局麻药中毒ppt优秀PPT.pptx

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1、陆奕然奕然局局 麻麻 药药 中中 毒毒1中毒原因及影响因素中毒原因及影响因素2临床表现和分类临床表现和分类3对策及病例分析对策及病例分析4概念及作用机制概念及作用机制Hot Tip基本概念：基本概念：血液中局麻药的浓度超过确定水平而引起全身毒性血液中局麻药的浓度超过确定水平而引起全身毒性反应反应作用机制：作用机制：局麻药是无选择性的钠通道阻滞剂局麻药是无选择性的钠通道阻滞剂 阻滞末梢神经的钠通道产生局麻效果 阻滞全身组织的钠通道全身毒性反应钠通道图钠通道图中毒中毒缘由由局麻局麻药逾量逾量单位位时间内内药物物吸取吸取过快快机体机体对局麻局麻药的的耐受性降低耐受性降低药物物间的相互作的相互作用用C

2、ompany LogoDiagram影响因素影响因素麻醉因素：麻醉药物种类的选择、药物浓度、麻醉因素：麻醉药物种类的选择、药物浓度、容量、是否添加协助药、麻醉方式的选择、操作容量、是否添加协助药、麻醉方式的选择、操作是否顺当、注射部位、注射速度等都与局麻药吸是否顺当、注射部位、注射速度等都与局麻药吸取相关。取相关。高危因素：高龄、缺血性心脏病、传导异样、高危因素：高龄、缺血性心脏病、传导异样、代谢性疾病（线粒体疾病）、肝脏疾病、严峻贫代谢性疾病（线粒体疾病）、肝脏疾病、严峻贫血、代谢或呼吸性酸中毒、应用钠通道阻滞剂、血、代谢或呼吸性酸中毒、应用钠通道阻滞剂、严峻心功能不全等状况都会增加局麻药中

3、毒的风严峻心功能不全等状况都会增加局麻药中毒的风险。险。怀孕期间酰胺类局麻药作用变更因为心脏输出、怀孕期间酰胺类局麻药作用变更因为心脏输出、肝血流和药物清除率有所增加，以及蛋白结合力肝血流和药物清除率有所增加，以及蛋白结合力下降。下降。肾衰竭会使酰胺类局麻药分布区增加，也增加肾衰竭会使酰胺类局麻药分布区增加，也增加了其代谢产物积累。了其代谢产物积累。局麻药中毒的表现和分类局麻药中毒的表现和分类大体分类大体分类 马上毒性反应：当应用马上毒性反应：当应用小剂量的局麻药小剂量的局麻药后，数秒钟即可发生反应，后，数秒钟即可发生反应，多见于注入血管多见于注入血管所致。所致。延迟性毒性反应：给药延迟性毒性

4、反应：给药5-30min出现过量出现过量局麻药注入血管外吸取所致局麻药注入血管外吸取所致临床症状有差异，临床症状有差异，主要为中枢神经及心血管系主要为中枢神经及心血管系统的表现。统的表现。局麻药中毒的表现和分类局麻药中毒的表现和分类过敏反应过敏反应临床一般分为两类，即过敏和临床一般分为两类，即过敏和高敏。高敏。过敏反应比较少见高敏反应技校剂量即发生严重过敏为特敏，鉴别是高敏或是中毒的方法主要依据早期过敏反应的表现。常见局麻药中毒的临床表现常见局麻药中毒的临床表现中枢神经毒性中枢神经毒性1.1.前驱症状前驱症状:舌或唇麻木、头痛、头晕、共舌或唇麻木、头痛、头晕、共济失调、面红，继之耳鸣、济失调、

5、面红，继之耳鸣、视物模糊、多语兴奋状态，甚至一过性意识视物模糊、多语兴奋状态，甚至一过性意识丢失，血压上升、脉搏增丢失，血压上升、脉搏增快。快。2.2.中期（中度）中期（中度）:面肌抽搐、四肢颤搐、呼面肌抽搐、四肢颤搐、呼吸急迫、血压上升，但脉搏吸急迫、血压上升，但脉搏洪大减慢，惊厥。严峻时脑电图出现癫痫波。洪大减慢，惊厥。严峻时脑电图出现癫痫波。3.3.晚期（重度）晚期（重度）:血药浓度进一步上升时意血药浓度进一步上升时意识消逝，呼吸减慢或停止，识消逝，呼吸减慢或停止，血压下降血压下降中枢抑制中枢抑制心脏停跳。心脏停跳。常见局麻药中毒的临床表现常见局麻药中毒的临床表现中枢抑制状态中枢抑制状态

6、 抑制常由皮层起先抑制常由皮层起先向下发展至延向下发展至延髓，表现为嗜睡，痛髓，表现为嗜睡，痛觉丢失无反应，觉丢失无反应，意识丢失肌肉松弛，意识丢失肌肉松弛，皮肤苍白，同皮肤苍白，同时血压下降，脉搏细时血压下降，脉搏细弱，呼吸浅慢，弱，呼吸浅慢，心血管虚脱，死亡。心血管虚脱，死亡。常见局麻药中毒的临床表现常见局麻药中毒的临床表现心脏毒性心脏毒性:心脏传导的动作电位和钠通道有心脏传导的动作电位和钠通道有关关因局麻药为钠通道阻滞药，可使心房肌、因局麻药为钠通道阻滞药，可使心房肌、心室肌及浦肯野氏纤心室肌及浦肯野氏纤维的动作电位，持续时间延长，不应期也维的动作电位，持续时间延长，不应期也相对延长，因

7、此出现相对延长，因此出现PQPQ间期和间期和QRSQRS波延长，出现窦缓、窦性停搏及波延长，出现窦缓、窦性停搏及房室传导阻滞。房室传导阻滞。其末梢血管的变更为低浓度时血管收缩，其末梢血管的变更为低浓度时血管收缩，高浓度时小血管扩张。高浓度时小血管扩张。局麻药对肺血管收缩作用猛烈，右心负荷局麻药对肺血管收缩作用猛烈，右心负荷增大，可促发肺水肿。增大，可促发肺水肿。由于扩血管作用明显，可促使心搏停止。由于扩血管作用明显，可促使心搏停止。地卡因和布比卡因中毒时地卡因和布比卡因中毒时特殊简洁引起心血管反应，症状出现特别特殊简洁引起心血管反应，症状出现特别急骤，继之循环衰竭死亡，急骤，继之循环衰竭死亡，

8、而且很少发生惊厥。而且很少发生惊厥。局麻药中毒的对策局麻药中毒的对策预防预防应用局麻药平安剂量是关键，避开单次用药过量。应用局麻药平安剂量是关键，避开单次用药过量。适量加入血管收缩剂，减慢吸取速度，应用肾上适量加入血管收缩剂，减慢吸取速度，应用肾上腺素减慢吸取延长阻滞时间。腺素减慢吸取延长阻滞时间。防止局麻药误入血管内，注药过程反复抽吸，可防止局麻药误入血管内，注药过程反复抽吸，可先注射试验剂量易视察反应。先注射试验剂量易视察反应。警惕毒性反应的前驱症状。可接受过度通气以提警惕毒性反应的前驱症状。可接受过度通气以提高大脑的惊厥阈值。预先给中枢神经抑制药，提高大脑的惊厥阈值。预先给中枢神经抑制药

9、，提中学毒阈值，如安定，咪唑安定。充分供氧，维中学毒阈值，如安定，咪唑安定。充分供氧，维持血流淌力学的稳定。持血流淌力学的稳定。常用局麻药的对比常用局麻药的对比v利多卡因、依替卡因、布比卡因的对比利多卡因、依替卡因、布比卡因的对比Company Logo三种局麻药的致惊厥剂量与致循环衰竭的剂量对比各种常用局麻药的药理学特征各种常用局麻药的药理学特征v各种常用局麻药的药理学特征各种常用局麻药的药理学特征Company Logo局麻药中毒的对策局麻药中毒的对策治疗治疗停止注局麻药停止注局麻药发生惊厥时留意爱护病人，避开发生意外的损伤。发生惊厥时留意爱护病人，避开发生意外的损伤。吸氧，并进行协助呼吸

10、，呼吸停止时，进行限制吸氧，并进行协助呼吸，呼吸停止时，进行限制呼吸或静注肌松药后气管内插管，机械通气。呼吸或静注肌松药后气管内插管，机械通气。开放静脉，维持血流淌力学稳定。开放静脉，维持血流淌力学稳定。静注硫喷妥钠或咪哒唑仑或地西泮；血压低时静静注硫喷妥钠或咪哒唑仑或地西泮；血压低时静注升压药；若心跳停止时即行胸外按压。注升压药；若心跳停止时即行胸外按压。局麻药中毒的一般处理局麻药中毒的一般处理v局麻药中毒的一般处理局麻药中毒的一般处理Company Logo脂肪乳治疗局麻药中毒的机制脂肪乳治疗局麻药中毒的机制1、脂库理论、脂库理论 脂溶性的局麻药，大量溶解到高脂的血浆中，被隔离起脂溶性的局

11、麻药，大量溶解到高脂的血浆中，被隔离起来，降低了组织中来，降低了组织中的局麻药浓度。的局麻药浓度。2、代谢理论、代谢理论 布比卡因之所以能引发严峻的心脏毒性，主要是由于其布比卡因之所以能引发严峻的心脏毒性，主要是由于其能猛烈抑制脂肪酸能猛烈抑制脂肪酸在线粒体膜上的转运，使心肌代谢异样导致难治性的心肌功在线粒体膜上的转运，使心肌代谢异样导致难治性的心肌功能抑制。而脂肪乳可能抑制。而脂肪乳可以在其中扮演刹车的作用，类似于胰岛素以在其中扮演刹车的作用，类似于胰岛素-葡萄糖疗法。葡萄糖疗法。不良反应和禁忌不良反应和禁忌不良反应不良反应血液和血管：间或可以发生静脉炎、血管痛及出血倾向，血液和血管：间或可

12、以发生静脉炎、血管痛及出血倾向，并偶见有静脉血栓形成；并偶见有静脉血栓形成；过敏；过敏；肝脏长期运用可引起肝功能障碍，可实行减量措施；肝脏长期运用可引起肝功能障碍，可实行减量措施；循环系统：偶见血压降低、心动过速、气促、呼吸困难、循环系统：偶见血压降低、心动过速、气促、呼吸困难、发冷等；发冷等；消化系统：偶见恶心、呕吐、腹泻、口渴；消化系统：偶见恶心、呕吐、腹泻、口渴；其它方面有发热、寒战、面部潮红、浮其它方面有发热、寒战、面部潮红、浮 肿。肿。禁忌禁忌 血栓、严峻肝损害、凝血障碍的病人，高血脂病人，糖尿病血栓、严峻肝损害、凝血障碍的病人，高血脂病人，糖尿病伴酮中毒患者禁用。伴酮中毒患者禁用。

13、病病 例例 分分 享享TEXTTEXTTEXTTEXT【病史摘要】男性患者，58岁，术前各项检查均无异样，无高血压、糖尿病、心脏病等病史。拟择期行“右桡骨远端骨折切开复位内固定术”。患者入手术室后，常规监护测得心率80次/分，血压120/80mmhg,吸空气时脉搏血氧饱和度98%。予鼻导管给氧3L/分，左上肢开放静脉通道后，静脉注射咪达唑仑2mg及芬太尼0.05mg。行肌间沟神经阻滞麻醉，穿刺过程顺当，回抽无血，遂注入局麻药混合液1%利多卡因+0.375%罗哌卡因25ml,推药过程中每注入5ml药液都回抽一次，持续回抽无血液。患者醒悟，未诉任何不适。病例共享（续前）病例共享（续前）【发作经过】

14、拔出穿刺针后约30秒后，患者突然诉猛烈头痛、尖叫、随即出现强直性阵挛。马上予以面罩加压给氧并静脉推注丙泊酚50mg，患者抽搐停止，复原自主呼吸，测得心率58次/分，血压78/42mmhg，脉搏血氧饱和度99%。约90秒后患者再次出现抽搐，随即心电图显示心搏停止，无脉搏，血压测不到。治治 疗疗局麻药中毒首发表现为中枢神经系统症状时，对其治疗措施取决于其严峻局麻药中毒首发表现为中枢神经系统症状时，对其治疗措施取决于其严峻程度。程度。程度轻的可自行复原程度轻的可自行复原若引起的肌阵挛、癫痫发作应保持气道通畅。由于缺氧和酸中毒均能加若引起的肌阵挛、癫痫发作应保持气道通畅。由于缺氧和酸中毒均能加重局麻药

15、中毒并影响复苏效果，务必保证充分供氧。重局麻药中毒并影响复苏效果，务必保证充分供氧。静脉赐予咪唑安定或丙泊酚大多可终止癫痫发作，必要时应用肌松剂，静脉赐予咪唑安定或丙泊酚大多可终止癫痫发作，必要时应用肌松剂，但要予以气管插管限制气道。但要予以气管插管限制气道。丙泊酚能有效限制抽搐症状，且起效快速。但由于其剂量相关性循环抑丙泊酚能有效限制抽搐症状，且起效快速。但由于其剂量相关性循环抑制明显，对于已有循环不稳定状况的病例不作为首选。制明显，对于已有循环不稳定状况的病例不作为首选。病例共享（续前）病例共享（续前）【抢救经过】马上予以高级心脏生命支持，行气管插管，机械通气，胸外心脏按压。此后20分钟的

16、高级心脏生命支持中，共计应用了肾上腺素3mg、阿托品2mg，胺碘酮300mg以及精氨酸加压素40u:；并逐级赐予胸外单相电除颤200J、300J、360J和360J共四次。心电图显示多为室性心动过速、无脉性室性心动过速并快速变更为室颤以及心搏停止。接着心外按压同时，尝试性静脉快速滴注20%脂肪乳100ml后，再次行360J心外电除颤，几秒钟后，心电图显示出一个窦性心搏。赐予肾上腺素1mg及阿托品1mg并持续心外按压，15秒后，逐步复原到窦性心律，心率达到90次/分，脉搏及血压可触及。病例共享（续前）病例共享（续前）【后续治疗及预后】此后2小时，患者接着输注脂肪乳剂每小时0.5mg/kg。患者窦

17、性心律稳定，复原自主呼吸，顺当拔除气管导管。患者神志醒悟，心情稳定，右上肢阻滞效果良好，无持续的神经系统后遗症。患者后转入ICU视察过夜，预后良好。解解 读读 指指 南南【初始关注点】寻求帮助气道管理限制抽搐：首选苯二氮卓类，有心血管不稳定的病人避开运用丙泊酚。【治疗心律失常】按基础或高级生命支持要求，调整药物和尽可能延长复苏。避开运用血管加压素、钙通道阻滞剂、受体阻滞剂和局麻药。降低肾上腺素剂量至1ug/kg。必要时可以联系旁边有心肺转流条件的机构。解解 读读 指指 南南【尽早运用脂肪乳剂】冲击量1.5ml/kg，超过1分钟静脉内注射（约100ml）。持续输注0.25ug/(kg.min)(

18、约18ml/min)。对顽固性心血管虚脱者重复冲击量1-2次。假如血压照旧低，持续输注速率调整为0.5ug/(kg.min)循环稳定后至少持续输注10分钟。举荐剂量上限：起先30分钟脂肪乳剂量不超过10ml/kg。延延 伸伸 问问 题题为什么局麻药中毒出现心脏停搏后应延长复苏？思路：1.首先应明确局麻药中毒引起的心脏停搏与其他类型的心跳骤停有很大区分。2.局麻药中毒对心脏舒缩及心脏电生理传导功能产生严峻的影响，但是对于心肌细胞等没有干脆的不行逆的结构性破坏。3.假如能维持冠状动脉灌注，避开组织缺氧、酸中毒造成的间接损伤，待应用脂肪乳剂“洗脱”浓度过高的局麻药，或是应用体外循环手段使得局麻药浓度降低后，往往可以达到满足的复苏效果。即使是长时间停止的心脏停搏，也可能预后良好。延延 伸伸 问问 题题脂肪乳的应用时机？可否应用丙泊酚替代脂肪乳？循环受抑时如何选择血管活性药物？严峻心律失常时是否优先应用抗心律失常药物？脂肪乳剂治疗有什么副作用？心肺转流效果如何？