一氧化碳中毒治疗进展优秀PPT.ppt

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1、一氧化碳中毒治疗进展急诊科 副主任医师 余学义一氧化碳一般是含碳物质不完全燃烧产生气体，一氧化碳一般是含碳物质不完全燃烧产生气体，一氧化碳一般是含碳物质不完全燃烧产生气体，一氧化碳一般是含碳物质不完全燃烧产生气体，日常工作中在防护不周、通风不良的状况下易出日常工作中在防护不周、通风不良的状况下易出日常工作中在防护不周、通风不良的状况下易出日常工作中在防护不周、通风不良的状况下易出现急性一氧化碳中毒。现急性一氧化碳中毒。现急性一氧化碳中毒。现急性一氧化碳中毒。各种煤气的成份各种煤气的成份煤气分焦炉气，裂解气（油制气）和水煤气几种。煤气分焦炉气，裂解气（油制气）和水煤气几种。煤气分焦炉气，裂解气（

2、油制气）和水煤气几种。煤气分焦炉气，裂解气（油制气）和水煤气几种。1.1.1.1.焦炉气的原料是煤，成份以焦炉气的原料是煤，成份以焦炉气的原料是煤，成份以焦炉气的原料是煤，成份以COCOCOCO为主。为主。为主。为主。2.2.2.2.裂解气的原料是石油产品（如重油），主要成份为裂解气的原料是石油产品（如重油），主要成份为裂解气的原料是石油产品（如重油），主要成份为裂解气的原料是石油产品（如重油），主要成份为COCOCOCO和和和和CH4CH4CH4CH4。3.3.3.3.水煤气由高温的煤还原水蒸汽制得。高温的碳可以使水水煤气由高温的煤还原水蒸汽制得。高温的碳可以使水水煤气由高温的煤还原水蒸汽制

3、得。高温的碳可以使水水煤气由高温的煤还原水蒸汽制得。高温的碳可以使水还原成还原成还原成还原成H2H2H2H2，而自身被氧化成，而自身被氧化成，而自身被氧化成，而自身被氧化成COCOCOCO。煤气出厂前还要加入硫醇，。煤气出厂前还要加入硫醇，。煤气出厂前还要加入硫醇，。煤气出厂前还要加入硫醇，使它带臭味，易被人察觉。使它带臭味，易被人察觉。使它带臭味，易被人察觉。使它带臭味，易被人察觉。4.4.4.4.自然气自然气自然气自然气 主要成分是主要成分是主要成分是主要成分是CH4.CH4.CH4.CH4.而液化石油气而液化石油气而液化石油气而液化石油气 主要成分是丙主要成分是丙主要成分是丙主要成分是丙

4、烷、丁烷。烷、丁烷。烷、丁烷。烷、丁烷。安徽一氧化碳中毒安徽一氧化碳中毒安徽枞阳安徽枞阳2020余名工人一氧化碳中毒被送医余名工人一氧化碳中毒被送医院院 2009 2009年年1 1月月3 3日日2020时许，枞阳海螺水泥股时许，枞阳海螺水泥股份公司份公司3 3号窑发生一起操作工人一氧化碳中号窑发生一起操作工人一氧化碳中毒事故，截至记者发稿时，中毒者已达毒事故，截至记者发稿时，中毒者已达2020余人。余人。一氧化碳中毒的机理一氧化碳中毒的机理1 1、COCO进入体内后，快速与血红蛋白结合成进入体内后，快速与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白（碳氧血红蛋白（HbCOHbCO），形成比例与空气），形成比例

5、与空气中的中的COCO分压凹凸、接触时间长短成正比。分压凹凸、接触时间长短成正比。HbCOHbCO不能携带氧气，且不易分别，（不能携带氧气，且不易分别，（COCO与与HbHb的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力强的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力强200-300200-300倍，倍，HbCO HbCO 比氧合血红蛋白离解慢比氧合血红蛋白离解慢36003600倍），造成严峻的缺氧。倍），造成严峻的缺氧。一氧化碳中毒的机理一氧化碳中毒的机理2 2、一氧化碳可与肌球蛋白结合，影响细胞、一氧化碳可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，影响线粒体功能。内氧弥散，影响线粒体功能。3 3、一氧化碳还与线粒体内的细胞色素、

6、一氧化碳还与线粒体内的细胞色素a3a3结结合，延缓还原型辅酶合，延缓还原型辅酶I I的氧化，抑制组织呼的氧化，抑制组织呼吸。吸。三羧酸循三羧酸循环环一氧化碳中毒的机理一氧化碳中毒的机理一般分三型：一般分三型：一般分三型：一般分三型：(1)(1)(1)(1)轻型：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋轻型：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋轻型：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋轻型：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为白为白为白为10%-20%10%-20%10%-20%10%-20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩。表现为中毒的早期症状，头痛眩。表现为中毒的早期症状，头痛眩。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、

7、呕吐、四肢无力，甚至出现短晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚醒悟，吸入簇新空气，脱暂的昏厥，一般神志尚醒悟，吸入簇新空气，脱暂的昏厥，一般神志尚醒悟，吸入簇新空气，脱暂的昏厥，一般神志尚醒悟，吸入簇新空气，脱离中毒环境后，症状快速消逝，一般不留后遗症。离中毒环境后，症状快速消逝，一般不留后遗症。离中毒环境后，症状快速消逝，一般不留后遗症。离中毒环境后，症状快速消逝，一般不留后遗症。(2)(2)(2)(2)中型：中毒时间稍长，血液中碳氧血红中型：中毒时间稍长，血液中碳氧血红中型：中毒时

8、间稍长，血液中碳氧血红中型：中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占蛋白占蛋白占蛋白占30%-40%30%-40%30%-40%30%-40%，在轻型症状的基础上，可出现，在轻型症状的基础上，可出现，在轻型症状的基础上，可出现，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救刚好，可快速醒悟，数天内完全桃红色。如抢救刚好，可快速醒悟，数天内完全桃红色。如抢救刚好，可快速醒悟，数天内完全桃红色。如抢救刚好，可快速醒悟，数天内完全复原，一般无后遗

9、症状。复原，一般无后遗症状。复原，一般无后遗症状。复原，一般无后遗症状。临床表现临床表现(3)(3)重型：血液碳氧血红蛋白浓度常在重型：血液碳氧血红蛋白浓度常在重型：血液碳氧血红蛋白浓度常在重型：血液碳氧血红蛋白浓度常在50%50%以上，以上，以上，以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消逝，大小便失禁，病人呈现深度昏迷，各种反射消逝，大小便失禁，病人呈现深度昏迷，各种反射消逝，大小便失禁，病人呈现深度昏迷，各种反射消逝，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。

10、一般昏迷时间越长，预后越严峻，常留有痴呆、一般昏迷时间越长，预后越严峻，常留有痴呆、一般昏迷时间越长，预后越严峻，常留有痴呆、一般昏迷时间越长，预后越严峻，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。临床表现临床表现空气中之空气中之空气中之空气中之COCO浓浓度度度度 吸入吸入吸入吸入时间时间与中毒症状与中毒症状与中毒症状与中毒症状0.02%230.02%23小小小小时时，前，前，前，前头头部会部会部会部会轻轻微的微的微的微的头头痛。痛。痛。痛。0.04%120.04%12小

11、小小小时时，前，前，前，前头头痛、呕吐。痛、呕吐。痛、呕吐。痛、呕吐。2.53.52.53.5小小小小时时，有，有，有，有后后后后头头痛。痛。痛。痛。0.08%450.08%45分分分分钟钟，会，会，会，会头头痛、眩痛、眩痛、眩痛、眩晕晕、呕吐。、呕吐。、呕吐。、呕吐。2 2小小小小时时就会意就会意就会意就会意识识不清。不清。不清。不清。0.16%200.16%200.16%200.16%20分分分分钟钟，会，会，会，会头头痛、眩痛、眩痛、眩痛、眩晕晕、呕吐。、呕吐。、呕吐。、呕吐。2 2 2 2小小小小时时就会死亡。就会死亡。就会死亡。就会死亡。0.32%5-100.32%5-100.32%

12、5-100.32%5-10分分分分钟钟，会，会，会，会头头痛、眩痛、眩痛、眩痛、眩晕晕。30303030分分分分钟钟就会死亡。就会死亡。就会死亡。就会死亡。0.64%1-20.64%1-20.64%1-20.64%1-2分分分分钟钟，会，会，会，会头头痛、眩痛、眩痛、眩痛、眩晕晕。1530153015301530分分分分钟钟就会死亡。就会死亡。就会死亡。就会死亡。1.28%1-31.28%1-31.28%1-31.28%1-3分分分分钟钟就会死亡。就会死亡。就会死亡。就会死亡。临床表现临床表现快速简易测定法（采血快速简易测定法（采血0.02ml置于置于4ml蒸馏水中加蒸馏水中加入入10%NaO

13、H2滴）滴）COCO浓浓度度度度变变色色色色时间时间（S S）15%15%15 15 25%25%30 30 50%50%50 50 75%75%80 80帮助检查帮助检查2.2.脑脑脑脑CTCT或磁共振检查：脑水肿时脑部出现病理性低密度区。或磁共振检查：脑水肿时脑部出现病理性低密度区。或磁共振检查：脑水肿时脑部出现病理性低密度区。或磁共振检查：脑水肿时脑部出现病理性低密度区。迟发性脑病表现为脱髓鞘病变。迟发性脑病表现为脱髓鞘病变。迟发性脑病表现为脱髓鞘病变。迟发性脑病表现为脱髓鞘病变。3.3.心电图出现早搏、心肌缺血表现。心电图出现早搏、心肌缺血表现。心电图出现早搏、心肌缺血表现。心电图出现

14、早搏、心肌缺血表现。4.4.脑电图检查可见充溢性脑电图检查可见充溢性脑电图检查可见充溢性脑电图检查可见充溢性 低波幅慢波为主，与缺氧性脑低波幅慢波为主，与缺氧性脑低波幅慢波为主，与缺氧性脑低波幅慢波为主，与缺氧性脑病进展相平行病进展相平行病进展相平行病进展相平行.不同程度不同程度不同程度不同程度COCOCOCO中毒血清中毒血清中毒血清中毒血清酶谱酶谱学改学改学改学改变变组别组别ASTASTASTASTCKCKCKCKCK-MBCK-MBCK-MBCK-MBLDHLDHLDHLDH对对照照照照组组21.421.421.421.4125.3125.3125.3125.38.58.58.58.512

15、4124124124轻轻度度度度组组30.330.330.330.314914914914915.215.215.215.2148.2148.2148.2148.2中度中度中度中度组组85.485.485.485.4898.5898.5898.5898.5101.1101.1101.1101.1311.5311.5311.5311.5重度重度重度重度组组134.2134.2134.2134.21830.71830.71830.71830.7199.2199.2199.2199.2542.1542.1542.1542.15.5.血清酶学变更血清酶学变更一氧化碳中毒的治疗一氧化碳中毒的治疗一、高压

16、氧治疗：一、高压氧治疗：一、高压氧治疗：一、高压氧治疗：适应症：存在意识障碍、神经精神症状、心功能障碍、适应症：存在意识障碍、神经精神症状、心功能障碍、适应症：存在意识障碍、神经精神症状、心功能障碍、适应症：存在意识障碍、神经精神症状、心功能障碍、严峻酸中毒，不需考虑严峻酸中毒，不需考虑严峻酸中毒，不需考虑严峻酸中毒，不需考虑HbCOHbCO浓度凹凸。其中孕妇可放宽浓度凹凸。其中孕妇可放宽浓度凹凸。其中孕妇可放宽浓度凹凸。其中孕妇可放宽指征。指征。指征。指征。一般选用一般选用一般选用一般选用2-2.52-2.5个大气压，每次个大气压，每次个大气压，每次个大气压，每次60min-100min,1

17、-260min-100min,1-2次次次次/日，日，日，日，1515日为一疗程。日为一疗程。日为一疗程。日为一疗程。关于高压氧治疗机制：关于高压氧治疗机制：关于高压氧治疗机制：关于高压氧治疗机制：1.1.1.1.高压氧可以快速降低高压氧可以快速降低高压氧可以快速降低高压氧可以快速降低HbCOHbCOHbCOHbCO的水平。的水平。的水平。的水平。COCOCOCO半排出时半排出时半排出时半排出时间为间为间为间为320min320min320min320min，吸入空气时为，吸入空气时为，吸入空气时为，吸入空气时为4-5H4-5H4-5H4-5H；常压下吸入纯；常压下吸入纯；常压下吸入纯；常压下

18、吸入纯氧时为氧时为氧时为氧时为80min80min80min80min；3 3 3 3大气压下为大气压下为大气压下为大气压下为22-23min22-23min22-23min22-23min，而且此时，而且此时，而且此时，而且此时血中溶解的纯氧达血中溶解的纯氧达血中溶解的纯氧达血中溶解的纯氧达0.6%0.6%0.6%0.6%，可满足机体须要。，可满足机体须要。，可满足机体须要。，可满足机体须要。2.2.2.2.高压氧可以收缩血管，可降低颅内压，减轻脑高压氧可以收缩血管，可降低颅内压，减轻脑高压氧可以收缩血管，可降低颅内压，减轻脑高压氧可以收缩血管，可降低颅内压，减轻脑水肿。水肿。水肿。水肿。3

19、.3.3.3.高压氧可以促使细胞色素快速解离。高压氧可以促使细胞色素快速解离。高压氧可以促使细胞色素快速解离。高压氧可以促使细胞色素快速解离。4.4.4.4.高压氧可以拮抗脂质氧化作用。高压氧可以拮抗脂质氧化作用。高压氧可以拮抗脂质氧化作用。高压氧可以拮抗脂质氧化作用。一氧化碳中毒的治疗一氧化碳中毒的治疗高压氧还可可治疗高压氧还可可治疗COCO中毒引起的耳聋、头中毒引起的耳聋、头痛、头晕、记忆力下降、心肌损害、中毒痛、头晕、记忆力下降、心肌损害、中毒性脑病、脑水肿和肺水肿等，改善中毒所性脑病、脑水肿和肺水肿等，改善中毒所致的心律失常，预防精神神经症状。致的心律失常，预防精神神经症状。一氧化碳中

20、毒的治疗一氧化碳中毒的治疗二、脱水解痉降颅内压二、脱水解痉降颅内压二、脱水解痉降颅内压二、脱水解痉降颅内压 早期应用甘露醇早期应用甘露醇早期应用甘露醇早期应用甘露醇+激素激素激素激素+胞胞胞胞二磷胆碱，可以促进卵磷脂合成，改善脑细胞膜、二磷胆碱，可以促进卵磷脂合成，改善脑细胞膜、二磷胆碱，可以促进卵磷脂合成，改善脑细胞膜、二磷胆碱，可以促进卵磷脂合成，改善脑细胞膜、线粒体和内质网功能，也能增加脑血流量，改善线粒体和内质网功能，也能增加脑血流量，改善线粒体和内质网功能，也能增加脑血流量，改善线粒体和内质网功能，也能增加脑血流量，改善脑血管功能，减轻脑血管麻痹和脑水肿，降低颅脑血管功能，减轻脑血管

21、麻痹和脑水肿，降低颅脑血管功能，减轻脑血管麻痹和脑水肿，降低颅脑血管功能，减轻脑血管麻痹和脑水肿，降低颅内压。内压。内压。内压。也有人用甘露醇也有人用甘露醇也有人用甘露醇也有人用甘露醇+激素激素激素激素+东莨菪碱东莨菪碱东莨菪碱东莨菪碱+纳络酮的组合治纳络酮的组合治纳络酮的组合治纳络酮的组合治疗，也有很好的效果。疗，也有很好的效果。疗，也有很好的效果。疗，也有很好的效果。一氧化碳中毒的治疗一氧化碳中毒的治疗3.3.钙拮抗剂钙拮抗剂 尼莫地平或尼莫同尼莫地平或尼莫同4.4.活血化瘀的中成药活血化瘀的中成药 如复方丹参注射液、如复方丹参注射液、血塞通注射液等血塞通注射液等一氧化碳中毒的治疗一氧化碳

22、中毒的治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病一氧化碳中毒后迟发性脑病（(Delayedencephalopathyafteracu(Delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoningtecarbonmonoxidepoisoning。)DEACMPDEACMP）一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状复一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状复原后经过数天或数周表现正常或接近正常的原后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。组神经精神症状。或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性

23、期或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍复原正常后，经过一段时间的假意识障碍复原正常后，经过一段时间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍症状为主的脑功能障碍一氧化碳中毒的治疗一氧化碳中毒的治疗DEACMPDEACMP的发病机制的发病机制1.1.细胞毒性学说细胞毒性学说.2.2.脑循环障碍理论脑循环障碍理论.3.3.兴奋性氨基酸毒性兴奋性氨基酸毒性.4.4.自由基和脂质过氧化自由基和脂质过氧化.5.5.神经细胞凋亡神经细胞凋亡.6.6.神经递质异样神经递质异样.7.7.脑变态反应学说脑变态反应学说.流流 行行 病病 学学1.1.一

24、氧化碳中毒后迟发性脑病好发于中老一氧化碳中毒后迟发性脑病好发于中老年人国外报道为年人国外报道为2.8%2.8%11.8%11.8%，国内报道，国内报道5050岁以上老人占岁以上老人占66.6%66.6%，且年龄越大发病率越，且年龄越大发病率越高几乎不发生于高几乎不发生于1010岁以下的儿童。岁以下的儿童。2.2.轻度急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生轻度急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生率为率为3.33%,3.33%,中度急性一氧化碳中毒迟发性中度急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生率为脑病的发生率为8.89%,8.89%,重度急性一氧化碳重度急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生率为中毒迟发性脑病的发生率

25、为20.8%20.8%。流流 行行 病病 学学3.3.探讨表明探讨表明:高压氧治疗越晚高压氧治疗越晚,迟发性脑迟发性脑病发生概率越高病发生概率越高.昏迷时间越长昏迷时间越长,脑病发脑病发生率也高生率也高.CT.CT或或MRIMRI异样变更与脑病发生异样变更与脑病发生率成正比率成正比.EEG.EEG异样变更告辞是广泛出现异样变更告辞是广泛出现波节律波节律,提示脑病发生率高提示脑病发生率高.流流 行行 病病 学学COCO中毒后迟发性脑病临床表现中毒后迟发性脑病临床表现1.1.智能障碍智能障碍.以痴呆为主以痴呆为主,表现为不同程度的记忆力、计算表现为不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力减退或障碍

26、，语言和躯体活动削减，力、理解力、定向力减退或障碍，语言和躯体活动削减，缄默不语，严峻时进入木僵状态。缄默不语，严峻时进入木僵状态。2.2.锥体外系功能障碍。以帕金森综合症多见，表现为震颤锥体外系功能障碍。以帕金森综合症多见，表现为震颤麻痹，表情呆滞，面具脸，肢体呈铅管样或齿轮样肌力增麻痹，表情呆滞，面具脸，肢体呈铅管样或齿轮样肌力增加，动作缓慢。少数表现为舞蹈症。加，动作缓慢。少数表现为舞蹈症。3.3.锥体外系神经损害。表现一或两侧轻瘫、失语、偏盲、锥体外系神经损害。表现一或两侧轻瘫、失语、偏盲、感觉障碍等。感觉障碍等。4.4.精神症状。行为怪异、哭笑无常、易激惹、狂躁抑郁以精神症状。行为怪

27、异、哭笑无常、易激惹、狂躁抑郁以及出现各种幻觉、错觉、语无伦次、大小便失禁、生活不及出现各种幻觉、错觉、语无伦次、大小便失禁、生活不能自理等。能自理等。5 5 5 5 去皮层综合症。去皮层综合症。去皮层综合症。去皮层综合症。6.6.6.6.局灶性神经功能缺损。包括感觉缺失、皮层盲局灶性神经功能缺损。包括感觉缺失、皮层盲局灶性神经功能缺损。包括感觉缺失、皮层盲局灶性神经功能缺损。包括感觉缺失、皮层盲等。等。等。等。CO中毒后迟发性脑病临床表现中毒后迟发性脑病临床表现DEACMPDEACMP的预防与治疗的预防与治疗1.DEACMP1.DEACMP的预防的预防 早期应用高压氧治疗早期应用高压氧治疗;早期充分脱水降颅压早期充分脱水降颅压;早期应用糖皮质激素如地塞米松等早期应用糖皮质激素如地塞米松等.应用依达拉奉应用依达拉奉;30mg+NS250ml,2tim/day;30mg+NS250ml,2tim/day2.2.治疗主要是对症治疗、限制病情、改善治疗主要是对症治疗、限制病情、改善预后。预后。