急性心梗的诊断和治疗优秀PPT.ppt

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1、急性冠脉综合症（急性冠脉综合症（ACS）概述）概述ACS 的传统分型的传统分型传统的冠心病分型包括：无症状型、心绞痛型、心肌梗死型、缺血型心肌病型和猝死型。急性冠脉综合征（ACS）传统分为不稳定性心绞痛（UPA）、非Q波心肌梗死（NQMI）、Q波心肌梗死（QMI）和心源性猝死。此分型方法为回顾性的，不适合对ACS患者快速分类及有效和恰当处理。从稳定性心绞痛（SAP）到不稳定性心绞痛（UAP）、非Q波心肌梗死（NQMI）、Q波心肌梗死（QMI）是一个连续体，在病理生理上呈波谱样分布，彼此之间存在交叉，也有明显的差别。ACS 分型的转变分型的转变依据ACC/ESC 2000年的指南，ACS分为ST

2、段抬高的ACS和ST段不抬高的ACS，取消Q波和非Q波心肌梗死的概念，改为ST段抬高的心肌梗死（STEMI）和ST段不抬高的心肌梗死（NSTEMI）。在ST段不抬高的ACS中，假如CK-MB正常上限的2倍，应诊断为ST段不抬高的心肌梗死，反之则为不稳定型心绞痛。如以肌钙蛋白作为诊断标准，则出现肌钙蛋白上升者为ST段不抬高的心肌梗死，反之则为不稳定型心绞痛。胸部不适、胸痛胸部不适、胸痛病史、体检和系列心电图病史、体检和系列心电图持续持续ST段抬高段抬高急性冠状动脉综合征（急性冠状动脉综合征（ACS）ST段不抬高段不抬高CK-MB上升上升2倍倍CK-MB上升上升2倍倍STEMINSTEMIUAPA

3、CS 的发病机制的发病机制ACS是在斑块裂开的基础上血栓形成的结果。ACS的关键问题并不在于冠脉管腔的狭窄，而在于血栓的形成。没有血栓形成就没有ACS。斑块裂开发生在不稳定斑块或易损斑块基础上。不稳定斑块不稳定斑块易损斑块易损斑块破裂破裂血栓形成血栓形成ACSACS 的治疗决策的治疗决策ST段抬高的ACS 开通已经闭塞的冠状动脉 避开形成Q 波 溶栓或者干脆PTCAST段不抬高的ACS避开冠状动脉闭塞避开形成ST段抬高的心肌梗死不能溶栓抗栓+抗缺血+PCIST段抬高的段抬高的ACS Vs ST段不抬高的段不抬高的ACSST段抬高的MI闭塞性血栓，纤维蛋白成分为主血管性闭塞，血流持续中断 尽早、

4、完全、持续开通梗死相关动脉溶栓、干脆PTCA“亡羊补牢”，有确定的不行挽救性ST段不抬高的MI，不稳定性心绞痛非闭塞性血栓，血小板成分为主血流削减，或者间歇中断；栓塞稳定裂开的斑块，维持冠状动脉呈开通状态 抗栓、抗缺血可“防患未然”，具有可挽救性STST抬高的抬高的ACSACSSTST不抬高的不抬高的ACSACS急性心肌梗死（急性心肌梗死（AMI）的治疗历程）的治疗历程1960s以前 保守治疗，住院死亡率可高达301960s CCU 有效治疗心律失常，住院死亡率约为151980s 冠脉内及随后的静脉溶栓，住院死亡率10%左右1990s 干脆PTCA及/或支架置入，住院死亡率5左右急性心梗（急性

5、心梗（AMI）的）的 诊诊 断断AMI的诊断标准的诊断标准急诊科对疑诊急诊科对疑诊AMI患者诊断程序患者诊断程序对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床检查；在10分钟内描记18导联心电图（常规12导联加V7-V9、V3R-V5R）并进行分析；对有适应证的患者在就诊后30分钟内起先溶栓治疗或90分钟内起先急诊PTCA。症状：缺血性胸痛，通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部或肩部放散；有时在上腹部、颈部、下颌部等。持续20min以上，通常呈猛烈的压榨性难过或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕。体征：体温，血压，肺底湿罗音，心脏体征：S1，S3，S4，P2。临床检查临

6、床检查症状不典型的心肌梗死症状不典型的心肌梗死心力衰竭型心律失常型休克和低血压难过部位不典型无痛性心肌梗死快速评价初始快速评价初始18导联心电图导联心电图对对STST段段抬抬高高或或新新发发生生左左束束支支传传导导阻阻滞滞患患者者，快快速速评评价价溶溶栓栓禁禁忌忌证证起起先先抗抗缺缺血血治治疗疗，尽尽快快起起先先再再灌灌注注治治疗疗（30min30min内内溶溶栓栓或或90min90min内内起起先先PTCAPTCA），入入院院时时作作血血常常规、血糖、血脂、凝血时间和电解质。规、血糖、血脂、凝血时间和电解质。留留意意：不不能能为为等等待待心心肌肌标标记记物物检检测测结结果果而而延延误误早早期

7、期再再灌注治疗。灌注治疗。对对非非STST段段抬抬高高，心心电电图图高高度度怀怀疑疑缺缺血血（STST段段下下移移、T T波波倒倒置置）或或有有左左束束支支阻阻滞滞，临临床床病病史史高高度度提提示示心心肌肌缺缺血血患患者者，应应入入院院抗抗缺缺血血治治疗疗，并并作作心心肌肌标标记记物物及及常常规规血血液检查。液检查。急性前壁心肌梗死急性前壁心肌梗死急性前壁心肌梗死急性前壁心肌梗死急性下壁心肌梗死急性下壁心肌梗死急性下壁心肌梗死急性下壁心肌梗死急性下侧壁、正后壁心肌梗死急性下侧壁、正后壁心肌梗死急性下侧壁、正后壁心肌梗死急性下侧壁、正后壁心肌梗死非非非非STST段抬高的心肌梗死段抬高的心肌梗死段

8、抬高的心肌梗死段抬高的心肌梗死缺血性胸痛和疑诊的缺血性胸痛和疑诊的AMI患者的筛查患者的筛查疑为缺血性胸痛患者疑为缺血性胸痛患者18导心电图导心电图鉴别诊断鉴别诊断阿司匹林嚼服阿司匹林嚼服血清心肌标记物检测血清心肌标记物检测10min内完成内完成ST段抬高或新发段抬高或新发左束支传导阻滞左束支传导阻滞ECG高度怀疑缺血高度怀疑缺血正常或非特征性正常或非特征性ECG入院起先再灌注治疗入院起先再灌注治疗入院起先抗缺血治疗入院起先抗缺血治疗目标：目标：30min内起先溶栓治疗内起先溶栓治疗或或90min内起先急诊内起先急诊PTCA入院时做常规血液检查入院时做常规血液检查急诊科留观急诊科留观复查心肌标

9、记物复查心肌标记物超声心动图超声心动图有无缺血有无缺血/梗死证据梗死证据入院入院出院出院有有无无视察视察12-24hAMI的诊断标准的诊断标准必需至少具备下列三条标准中的两条：必需至少具备下列三条标准中的两条：缺血性胸痛的临床病史；缺血性胸痛的临床病史；心电图的动态演化；心电图的动态演化；心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态变更。心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态变更。血清心肌标记物的测定血清心肌标记物的测定血清心肌标记物及其检测时间血清心肌标记物及其检测时间项目肌红蛋白肌钙蛋白CKCK-MBASTcTnIcTnT出现时间(h)122424634612敏感时间(h)48812812812峰值时间

10、(h)48102410242410242448持续时间(d)0.51510514342435血清心肌标记物的测定血清心肌标记物的测定AST、CK、CK-MB为传统的诊断AMI的血清心肌标记物，但肝脏疾病、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异性。肌红蛋白可快速从梗死心肌释放而作为早期血清心肌标记物，但骨骼肌损伤可能影响其特异性。早期检出肌红蛋白后，应再测定CK-MB、肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）等更具心脏特异性的标记物与以证明。CK-MB、CK作为诊断依据时，其诊断标准至少应为正常上限的2倍。心电图表现可诊断AMI，在血清心肌标记物检测报告

11、之前即可起先紧急处理。假如心电图无确定性诊断意义，早期血液化验结果阴性，但临床表现高度可疑，应以血清心肌标记物监测AMI。举荐于入院即刻、2-4、6-9、12-24h采血，尽早报告结果,或接受快速床旁测定，快速得到结果。缺血性胸痛及疑诊缺血性胸痛及疑诊AMI患者危急性的评估患者危急性的评估缺血性胸痛缺血性胸痛非非ST段抬高段抬高ST段抬高段抬高CK-MB正常正常上限的上限的2倍倍CK-MB正常正常上限的上限的2倍倍不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛非非ST段抬高的段抬高的MIST段抬高的段抬高的MIAMI 的治疗的治疗一、院前急救二、ST段抬高或伴左束支传导阻滞的AMI的住院治疗三、非ST段抬高的A

12、MI的危急性分层及处理一般治疗一般治疗监测卧床休息 建立静脉通道镇痛 吗啡3mg静注，每5min重复1次，总量不超过15mg。吸氧硝酸甘油 静滴2448h后改口服。禁忌证：低血压（收缩压90mmHg）、严峻窦性心动过缓（100次/min）。下壁伴右室梗死时慎用。阿司匹林 150300mg 订正水、电解质及酸碱平衡失调阿托品 AMI特殊是下壁AMI伴窦性心动过缓、心室停搏、房室传导阻滞，0.51.0mg静注，每35min重复运用，总量应2.5mg。饮食和通便再灌注治疗再灌注治疗-溶栓治疗溶栓治疗冠脉粥样硬化班块裂开然后形成血栓，引起急性冠脉闭塞，导致ST段抬高的AMI。而冠脉急性闭塞至心肌透壁性

13、坏死有一时间窗，大约6h。在该时间窗内使冠脉再通，可挽救频死的缺血心肌。症状出现后越早进行溶栓，降低死亡率效果越明显，但对6-12h仍有胸痛及ST段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌和对梗死后心肌重塑的有利作用。溶栓治疗的适应证溶栓治疗的适应证两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联 0.2 mV,肢体导联0.1mV），或提示AMI伴有LBBB（影响ST段分析），起病时间12h，年龄75岁（ACC/AHA指南列 为 类 适 应 证）。对 前 壁 心 梗、低 血 压（SBP100次/min）患者治疗意义更大。ST段抬高，年龄75岁。无论是否溶栓，AMI死亡的危急性均大

14、。但对年龄75岁的AMI患者溶栓每1000例仍可多挽救10人生命，因此，应权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗（ACC/AHA指南列为a类适应证）。ST段抬高，发病12-24h，溶栓治疗收益不大，但在有进行性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗（ACC/AHA指南列为b类适应证）。高危AMI，就诊时SBP180mmHg和/或DBP110mmHg，颅内出血的危急性较大，应首先镇痛、降低血压（应用硝酸甘油、阻滞剂等）将血压降至150/90mmHg时再进行溶栓治疗。对这类患者应考虑干脆PTCA或支架置入术（ACC/AHA指南列为b类适应证）。虽有ST段抬高，但起病时间24h，缺血性胸痛已消逝

15、或仅有ST段压低者不主见溶栓治疗（ACC/AHA指南列为类适应证）。溶栓治疗的适应证溶栓治疗的适应证溶栓治疗的禁忌证和留意事项溶栓治疗的禁忌证和留意事项既往任何时间发生过出血性卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事务；颅内肿瘤；近期（2-4）周活动性内脏出血（月经除外）；可疑主动脉夹层；入院时严峻且未限制的高血压（180/110mmHg）或慢性严峻高血压病史目前正在运用治疗剂量的抗凝药国际标准化比率（INR）2-3，已知的出血倾向；近期（2-4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（10min）的心肺复苏；近期（3周）外科大手术；近期（100例/年 导管室标准：PTCA100例/

16、年，有心外科条件急性ST段抬高/Q波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的AMI并发心源性休克患者，年龄75岁，AMI发病在36小时内，血管重建术可在休克发生18小时内完成者（ACC/AHA指南列为I类适应证）干脆干脆PTCA的适应证的适应证适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者，干脆PTCA可作为一种再灌注治疗手段（ACC/AHA指南列为IIa类适应证）。AMI患者非ST段抬高，但梗死相关动脉严峻狭窄、血流缓慢（TIMI血流2级），如可在12小时内完成（ACC/AHA指南列为IIb类适应证）干脆干脆PTCA的留意事项的留意事项在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PTCA。发病12小时以上或已接受

17、溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行PTCA。干脆PTCA必需避开时间延误，必需由有阅历的术者进行。补救性补救性PTCA溶栓治疗后，临床提示未再通者，应尽快进行补救性PTCA，尽早开通梗死相关动脉，挽救缺血但仍存活的心 肌。补救性PTCA对发病12小时内、广泛前壁心梗及血流淌力学不稳定的高危患者意义尤为重大。延迟延迟PTCA溶栓成功后即刻对梗死相关动脉的残余狭窄行PTCA并不能完全挽救心肌，预防再梗死或死亡，且接受PTCA者不良事务发生率可能增加。对溶栓成功的患者，若无缺血发作，应在7-10天后进行择期冠状动脉造影，若病变适宜可行延迟PTCA。AMI冠脉造影冠脉造影术中放置支架术中放置支架术

18、中放置支架术中放置支架造影示前降支造影示前降支造影示前降支造影示前降支中段狭窄消逝中段狭窄消逝中段狭窄消逝中段狭窄消逝冠脉造影示左冠状动脉前降支近段95狭窄（箭头所示）植入支架后狭窄处左前降支狭窄消逝，完全复原正常。冠脉造影显示术前右冠状动脉前段、中段和远段多处严峻狭窄（箭头所示）植入3个支架后右冠状动脉狭窄消退，血流复原正常。冠脉造影示左冠状动脉左主干分叉处明显狭窄（箭头所示）。植入支架术后狭窄消退，血流复原正常。药物治疗药物治疗抗缺血治疗：硝酸酯类、受体阻滞剂抑制心室重构：ACEI抗血小板和抗凝治疗有争议的治疗措施：CCB、洋地黄制剂、镁、葡萄糖-胰岛素-钾溶液（GIK）抗血小板治疗抗血小

19、板治疗冠状动脉内斑块裂开诱发局部血栓形成是导致AMI的主要缘由。在急性血栓形成过程中血小板活化起着特别重要的作用，抗血小板治疗已成为AMI的常规治疗，溶栓前即可运用。阿司匹林、噻氯匹定或氯吡格雷是目前临床上常用的抗血小板药。抗血小板治疗抗血小板治疗阿司匹林：AMI急性期，阿司匹林运用剂量应在150-300mg/d之间，首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶阿司匹林嚼服以达到快速吸取的目的。3d后改为小剂量50-150mg/d维持。噻氯匹定：起先服用的剂量为250mg，每日2次，1-2周后改为250mg，每日1次维持。起效作用慢，不适合急需抗血小板治疗的状况。多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或者与

20、阿司匹林联合用于置入支架的AMI患者。氯吡格雷：初始剂量300mg，以后剂量75mg/d维持。抗凝治疗抗凝治疗凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节，因此抑制凝血酶至关重要。抑制途径包括抑制其生成即抑制活化的因子和干脆灭活已形成的凝血酶。目前认为抑制前者比后者在预防血栓的形成方面更有效。抗凝治疗抗凝治疗一般肝素：先静脉推注5000U冲击量，继之以1000U/h维持静脉滴注，每4-6h测定1次aPTT或ACT，以便刚好调整剂量，保持其凝血时间延长至比照的1.5-2.0倍。静脉肝素一般运用时间为48-72h，以后改用皮下注射7500U每12h一次，注射2-3d。低分子肝素：探讨已

21、证明低分子肝素在不稳定性心绞痛患者的心脏事务方面优于或者等于静脉滴注一般肝素。由于制作工艺不同，抗凝疗效有差异，因此强调个体化。非非ST段抬高的段抬高的AMI非ST段抬高的AMI多表现为非Q波性AMI，与ST段抬高的AMI相比，梗死相关血管完全闭塞的发生率较低（2040），但多支病变和陈旧性心梗发生率比ST段抬高者多见。在临床病史方面两者比较，糖尿病、高血压、心力衰竭和外周血管疾病在非ST段抬高的AMI患者中更常见。非非ST段抬高的段抬高的AMI临床资料显示，约一半的AMI患者有心肌坏死酶学证据，但心电图上表现为ST段压低而非抬高。冠状动脉内窥镜检查发觉非ST段抬高的急性冠脉综合症患者中，梗死相关血管簇新血栓检出率高达80%-90%。血栓以白色血栓（血小板血栓）和混合性血栓为主，红血栓所占比例较少。患者的最初药物治疗除了避开大剂量溶栓治疗外，其他治疗与ST段抬高的患者相同。