 血液凝固性的增高：血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，导致血液的高凝状态3. 简述羊水栓塞的原因和病变。原因：羊水成分进入母体血液循环栓塞部位：肺动脉小分支和肺泡壁毛细血管镜下：肺小动脉和毛细血管内角化上皮、胎脂、胎粪、粘液等羊水成分，肺水肿4. 简述出血性梗死的条件。(1) 动脉阻塞(2) 组织疏松(3) 高度淤血(4) 双重血液循环或吻合支丰富5. 简述梗死的原因。任何引起血管腔阻塞的因素均可引起梗死(1) 血栓形成，是

7、最常见的原因。(2) 血管受压闭塞：多见于肠套叠、肠疝，静脉和动脉先后受压造成梗死。(3) 动脉栓塞：常见于血栓形成和栓塞，致动脉阻塞。(4) 动脉痉挛：如：冠状动脉强烈而持续的痉挛，致心肌梗死。炎症一、 名词解释：1. Inflammation：炎症inflammation： 具有血管系统的活体组织对损伤所产生的以防御为主的局部反响。2. 渗出：炎症局部组织血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜外表和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。3. 纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。HE切片中纤维素呈红染交织的网状、条状或颗粒状。4.

8、化脓性炎：以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。可见于化脓性阑尾炎，流行性脑膜炎。5. 感染性肉芽肿：感染性肉芽肿是由病原微生物的不溶性颗粒诱导细胞介导的免疫反响引起。细菌：结核杆菌结核病，麻风杆菌-麻风，革兰氏阴性杆菌-猫抓病二、 问答题1. 简述急性炎症过程的主要改变。1) 血液动力学改变n 细动脉短暂收缩n 细动脉和毛细血管扩张，血流加速充血n 血流缓慢，血流停滞(stasis)n 白细胞附壁2) 血管通透性增高血管通透性增高：使富含蛋白质的渗出液(exudate)进入间质是急性炎症的重要标志。原因： 内皮细胞收缩 内皮细胞损伤 新生毛细血管的高通透性3) 白细

9、胞渗出和吞噬 白细胞通过血管壁游出到血管外，为白细胞渗出leucocyte extravasation), 渗出的白细胞为炎细胞，炎细胞聚集在炎症区域，为炎细胞浸润inflammatory cellular infiltration。2. 简述炎细胞在炎症局部有什么作用。(1) 吞噬作用：白细胞到炎症灶内对病原体的组织崩解碎片进展吞噬及消化的过程n 识别和黏着吞入杀灭及降解(2) 免疫作用：发挥免疫作用的细胞主要为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞(3) 组织损伤作用：白细胞在化学区划、激活和吞噬过程中不仅可向吞噬溶酶体内释放产物，而且还可将产物释放到细胞外间质中。3. 炎症过程中哪些反响具有防御作用

10、？渗出exudation和 增生proliferation。4. 急性炎症的局部表现有哪些？局部表现为红、肿、热、痛、功能障碍。发红和发热是由于局部血管扩张、血流加快所致。炎症局部肿及局部炎症性充血、液体和细胞成分渗出有关。渗出物的压迫和炎症介质的作用可引起疼痛。在此根底上可进一步引起局部脏器的功能障碍，如关节炎可引起关节活动不灵，肺泡性和间质性肺炎均可影响换气功能。5. 炎症的根本病理变化是什么？各有什么特征？(1) 变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。局部形态学变化：实质细胞：细胞水肿；脂肪变性、细胞凝固性坏死，液化性坏死间质细胞：粘液变性和纤维素样变性(2) 渗出：炎症局部组织血管内的液

11、体、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜外表和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。 Exudation refers to the escape of fluid, proteins, and blood cells from the vascular system into the interstitial tissue or body cavities.(3) 增生：包括间质细胞巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞的增生和实质细胞如上皮细胞和腺体细胞。肿瘤一、 名词解释1. 异型性:肿瘤的异型性指肿瘤细胞和组织及起源的正常细胞和组织的差异，分为细胞异型性和

12、组织异型性。2. 肿瘤间质：肿瘤的间质由结缔组织包括成纤维细胞、肌纤维母细胞、淋巴细胞等、血管、细胞外基质extracellular matrix，ECM)等组成，对肿瘤细胞起支持和营养作用，并影响肿瘤的生长和浸润。3. 肿瘤TNM分期：通过原发肿瘤的大小、浸润的深度及范围、是否累及邻近器官T) ，有无局部和远处淋巴结转移(N) 、有无血源性或其他远处转移(M)显示。4. borderline tumor:交界性肿瘤( borderline tumor): 组织形态和生物学行为介于良恶性之间的肿瘤5. 非典型增生dysplasia,atypical hyperplasia：上皮细胞具有一定程度

13、的异型性，但缺乏以诊断为癌。分为轻度级、中度级 、重度级。6. 原位癌carcinoma in situ：黏膜或皮肤鳞状上皮细胞异型性累及上皮全层，但未突破基膜。乳腺小叶腺泡发生癌变，但未突破基膜，称小叶原位癌。7. Oncogene癌基因 :促进肿瘤细胞自主生长的基因8. 肿瘤抑制基因:抑癌基因，细胞的一类可抑制细胞增殖的基因，在致癌因素作用下抑癌基因突变或缺失，促进肿瘤的恶性转化。Rb基因 & p53基因二、 问答题1. 简述肿瘤转化、演进和异质化的概念。(a) 转化：在致瘤因子的作用下，局部组织某一个细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致其克隆性增生而形成的新生物(b) 演进：恶

14、性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性和获得更大恶性潜能的现象，包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等。(c) 异质化：由一个克隆来源的肿瘤细胞群在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反响、对抗癌药物的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。2. 简述癌及肉瘤的区别。癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以后成人较少见，大多见于青少年大体特点质较硬、色灰白、较枯燥质软、色灰红、湿润、鱼肉状组织学特征多形成癌巢，实质及间质分界清楚，纤维组织每有增生肉瘤细胞多弥漫分布，实质及间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少网状纤维癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间多有网状

15、纤维转移多经淋巴道转移多经血道转移3. 简述肿瘤转移的概念及途径。转移metastasis：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤，这个过程称为转移转移的途径包括淋巴道、血道和种种植。 淋巴道转移：常先转移到局部引流区的淋巴结，形成转移瘤。一般按淋巴引流方向，一站站转移，最后可经胸导管入血，继发血道转移。 血道转移：瘤细胞侵入血管后，可随血流到达远处的器官，继续生长，形成转移瘤。以肺最常见、其次是肝脏。转移瘤的形态特点是弥漫分布、大小较一致、边界清楚的多发结节，且靠近器官外表。 种植性转移：体腔内器官的肿瘤蔓延至器官外表，瘤细胞脱落，种植在体

16、腔内各器官外表，继续生长形成多数转移瘤。4. 简述肿瘤发生的多步骤学说。单个基因的改变缺乏以造成细胞的完全恶性转化，肿瘤的恶性转化需要多个基因的改变，包括多个癌基因的激活，两个或更多的肿瘤抑制基因的失活，及凋亡调节基因和DNA修复基因的改变。恶性肿瘤的形成需要多个基因的积累。5. 简述肿瘤血管形成及其意义(1) 肿瘤刺激宿主血管持续生长，为其供给营养的过程。肿瘤细胞和间质巨噬细胞产生血管内皮细胞生长因子，最重要的为：a) 血管内皮细胞生长因子( vascular endothelial growth factor，VEGF)b) 嗜碱性成纤维细胞生长因子 (basic fibroblast g

17、rowth factor，bFGF)(2) 肿瘤血管形成对肿瘤生长具有双重意义：提供营养和分泌多肽生长因子以刺激瘤细胞生长。呼吸系统疾病一、 名词解释1. 小叶性肺炎lobular pneumonia:病变起始于细支气管，形成以肺小叶为单位，呈灶状散布的肺化脓性炎，因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎bronchopneumonia。多见于小儿、老人、体质衰弱或久病卧床的病人。2. 硅结节:因长期吸入大量游离的二氧化硅粉尘微粒SiO2而引起。镜下，典型的硅结节是由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成。结节中央往往可见内膜增厚的血管。3. 肺气肿pulmonary emphy

18、sema:是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织包括呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。4. 结核肉芽肿:在结核病时，这种上皮样细胞、郎罕巨细胞加上外围致敏的T淋巴细胞等常聚集成结节状，构成结核性肉芽肿，又称结核结节二、 问答题1. 简述结核病的根本病变。(1) 渗出性病变发生条件：结核病早期或免疫力低下，菌量多或变态反响明显病理表现：浆液、纤维素性炎(2) 增生性病变发生条件：菌量少，毒力低，免疫力强病理表现：结核结节镜下、肉眼转归：好转2. 小叶性肺炎的合并症有哪些？心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及

19、脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。3. 肺癌的大体类型有哪些？ 中央型：癌块位于肺门部，由主支气管和叶支气管发生。形成环绕癌变支气管的巨大癌块，形状不规那么或呈分叶状，及肺组织的界限不清，有时比拟清晰。癌块周围可有卫星灶。有时癌块内也可见坏死空腔。 周围型：位于肺叶周边部，癌发生在段或亚段支气管，往往在近脏层胸膜的肺组织内形成球形或结节状无包膜的癌块，及周围肺组织的界限较清晰，而及支气管的关系不明显。 弥漫型：此型罕见，癌组织沿肺泡管、肺泡弥漫性浸润生长，呈肺炎样外观，或呈大小不等的结节散布于多个肺叶内。心血管疾病一、 名词解释：1. 泡沫细胞：动脉粥样硬化斑块内出现的特征

20、性病理细胞，主要来源于血液单核细胞及血管中膜平滑肌细胞。2. 粥样斑块ateromatous plaque：亦称粥瘤atheroma，为动脉粥样硬化的典型病变，大体：黄色斑块；切面：纤维帽、粥糜样物3. 心肌梗死：严重冠状动脉机能不全，供血区绝对持续缺血，心肌发生较大面积坏死。4. 恶性高血压：急进性高血压多见于青壮年，舒张压明显增高，病变进展迅速，常出现肾功衰竭。多为原发性，也可继发于良性高血压。5. 高血压性心脏病：长期慢性高血压引起的心脏病变。二、 问答题1. 简述动脉粥样硬化的根本病变。脂纹fatty streak 脂纹是AS的早期病变。肉眼观：动脉内膜见黄色帽针头大小的斑点或宽约12

21、mm、长短不一的条纹，平坦或略为隆起，在血管分支开口处更明显。光镜下：脂纹处内皮细胞下有充满脂质的FC泡沫细胞大量聚集，FC体积较大，胞浆呈空泡状。FC泡沫细胞来源于从血中迁入内膜的单核细胞和由中膜迁入内膜的SMC平滑肌细胞吞噬脂质而形成的。此外，可见较多的基质，数量不等的合成型SMC含大量粗面内质网，核蛋白体及线粒体，少量淋巴细胞，中性粒细胞等。纤维斑块fibrous plaque 脂纹进一步开展演变为纤维斑块。肉眼观：纤维斑块初为隆起于内膜外表的灰黄色斑块，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变性而呈瓷白色，如蜡滴状。光镜下：典型的病变主要由三个区组成：纤维帽fibrous cap是指内皮下

22、和坏死中心之间区，由密集的胶原纤维、散在性SMC和巨噬细胞以及少量弹力纤维和蛋白聚糖组成；脂质区lipid zone，由FC、细胞外脂质和坏死碎片组成，该区较小或不明显；基底部basal zone由增生的SMC、结缔组织和炎细胞组成。不同斑块含有不等量的三个病变区。粥样斑块atheromatous plaque 亦称粥瘤atheroma。肉眼观：动脉内膜面见明显隆起的灰黄*色斑块。切面见纤维帽的下方有黄色粥糜样物。光镜下：在玻璃样变的纤维帽的深部为大量无定形坏死物质，其中可见胆固醇结晶HE片中为针形或梭形空隙及钙化。坏死物底部及周边可见肉芽组织、少量FC和淋巴细胞。病灶处中膜平滑肌受压萎缩而变

23、薄。外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。2. 简述良性高血压的血管病变。(1) 细动脉：中膜仅1-2层SMC动脉及1mm动脉。细动脉玻璃样变性(2) 肌型器官动脉：内膜胶原纤维和弹力纤维增生、内弹力板别离，中膜平滑肌肥大和增生。3. 高血压引起的脑的主要改变有哪些？部位：基底节、内囊、大脑白质、脑桥、小脑1脑水肿：高血压脑病、高血压危象2脑软化：缺血性梗死3脑出血：最严重的并发症4. 动脉粥样硬化的继发改变有哪些？1斑块内出血：斑块内新生的毛细血管破裂出血，也可因斑块纤维帽破裂而血液流入斑块，形成斑块内血肿，使斑块迅速增大并突人管腔，甚至使管径较小的动脉完全闭塞，导致急性

24、供血中断，致使该动脉供血器官发生梗死。如冠状动脉粥样硬化伴斑块内出血，可致心肌梗死。2斑块破裂：破裂常发生在斑块周边部，因该处纤维帽最薄，抗张力差。斑块破裂粥样物自裂口处排入血流，遗留粥瘤性溃疡而易导致血栓形成。3血栓形成：病灶处内皮细胞受损和粥瘤性溃疡，使动脉壁胶原纤维暴露，引起血小板粘附、聚集形成血栓，从而加重病变动脉的狭窄，甚至阻塞管腔导致梗死形成，如心和脑的梗死。如血栓脱落，可导致栓塞。4钙化：钙化多发生在陈旧的病灶内。钙盐沉着在纤维帽及粥瘤灶内。钙化导致动脉壁变硬变脆，易于破裂。5动脉瘤形成：严重粥样斑块由于其底部中膜平滑肌萎缩变薄，弹性减弱，不能承受血流压力而向外局限性扩张，形成动

25、脉瘤，动脉瘤破裂可致大出血。另外，血流可从粥瘤溃疡处侵入主动脉中膜，或中膜内血管破裂出血，均可造成中膜撕裂，形成夹层动脉瘤。消化系统疾病一、 名词解释：1. 碎片状坏死piecemeal necrosis)：肝小叶界板破坏，界板肝细胞灶状坏死、崩解2. 假小叶：肝硬化时镜下可见正常肝小叶构造被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。是肝硬化重要的形态学标志。3. 早期胃癌early gastric carcinoma：病变局限于黏膜或黏膜下层，无论面积大小或是否有淋巴结转移。4. 原发性肝癌：肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。二、

26、 问答题1. 简述胃溃疡的病变特点。多发于胃小弯侧，近幽门部。肉眼：圆或椭圆，直径多小于2cm。溃疡边缘整齐，底部平坦。切面呈斜漏斗状，贲门侧深，潜掘状，幽门侧浅，阶梯状。溃疡周边黏膜皱襞放射状向溃疡集中。镜下：溃疡底分四层：(a) 渗出层(b) 坏死层(c) 肉芽组织层(d) 瘢痕层2. 简述病毒性肝炎的根本病变。肝细胞变性、坏死胞质疏松化和气球样变嗜酸性变及嗜酸性坏死 嗜酸性小体细胞凋亡点状坏死溶解坏死3. 简述门脉性肝硬化的主要临床表现。1) 门脉高压症 portal hypertension(a) 脾肿大(b) 胃肠淤血(c) 腹水(d) 侧支循环形成2) 肝功能不全 hepatic

27、failure(a) 睾丸萎缩、男子乳腺发育症(b) 蜘蛛状血管痣(c) 出血倾向(d) 黄疸(e) 肝性脑病4. 简述溃疡型胃癌及胃溃疡在大体上有什么主要区别？特征恶性溃疡溃疡型胃癌良性溃疡胃溃疡外形不规那么或火山喷口状园或椭圆大小直径常大于2cm直径一般小于2cm深度较浅底有时高出胃黏膜较深底部可达肌层边缘不规那么，隆起整齐，不隆起底部凹凸不平，出血，坏死平坦，清洁周围黏膜皱襞中断或增粗呈结节状皱襞向溃疡集中泌尿系统疾病一、 名词解释：1. 新月体：新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核巨噬细胞构成。以上成分附着于球囊壁层，在毛细血管球外侧形成新月形或环状构造。2. 肾病综合征：可由多

28、种病因引起，以肾小球基膜通透性增加，表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症的一组临床症候群。3. 继发性颗粒固缩肾：两侧肾脏体积缩小，外表呈弥漫性细颗粒状。切面皮质变薄，皮髓质分界不清晰。肾盂周围脂肪增多4. 急性肾盂肾炎：由细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症二、 问答题1. 简述肾小球肾炎时肾小球的根本病变。(a) 肾小球细胞增多 Hypercellularity系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞增生中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞浸润(b) GBM增厚和系膜基质增多 (c) 炎性渗出和坏死 (d) 玻璃样变(hyalinization)和硬化(sclerosis) (e) 其

29、他改变：纤维素沉积，血管球内血栓形成，异常物质沉积。2. 急性弥漫性增生性肾小球肾炎的肾小球在光镜下有哪些主要改变。(a) 病变弥漫分布。(b) 肾小球体积增大，血管球细胞数增多。(c) 内皮细胞和系膜细胞增生，中性粒细胞和巨噬细胞浸润。(d) 毛细血管腔狭窄或闭塞。(e) 肾小球内血量减少，病变严重者毛细血管壁坏死，腔内有血栓形成，可发生节段性血管壁纤维素样坏死，血管破裂、出血。3. 简述慢性肾盂肾炎大体的病变特点。一侧或双侧肾脏体积缩小，出现不规那么的疤痕。如病变为双侧性，那么两侧改变不对称肾盂肾炎肾脏切面皮髓质界限不清，肾乳头萎缩，肾盏和肾盂因疤痕收缩而变形，肾盂粘膜粗糙内分泌腺疾病一、

30、 名词解释：1. 甲状腺肿goiter：按临床上患者有无甲状腺功能亢进而分为毒性甲状腺肿和非毒性甲状腺肿。2. 弥漫性毒性甲状腺肿：血中甲状腺素过多，临床为甲状腺机能亢进症3. I 型糖尿病：胰岛素依赖型:insulin-dependent diabetes mellitus IDDM),幼年型,约占10%，遗传易感的根底上，由病毒感染等诱发对b细胞的自身免疫性损伤，胰岛素分泌缺乏。二、 问答题1. 非毒性甲状腺肿分哪几个期？简述其病变特点。1. 增生期甲状腺素分泌减少， TSH 代偿性增高引起甲状腺滤泡上皮肥大和增生，甲状腺弥漫性增大，可达100 to 150gm.2. 胶质贮积期又称弥漫性

31、胶样甲状腺肿胶质大量贮积，甲状腺弥漫性增大，可重达200-300gm，甚至500gm，外表光滑，切面棕褐色，半透明胶冻状。镜下：大局部滤泡上皮复旧变扁平，滤泡高度扩张，大量胶质贮积。3. 结节期又称结节性甲状腺肿甲状腺不对称结节状增大。结节大小不一，无完整包膜。可有出血、坏死、钙化和囊性变。镜下：局部滤泡上皮柱状或乳头状增生，小滤泡形成；局部上皮扁平，胶质贮积。间质纤维增生，分隔包绕，形成结节状病灶。2. II型糖尿病时胰岛、血管、肾脏有哪些主要病变？胰岛：早期改变不明显，后期胰岛淀粉样变。肾脏：1) 结节性肾小球硬化2) 弥漫性肾小球硬化3) 肾小管间质损害4) 血管病变5) 肾乳头坏死动脉： 1) 动脉粥样硬化 2) 细动脉玻璃样变第 9 页