急性肾衰竭ARF优秀PPT.ppt
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1、第十章第十章 肾功能不全肾功能不全病理教研室病理教研室高洁高洁肾功能不全肾功能不全vv概述概述vv急性肾衰竭急性肾衰竭vv慢性肾衰竭慢性肾衰竭vv尿毒症尿毒症学习要点:学习要点:|驾驭急性肾功能衰竭、氮质血症的概驾驭急性肾功能衰竭、氮质血症的概念。念。|驾驭急性肾功能衰竭的病因、发朝气驾驭急性肾功能衰竭的病因、发朝气制和机体的功能代谢变更。制和机体的功能代谢变更。|熟悉慢性肾功能衰竭的分期和机体功熟悉慢性肾功能衰竭的分期和机体功能代谢变更。能代谢变更。|了解尿毒症。了解尿毒症。v概述概述uu肾是机体重要的排泄器官,具有多种功能:肾是机体重要的排泄器官,具有多种功能:肾是机体重要的排泄器官,具有
2、多种功能:肾是机体重要的排泄器官,具有多种功能:uu 排泄排泄排泄排泄uu 调整和维持体内水、电解质和酸碱平衡调整和维持体内水、电解质和酸碱平衡调整和维持体内水、电解质和酸碱平衡调整和维持体内水、电解质和酸碱平衡uu 内分泌功能内分泌功能内分泌功能内分泌功能uu肾功能衰竭的概念:肾功能衰竭的概念:肾功能衰竭的概念:肾功能衰竭的概念:uu 任何缘由引起的肾泌尿功能障碍,使代谢废物及任何缘由引起的肾泌尿功能障碍,使代谢废物及任何缘由引起的肾泌尿功能障碍,使代谢废物及任何缘由引起的肾泌尿功能障碍,使代谢废物及毒性物质不能排出体外,导致水、电解质和酸碱平毒性物质不能排出体外,导致水、电解质和酸碱平毒性
3、物质不能排出体外,导致水、电解质和酸碱平毒性物质不能排出体外,导致水、电解质和酸碱平衡紊乱,并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程。衡紊乱,并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程。衡紊乱,并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程。衡紊乱,并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程。uu肾衰据病程长短和发病急缓可分为:肾衰据病程长短和发病急缓可分为:肾衰据病程长短和发病急缓可分为:肾衰据病程长短和发病急缓可分为:uu 急性肾衰、慢性肾衰和尿毒症急性肾衰、慢性肾衰和尿毒症急性肾衰、慢性肾衰和尿毒症急性肾衰、慢性肾衰和尿毒症v急性肾衰竭(急性肾衰竭(ARF)概念:概念:急性肾衰是指各种缘由引起肾泌尿功急性肾衰是指各种缘由引起肾泌
4、尿功能在短时间内急剧降低,导致机体内能在短时间内急剧降低,导致机体内环境严峻紊乱的病理过程。环境严峻紊乱的病理过程。主要临床表现:主要临床表现:少尿或无尿、高钾血症、代谢性酸少尿或无尿、高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症等。中毒和氮质血症等。v急性肾衰竭(急性肾衰竭(ARF)病因及分类:病因及分类:1.肾前性急性肾衰竭(功能性):肾前性急性肾衰竭(功能性):各种缘由引起的大出血;各种缘由引起的大出血;严峻脱严峻脱水水;各种类型休克各种类型休克:心输出量急剧削心输出量急剧削减减。2.肾性肾衰竭(器质性):肾性肾衰竭(器质性):广泛肾小球损害广泛肾小球损害;急性肾小管坏急性肾小管坏死;死;急性肾血管
5、疾病;急性肾血管疾病;急性间质性肾急性间质性肾炎炎。3.肾后性肾衰竭:肾后性肾衰竭:泌尿道结石;泌尿道结石;泌尿道四周压迫。泌尿道四周压迫。v急性肾衰竭(急性肾衰竭(ARF)发病机制:发病机制:肾前因素:肾前因素:肾后性肾后性因素:因素:休克、心力衰竭等休克、心力衰竭等 结石、结石、肿瘤等肿瘤等有效循环血量有效循环血量 肾血管猛烈收缩肾血管猛烈收缩 尿尿路梗阻路梗阻 肾血液灌流量肾血液灌流量 肾小球囊内压肾小球囊内压 肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低 有效有效滤过压滤过压 少尿少尿 肾性因素:肾性因素:肾性因素:肾性因素:肾疾患、肾毒物等肾疾患、肾毒物等 损伤近曲和髓袢损伤近曲和髓袢 交感交感
6、-肾上腺髓质肾上腺髓质S S兴奋兴奋 肾内肾内DIC DIC 急性肾小管坏死急性肾小管坏死 (儿茶酚胺分泌增加)(儿茶酚胺分泌增加)重吸取重吸取Na+Cl-Na+Cl-激肽和激肽和PGE2PGE2合成合成削减削减 原尿回漏原尿回漏 管型形成管型形成 原尿钠增多原尿钠增多 肾血液灌流量肾血液灌流量 刺激致密斑刺激致密斑 肾间质水肿肾间质水肿 肾小管堵塞肾小管堵塞 肾素肾素-血管惊惶素系统血管惊惶素系统 入球小动脉收入球小动脉收缩缩 肾小球囊内肾小球囊内压压 有效滤过压有效滤过压 肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低 少尿少尿v急性肾衰竭(急性肾衰竭(ARFARF)机体功能和代谢的变更机体功能和代谢的
7、变更T少尿型急性肾衰竭少尿型急性肾衰竭:T 1.少尿期:少尿期:T (1)尿的变更尿的变更 (2)水中毒水中毒(3)代谢性代谢性酸中毒酸中毒 T (4)高血钾高血钾 (5)氮质血症氮质血症(azotemia)T 2.多尿期:多尿期:T 3.复原期:复原期:T非少尿型急性肾衰竭非少尿型急性肾衰竭:v急性肾衰竭(急性肾衰竭(ARFARF)1.少尿期:少尿期:此期一般持续此期一般持续此期一般持续此期一般持续7 7 7 714141414天天天天(1)(1)(1)(1)尿的变更:少尿:尿量尿的变更:少尿:尿量尿的变更:少尿:尿量尿的变更:少尿:尿量400ml/24h400ml/24h400ml/24h
8、400ml/24h;或无尿:尿量;或无尿:尿量;或无尿:尿量;或无尿:尿量100ml/24h100ml/24h100ml/24h100ml/24h;功能性功能性功能性功能性ARFARFARFARF与器质性与器质性与器质性与器质性ARFARFARFARF尿变更的不同特点:尿变更的不同特点:尿变更的不同特点:尿变更的不同特点:功能性功能性功能性功能性ARFARFARFARF 器质性器质性器质性器质性ARFARFARFARF 尿比重尿比重尿比重尿比重 1.020 1.020 1.020 1.020 1.0151.0151.0151.015(常固定在常固定在常固定在常固定在1.010-1.012 1.
9、010-1.012 1.010-1.012 1.010-1.012)尿钠尿钠尿钠尿钠 20mmol/L 20mmol/L 20mmol/L 20mmol/L 40mmol/L 40mmol/L 40mmol/L 40mmol/L 尿蛋白尿蛋白尿蛋白尿蛋白 阴性或轻微阴性或轻微阴性或轻微阴性或轻微 +尿渗透压尿渗透压尿渗透压尿渗透压 700mmol/L 700mmol/L 700mmol/L 700mmol/L 250mmol/L 250mmol/L 250mmol/L 250mmol/L 尿沉渣镜检尿沉渣镜检尿沉渣镜检尿沉渣镜检 轻微轻微轻微轻微 显著(颗粒管型、红白细胞、显著(颗粒管型、红白
10、细胞、显著(颗粒管型、红白细胞、显著(颗粒管型、红白细胞、变性上皮细胞)变性上皮细胞)变性上皮细胞)变性上皮细胞)尿尿尿尿/血肌酐比值血肌酐比值血肌酐比值血肌酐比值 40404040:1 1 1 1 10101010:1 1 1 1 甘露醇利尿效应甘露醇利尿效应甘露醇利尿效应甘露醇利尿效应 佳佳佳佳 差差差差 1.少尿期:少尿期:(2)(2)(2)(2)水中毒:水中毒:水中毒:水中毒:缘由缘由缘由缘由:肾脏排尿量严峻削减;肾脏排尿量严峻削减;肾脏排尿量严峻削减;肾脏排尿量严峻削减;机体分解代谢增加机体分解代谢增加机体分解代谢增加机体分解代谢增加 使内生水增多;使内生水增多;使内生水增多;使内生
11、水增多;输液过多。输液过多。输液过多。输液过多。严峻者出现心功能不全、肺水肿、脑水肿(严峻者出现心功能不全、肺水肿、脑水肿(严峻者出现心功能不全、肺水肿、脑水肿(严峻者出现心功能不全、肺水肿、脑水肿(ARFARFARFARF患者患者患者患者应严密视察和记录液体出入量,严格限制补液速度和应严密视察和记录液体出入量,严格限制补液速度和应严密视察和记录液体出入量,严格限制补液速度和应严密视察和记录液体出入量,严格限制补液速度和补液量)。补液量)。补液量)。补液量)。(3)(3)(3)(3)代谢性酸中毒:代谢性酸中毒:代谢性酸中毒:代谢性酸中毒:特点:进行性、不易订正。酸中毒可抑制心血管和特点:进行性
12、、不易订正。酸中毒可抑制心血管和特点:进行性、不易订正。酸中毒可抑制心血管和特点:进行性、不易订正。酸中毒可抑制心血管和 CNS CNS CNS CNS功能并促进高血钾。功能并促进高血钾。功能并促进高血钾。功能并促进高血钾。机制机制机制机制:GFR:GFR:GFR:GFR使酸性代谢产物排出削减;使酸性代谢产物排出削减;使酸性代谢产物排出削减;使酸性代谢产物排出削减;肾小管泌肾小管泌肾小管泌肾小管泌H+H+H+H+、泌、泌、泌、泌NH3NH3NH3NH3重吸取重吸取重吸取重吸取HCO3-HCO3-HCO3-HCO3-的功能碍;的功能碍;的功能碍;的功能碍;分解代谢增加,体内固定酸产生增多。分解代
13、谢增加,体内固定酸产生增多。分解代谢增加,体内固定酸产生增多。分解代谢增加,体内固定酸产生增多。1 1.少尿期:少尿期:(4)(4)(4)(4)高血钾:高血钾:高血钾:高血钾:是是是是ARFARFARFARF最严峻的并发症(高血钾可使心肌收缩力减弱甚最严峻的并发症(高血钾可使心肌收缩力减弱甚最严峻的并发症(高血钾可使心肌收缩力减弱甚最严峻的并发症(高血钾可使心肌收缩力减弱甚至心跳骤停)。至心跳骤停)。至心跳骤停)。至心跳骤停)。机制:机制:机制:机制:钾排出削减:尿量削减使钾随尿排出削减;钾排出削减:尿量削减使钾随尿排出削减;钾排出削减:尿量削减使钾随尿排出削减;钾排出削减:尿量削减使钾随尿排
14、出削减;组织损伤和分解代谢增加,使钾大量释放到组织损伤和分解代谢增加,使钾大量释放到组织损伤和分解代谢增加,使钾大量释放到组织损伤和分解代谢增加,使钾大量释放到细胞液;细胞液;细胞液;细胞液;酸中毒时,细胞内钾转移至细胞外;酸中毒时,细胞内钾转移至细胞外;酸中毒时,细胞内钾转移至细胞外;酸中毒时,细胞内钾转移至细胞外;摄入过多富含钾食物、药物,输库存血。摄入过多富含钾食物、药物,输库存血。摄入过多富含钾食物、药物,输库存血。摄入过多富含钾食物、药物,输库存血。(5)(5)(5)(5)氮质血症氮质血症氮质血症氮质血症(azotemia)(azotemia)(azotemia)(azotemia)
15、:血中尿素、尿酸、肌酐等非蛋白氮含量显著上升。血中尿素、尿酸、肌酐等非蛋白氮含量显著上升。血中尿素、尿酸、肌酐等非蛋白氮含量显著上升。血中尿素、尿酸、肌酐等非蛋白氮含量显著上升。机制:机制:机制:机制:肾脏排泄功能障碍;肾脏排泄功能障碍;肾脏排泄功能障碍;肾脏排泄功能障碍;体内蛋白质分解代谢增加体内蛋白质分解代谢增加体内蛋白质分解代谢增加体内蛋白质分解代谢增加 (感染、中毒、组织严峻创伤等)。(感染、中毒、组织严峻创伤等)。(感染、中毒、组织严峻创伤等)。(感染、中毒、组织严峻创伤等)。多尿期多尿期:uu当尿量当尿量当尿量当尿量400ml/24h400ml/24h400ml/24h400ml/
16、24h时,即进入多尿期,预示病情好时,即进入多尿期,预示病情好时,即进入多尿期,预示病情好时,即进入多尿期,预示病情好转。随后尿量成倍增长,尿量可达转。随后尿量成倍增长,尿量可达转。随后尿量成倍增长,尿量可达转。随后尿量成倍增长,尿量可达3000-4000ml/d3000-4000ml/d3000-4000ml/d3000-4000ml/d甚甚甚甚至更多(此期持续至更多(此期持续至更多(此期持续至更多(此期持续1 1 1 12 2 2 2周)。周)。周)。周)。uu多尿的机制:多尿的机制:多尿的机制:多尿的机制:uu 肾血流量和肾小球的滤过功能渐渐复原;肾血流量和肾小球的滤过功能渐渐复原;肾血
17、流量和肾小球的滤过功能渐渐复原;肾血流量和肾小球的滤过功能渐渐复原;uu 肾间质水肿消退,肾小管堵塞解除;肾间质水肿消退,肾小管堵塞解除;肾间质水肿消退,肾小管堵塞解除;肾间质水肿消退,肾小管堵塞解除;uu 受损的肾小管上皮细胞起先再生、修复,受损的肾小管上皮细胞起先再生、修复,受损的肾小管上皮细胞起先再生、修复,受损的肾小管上皮细胞起先再生、修复,但其重但其重但其重但其重 uu 吸取功能低下;吸取功能低下;吸取功能低下;吸取功能低下;uu 少尿期潴留在体内的尿素等代谢产物经肾少尿期潴留在体内的尿素等代谢产物经肾少尿期潴留在体内的尿素等代谢产物经肾少尿期潴留在体内的尿素等代谢产物经肾小球大小球
18、大小球大小球大 uu 量滤出,增加了肾小管中原尿的渗透压,产量滤出,增加了肾小管中原尿的渗透压,产量滤出,增加了肾小管中原尿的渗透压,产量滤出,增加了肾小管中原尿的渗透压,产生渗透生渗透生渗透生渗透 uu 性利尿作用。性利尿作用。性利尿作用。性利尿作用。复原期:复原期:n n一般发病后一个月左右进入此期。一般发病后一个月左右进入此期。一般发病后一个月左右进入此期。一般发病后一个月左右进入此期。n n尿量渐渐复原正常,氮质血症、水电解质和酸碱尿量渐渐复原正常,氮质血症、水电解质和酸碱尿量渐渐复原正常,氮质血症、水电解质和酸碱尿量渐渐复原正常,氮质血症、水电解质和酸碱平衡紊乱得到订正。但肾小管的重
19、吸取功能复原平衡紊乱得到订正。但肾小管的重吸取功能复原平衡紊乱得到订正。但肾小管的重吸取功能复原平衡紊乱得到订正。但肾小管的重吸取功能复原很慢,需很慢,需很慢,需很慢,需6 6 6 6月月月月1 1 1 1年才能完全复原正常。年才能完全复原正常。年才能完全复原正常。年才能完全复原正常。非少尿型急性肾衰竭:非少尿型急性肾衰竭:约占约占约占约占ARFARFARFARF的的的的20%20%20%20%左右。左右。左右。左右。主要特点:主要特点:主要特点:主要特点:尿量无明显削减,可在尿量无明显削减,可在尿量无明显削减,可在尿量无明显削减,可在6006006006001000ml/d1000ml/d1
20、000ml/d1000ml/d左右;左右;左右;左右;低比重尿、低尿钠;低比重尿、低尿钠;低比重尿、低尿钠;低比重尿、低尿钠;有氮质血症。有氮质血症。有氮质血症。有氮质血症。发发发发朝朝朝朝气气气气制制制制:患患患患者者者者GFRGFRGFRGFR降降降降低低低低程程程程度度度度不不不不严严严严峻峻峻峻,肾肾肾肾小小小小管管管管损损损损害害害害较较较较轻,主要表现为尿浓缩功能障碍。轻,主要表现为尿浓缩功能障碍。轻,主要表现为尿浓缩功能障碍。轻,主要表现为尿浓缩功能障碍。非非非非少少少少尿尿尿尿型型型型ARFARFARFARF病病病病变变变变较较较较轻轻轻轻,临临临临床床床床症症症症状状状状一一
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