慢阻肺护理查房教学优秀PPT.ppt
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1、慢阻肺护理查房慢阻肺护理查房 dnhcxc dnhcxc定义定义慢性堵塞性肺疾病:简称慢阻肺慢性堵塞性肺疾病:简称慢阻肺(COPD),是一种具有气流受限特征),是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。进行性发展。概述概述COPD患病率和死亡率高,死亡率居全部死患病率和死亡率高,死亡率居全部死因的第因的第4位,且逐年增加。位,且逐年增加。有探讨显示,至有探讨显示,至2020年,年,COPD将成为世界将成为世界疾病经济负担的第疾病经济负担的第5位。位。1992年对我国北部及中部地区农村调查显示:年对我国北部及中部地区农村调查显示:COP
2、D的患病率占的患病率占15岁以上人群的岁以上人群的3%。COPD 慢性支慢性支 气管炎气管炎肺气肿肺气肿亲亲密密相相关关慢性支气管炎(简称慢支)慢性支气管炎(简称慢支)指气管、支气管黏膜及其四周组织的指气管、支气管黏膜及其四周组织的慢性非特异性炎症,临床上以咳嗽、咳慢性非特异性炎症,临床上以咳嗽、咳痰或伴喘息及反复发作的慢性过程为特痰或伴喘息及反复发作的慢性过程为特点。点。诊断标准:每年咳嗽、咳痰达诊断标准:每年咳嗽、咳痰达3 3个月以个月以上,连续两年或以上,并解除其他已知上,连续两年或以上,并解除其他已知缘由的慢性咳嗽。缘由的慢性咳嗽。概述概述概述概述肺气肿肺气肿 指肺部终末细支气管远端气
3、腔出现异指肺部终末细支气管远端气腔出现异样长久的扩张,并伴有肺泡壁的破坏而样长久的扩张,并伴有肺泡壁的破坏而无明显肺纤维化。无明显肺纤维化。诊断标准:当慢支和肺气肿病人出现气诊断标准:当慢支和肺气肿病人出现气流受限并且不能完全可逆时。流受限并且不能完全可逆时。吸烟:为重要的发病因素,烟草中的焦油、尼吸烟:为重要的发病因素,烟草中的焦油、尼 古丁和氢氰酸等化学物质,可损伤气道上皮细胞,古丁和氢氰酸等化学物质,可损伤气道上皮细胞,使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低而致感使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低而致感 染。染。职业粉尘和化学物质:可损伤气道黏膜,使纤毛清除功职业粉尘和化学物质:可损伤气
4、道黏膜,使纤毛清除功能下降,黏液分泌增加,易并发感染。能下降,黏液分泌增加,易并发感染。感染:长期、反复病毒或细菌等感染,可破坏气道正常感染:长期、反复病毒或细菌等感染,可破坏气道正常的防卫功能,损伤细支气管和肺泡。的防卫功能,损伤细支气管和肺泡。病因病因空气污染:大气中的二氧化硫、二氧化氮、氯气等有害空气污染:大气中的二氧化硫、二氧化氮、氯气等有害气体可损伤气道粘膜,并有细胞毒作用,使纤毛清除功气体可损伤气道粘膜,并有细胞毒作用,使纤毛清除功能下降,粘液分泌增多,为细菌感染创建条件。能下降,粘液分泌增多,为细菌感染创建条件。蛋白酶蛋白酶-抗蛋白酶失衡:蛋白酶对组织有损伤和破坏作用,抗蛋白酶失
5、衡:蛋白酶对组织有损伤和破坏作用,抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶有抑制功能。两者抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶有抑制功能。两者失衡均可导致组织结构破坏产生肺气肿。失衡均可导致组织结构破坏产生肺气肿。其他:呼吸道防卫功能及免疫功能降低、自主神经功能其他:呼吸道防卫功能及免疫功能降低、自主神经功能失调等失调等病因病因 COPD 慢性支慢性支 气管炎气管炎肺气肿肺气肿发病机制发病机制病理变更:病理变更:支气管粘膜上皮组织变性、支气管粘膜上皮组织变性、坏死,溃疡形成。纤毛倒坏死,溃疡形成。纤毛倒伏、变短、粘连,部分脱伏、变短、粘连,部分脱落。落。各级支气管壁有炎症细胞各级支气管壁有炎症细胞浸润,浆
6、细胞、淋巴细胞。浸润,浆细胞、淋巴细胞。肺过度膨胀,弹性肺过度膨胀,弹性减退,表面可见多减退,表面可见多个大小不一的大泡。个大小不一的大泡。临床表现临床表现1)慢性咳嗽:冬春寒冷季节明显,体位)慢性咳嗽:冬春寒冷季节明显,体位变更有阵咳。变更有阵咳。2)咳痰:一般为白色粘痰或浆液性泡沫)咳痰:一般为白色粘痰或浆液性泡沫痰痰3)气短或呼吸困难:渐渐加重)气短或呼吸困难:渐渐加重4)喘息和胸闷)喘息和胸闷5)其他:体重下降、食欲减退)其他:体重下降、食欲减退体征体征早期无明显体征早期无明显体征典型者:肺气肿征典型者:肺气肿征视:桶状胸。视:桶状胸。触:语颤减弱。触:语颤减弱。叩:过清音,肺下界和肝
7、浊音界下移。叩:过清音,肺下界和肝浊音界下移。听:双肺呼吸音减弱,呼气时间延长,心音遥听:双肺呼吸音减弱,呼气时间延长,心音遥远,合并呼吸道感染时可出现干、湿啰音远,合并呼吸道感染时可出现干、湿啰音桶状胸病程分期病程分期急性加重期:指在短期内咳嗽、咳痰、急性加重期:指在短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重、脓痰量增多,气短和(或)喘息加重、脓痰量增多,可伴发热等症状。可伴发热等症状。稳定期:指咳嗽、咳痰及气短等症状稳稳定期:指咳嗽、咳痰及气短等症状稳定或稍微。定或稍微。并发症并发症自发性自发性气胸气胸慢性慢性呼吸衰竭呼吸衰竭慢性慢性肺源性肺源性心脏病心脏病肺性脑病肺性脑病并发症并发症自发性自
8、发性气胸气胸慢性慢性呼吸衰竭呼吸衰竭如有突然加重的呼吸困难,并伴有明显的发绀,患侧肺部叩诊为鼓音,听诊呼吸音减弱或消逝,通过X线检查可以确诊。常在常在COPDCOPD急性加重时发生,其症状急性加重时发生,其症状明显加重,发生低氧血症和明显加重,发生低氧血症和(或或)高高碳酸血症,可具有缺氧和二氧化碳碳酸血症,可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。潴留的临床表现。并发症并发症 肺性脑病肺性脑病原有的呼吸衰竭症状加重并出现神经、精神症状如神志恍惚、嗜睡或谵妄、四肢抽搐甚至昏迷等。慢性慢性肺源性肺源性心脏病心脏病由于COPD肺病变引起肺血管床削减及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑,导致肺动脉高压、右心室肥厚
9、扩大,最终发生右心功能不全。试验室及其他检查试验室及其他检查1 1肺功能检查是推断气流受限的主要客观指标,对肺功能检查是推断气流受限的主要客观指标,对COPDCOPD诊断、严峻程度、疾病进展、预后及治疗反应等诊断、严峻程度、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。有重要意义。2 2动脉血气分析低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡动脉血气分析低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调等。当失调等。当PaO2PaO260mmHg60mmHg伴或(不伴)伴或(不伴)PaCO2PaCO250mmHg50mmHg时,提示呼吸衰竭。时,提示呼吸衰竭。治疗要点治疗要点1.1.稳定期治疗稳定期治疗病人教化,戒烟;药物治疗(抗
10、炎、病人教化,戒烟;药物治疗(抗炎、解痉、祛痰);长期家庭氧疗;加解痉、祛痰);长期家庭氧疗;加强养分;加强呼吸功能熬炼,改善强养分;加强呼吸功能熬炼,改善肺功能。肺功能。2.2.急性加重期的治疗急性加重期的治疗限制感染,祛痰、镇咳,解痉、平限制感染,祛痰、镇咳,解痉、平喘等,重症患者可运用糖皮质激素。喘等,重症患者可运用糖皮质激素。病史汇报病史汇报病史汇报病史汇报 患者,监8床,男性,82岁,因“反复胸闷、气促30余年,再发加重10天”入院,在急诊抢救室予气管插管、机械通气,予利尿、化痰、抗感染等对症支持治疗后,为求进一步治疗收住EICU。入院诊断:慢性堵塞性肺疾病急性加重期,型呼吸衰竭。病
11、史汇报 入科时患者神志清,心情稳定,面色、口唇微绀,经口气管插管,ET:22cm,接呼吸机通气,模式PSV,参数PS:16cmH2O,FiO2:40%,PEEP:5cmH2O。两肺呼吸音粗、对称。留置胃管在位,置入长度55cm,腹软,肠鸣音1次/分。留置导尿管通畅,尿色清黄。四肢活动自如,双下肢无浮肿,右下肢见静脉曲张,双足背动脉搏动存在,肢端暖和。测体温36.5,P:109次/分,R:14次/分,BP:120/82mmhg,SPO2:93%。压疮评分16分,跌倒评分5分。病史汇报 既往有既往有“慢支、肺气肿慢支、肺气肿”病史病史30余年,余年,既往有既往有“高白细胞高白细胞”病史病史10余年
12、,曾于余年,曾于我院住院治疗。无高血压、糖尿病病史。我院住院治疗。无高血压、糖尿病病史。!9病史汇报协助检查:协助检查:血化验:血化验:PO2 76mmhg,PCO2 62.5mmhg,BNP 560pg/ml,WBC 51.3109/L,RBC 5.27109/L,CRP 3.1mg/L。胸部胸部CT报告示:报告示:1、心房增大,心包少、心房增大,心包少量积液,双侧胸腔少量积液、右侧部分量积液,双侧胸腔少量积液、右侧部分包袱伴双肺下叶局灶性肺组织膨胀不全。包袱伴双肺下叶局灶性肺组织膨胀不全。2、提示慢支、肺气肿。、提示慢支、肺气肿。3、右肺中叶、右肺中叶少许纤维灶。少许纤维灶。病史汇报病史汇
13、报患者住院期间心情焦虑,欲拔除气管导患者住院期间心情焦虑,欲拔除气管导管,刚好发觉予制止。管,刚好发觉予制止。入院至现在大便未解,予腹部按摩、热入院至现在大便未解,予腹部按摩、热敷未起效敷未起效护理问题护理问题气体交换受损与气道堵塞、通气不足、分泌物过多有关。清理呼吸道无效焦虑活动无耐力与分泌物增多而粘稠、气道湿度减低有关与健康状况变更有关。与疲惫、呼吸困难、氧供与氧耗失衡有关。护理问题护理问题养分失调:低于机体须要量与食欲降低、摄入削减、糖业增多有关。便秘潜在并发症与长期卧床有关。与长期卧床有关。自发性气胸、肺源性心脏病、肺性脑病有皮肤完整性受损的危急护理措施护理措施1、休息与活动:、休息与
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