内环境平衡和血流动力稳定.ppt

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1、内环境平衡和血流动力稳定 Still waters run deep.流静水深流静水深,人静心深人静心深 Where there is life,there is hope。有生命必有希望。有生命必有希望内环境平衡内环境平衡 循环稳定循环稳定生命体征的维持在于内环境平衡和呼吸、循环的正常进行；生命体征的维持在于内环境平衡和呼吸、循环的正常进行；生命体征的维持在于内环境平衡和呼吸、循环的正常进行；生命体征的维持在于内环境平衡和呼吸、循环的正常进行；呼吸和循环的正常进行是维持各器官、组织功能正常的条件；呼吸和循环的正常进行是维持各器官、组织功能正常的条件；呼吸和循环的正常进行是维持各器官、组织功能

2、正常的条件；呼吸和循环的正常进行是维持各器官、组织功能正常的条件；循环功能的维持更需要各器官、组织正常功能的支持；循环功能的维持更需要各器官、组织正常功能的支持；循环功能的维持更需要各器官、组织正常功能的支持；循环功能的维持更需要各器官、组织正常功能的支持；只有在稳定的内环境下，循环功能才得以维持。只有在稳定的内环境下，循环功能才得以维持。只有在稳定的内环境下，循环功能才得以维持。只有在稳定的内环境下，循环功能才得以维持。生命体征的维持呼吸的支持：气道的维持呼吸的支持：气道的维持呼吸的支持：气道的维持呼吸的支持：气道的维持呼吸动作的支持呼吸动作的支持呼吸动作的支持呼吸动作的支持氧疗氧疗氧疗氧疗

3、循环的支持：心泵功能的支持：适当的前负荷循环的支持：心泵功能的支持：适当的前负荷循环的支持：心泵功能的支持：适当的前负荷循环的支持：心泵功能的支持：适当的前负荷合理的后负荷合理的后负荷合理的后负荷合理的后负荷有效的心肌收缩力有效的心肌收缩力有效的心肌收缩力有效的心肌收缩力内环境的稳定：氧合内环境的稳定：氧合内环境的稳定：氧合内环境的稳定：氧合酸硷平衡酸硷平衡酸硷平衡酸硷平衡水、电解质平衡水、电解质平衡水、电解质平衡水、电解质平衡内环境平衡和血流动力稳定的维持内环境平衡和血流动力稳定的维持 内环境的稳定：氧合内环境的稳定：氧合内环境的稳定：氧合内环境的稳定：氧合酸硷平衡酸硷平衡酸硷平衡酸硷平衡水

4、、电解质平衡水、电解质平衡水、电解质平衡水、电解质平衡 呼吸的支持：气道的维持呼吸的支持：气道的维持呼吸的支持：气道的维持呼吸的支持：气道的维持呼吸动作的支持呼吸动作的支持呼吸动作的支持呼吸动作的支持 循环的支持：心泵功能的支持：适当的前负荷循环的支持：心泵功能的支持：适当的前负荷循环的支持：心泵功能的支持：适当的前负荷循环的支持：心泵功能的支持：适当的前负荷合理的后负荷合理的后负荷合理的后负荷合理的后负荷有效的心肌收缩力有效的心肌收缩力有效的心肌收缩力有效的心肌收缩力内环境正常的稳定内环境正常的稳定氧合：通畅的呼吸道，有效的呼吸动作氧合：通畅的呼吸道，有效的呼吸动作肺毛细血管膜通透性肺毛细血

5、管膜通透性通气、血流匹配通气、血流匹配组织灌注组织灌注PaO2,SaO2,PvO2,SvO2,PaCO2酸碱平衡酸碱平衡水和电解质平衡水和电解质平衡呼吸的控制呼吸的控制中枢系统：中枢系统：延脑和桥脑延脑和桥脑控制呼吸的节律和深度控制呼吸的节律和深度化学感受器：颈动脉窦、主动脉体和第四脑化学感受器：颈动脉窦、主动脉体和第四脑室表面化学受体室表面化学受体局部感受器：肺泡、隔膜两处机械受体局部感受器：肺泡、隔膜两处机械受体隔隔神神经：经：局部刺激及损伤局部刺激及损伤有效通气有效通气潮气量：潮气量：450600ml解剖死腔：解剖死腔：150175ml有效潮气量：有效潮气量：350450ml有效分钟通气

6、量有效分钟通气量=有效潮气量有效潮气量*呼吸频率呼吸频率分钟通气量中消耗量分钟通气量中消耗量=解剖死腔解剖死腔*呼吸频率呼吸频率呼吸频率越快，有效潮气量越少；呼吸频率越快，有效潮气量越少；吸入气体在肺内分布由肺泡充盈时间决定：吸入气体在肺内分布由肺泡充盈时间决定：时间常数时间常数=肺顺应性肺顺应性*气道压力气道压力0.4Sec=0.2L/cmH2O*2cmH2O/L/Sec1T值值=0.4Sec肺泡充盈肺泡充盈63%2T值值=0.8Sec肺泡充盈肺泡充盈93%3T值值=0.4Sec肺泡充盈肺泡充盈100%因此，当肺顺应性差、气道阻力增加时，时间常数将增大，为使同样程因此，当肺顺应性差、气道阻力

7、增加时，时间常数将增大，为使同样程度的肺泡扩张将需要更长时间的吸气。度的肺泡扩张将需要更长时间的吸气。气体交换三因素气体交换三因素1.有效肺泡通气有效肺泡通气2.通气与血流比率协调（通气与血流比率协调（0.8）比值降低：静脉血掺杂、增加分流比值降低：静脉血掺杂、增加分流比值增加：死腔通气比值增加：死腔通气3.肺泡膜的弥散能力肺泡膜的弥散能力气体的分子量气体的分子量肺泡与肺循环间气体分压差肺泡与肺循环间气体分压差弥散气体溶解度弥散气体溶解度肺毛细血管膜弥散面积、肺毛细血管膜弥散面积、距离距离氧合：气体运输氧合：气体运输氧的运输：（物理溶解、化学结合）氧的运输：（物理溶解、化学结合）氧的运输：（物

8、理溶解、化学结合）氧的运输：（物理溶解、化学结合）血氧含量：（血氧含量：（血氧含量：（血氧含量：（C-OC-O2 2）血液实际带的氧量）血液实际带的氧量）血液实际带的氧量）血液实际带的氧量C-OC-O2 2=Hb*1.34*SO=Hb*1.34*SO2 2+0.003*PO+0.003*PO2 2(1720Vol%)(1720Vol%)物理溶解：（物理溶解：（物理溶解：（物理溶解：（2%2%）表示方式：氧分压表示方式：氧分压表示方式：氧分压表示方式：氧分压FiOFiO在在在在0.210.21时，时，时，时，100ml100ml血中可溶解血中可溶解血中可溶解血中可溶解0.3ml0.3ml氧气，每

9、溶解氧气，每溶解氧气，每溶解氧气，每溶解 0.003ml0.003ml氧气可产生氧气可产生氧气可产生氧气可产生1mmHg1mmHg压力，因此此时动脉血压力，因此此时动脉血压力，因此此时动脉血压力，因此此时动脉血 氧分压：氧分压：氧分压：氧分压：PaOPaO2 2为为为为100mmHg100mmHg。100-100-年龄年龄年龄年龄/3/3化学结合：（化学结合：（化学结合：（化学结合：（98%98%）表示方式：氧饱和度表示方式：氧饱和度表示方式：氧饱和度表示方式：氧饱和度11克血红蛋白可结合克血红蛋白可结合克血红蛋白可结合克血红蛋白可结合1.34ml1.34ml氧氧氧氧氧饱和度氧饱和度氧饱和度氧

10、饱和度=血中实际与氧结合的血中实际与氧结合的血中实际与氧结合的血中实际与氧结合的Hb/Hb/理论可与氧结合的理论可与氧结合的理论可与氧结合的理论可与氧结合的HbHb动脉氧饱和度动脉氧饱和度动脉氧饱和度动脉氧饱和度:SaO:SaO2 2度正常为度正常为度正常为度正常为93+/-3%93+/-3%氧合：气体运输氧合：气体运输二氧化碳的运输：二氧化碳的运输：二氧化碳的运输：二氧化碳的运输：形式：溶解（形式：溶解（形式：溶解（形式：溶解（5%5%）：）：）：）：100ml100ml血中可溶解血中可溶解血中可溶解血中可溶解2.9ml2.9ml结合：碳酸氢盐形式（结合：碳酸氢盐形式（结合：碳酸氢盐形式（结

11、合：碳酸氢盐形式（88%88%）氨基血红蛋白形式（氨基血红蛋白形式（氨基血红蛋白形式（氨基血红蛋白形式（7%7%）表示：表示：表示：表示：PaCOPaCO2 2是指溶解状态的是指溶解状态的是指溶解状态的是指溶解状态的COCO2 2所产生的压力所产生的压力所产生的压力所产生的压力意义：正常的意义：正常的意义：正常的意义：正常的PaCOPaCO2 2为为为为3545mmHg3545mmHg当当当当PaCOPaCO2 245mmHg45mmHg时，通气不足，呼吸性酸中毒时，通气不足，呼吸性酸中毒时，通气不足，呼吸性酸中毒时，通气不足，呼吸性酸中毒当当当当PaCOPaCO2 235mmHg7.45提示

12、存在碱中毒提示存在碱中毒PH值值+3提示存在代谢性碱中毒提示存在代谢性碱中毒BE-3提示存在代谢性酸中毒提示存在代谢性酸中毒AB定义：定义：实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐正常值：为正常值：为24mmol/L(2227)给氧给氧1.经鼻、鼻咽导管给氧经鼻、鼻咽导管给氧:常用氧流量常用氧流量23升，吸入氧浓度达升，吸入氧浓度达30%以下，每增加以下，每增加1升升/分钟，吸入氧浓度可增加分钟，吸入氧浓度可增加4%。2.面罩给氧：在防漏条件下，面罩给氧时的氧浓度不能低面罩给氧：在防漏条件下，面罩给氧时的氧浓度不能低于于5升升/分钟，以免聚积在面罩内的呼出气被重复吸入，导分钟，以免聚积在面罩内的呼出气被重复吸

13、入，导致高碳酸血症。使用致高碳酸血症。使用Venturi面罩供氧时，氧浓度可控制在面罩供氧时，氧浓度可控制在2550%。3.气管内给氧行机械通气：用于保留气管导管或气管切开的病人，使用机气管内给氧行机械通气：用于保留气管导管或气管切开的病人，使用机械通气是支持呼吸的重要手段，已被用来改善通气、减少呼吸作工、降械通气是支持呼吸的重要手段，已被用来改善通气、减少呼吸作工、降低氧耗。肺弥散功能障碍导致的低氧血症时，在低氧耗。肺弥散功能障碍导致的低氧血症时，在IPPV的基础上加用的基础上加用PEEP，既保留自主呼吸时气道内负压，促进腔静脉回流，又减轻右室后，既保留自主呼吸时气道内负压，促进腔静脉回流，

14、又减轻右室后负荷，同时也防止了负荷，同时也防止了PEEP固有的并发症。固有的并发症。4.人工膜肺体外氧合支持或肺灌洗术人工膜肺体外氧合支持或肺灌洗术机械通气的作用和常用的通气方式机械通气的作用和常用的通气方式作用作用1使肺泡气体交换更充分，利于二氧化碳排出；2提供全部/部分呼吸所需能量，减少呼吸作功，减少耗氧；3持续气道正压，增加功能残气量，使血管外肺水重新分布。常用的通气方式常用的通气方式1辅助/控制呼吸（Assist/Control）间歇正压通气（IntermittentPositivePressureVentilationIPPV）机械辅助呼吸（AssistedMechanicalVen

15、tilationAMV）2呼气末正压通气持续气道正压（ContinuousPositiveAirwayPressureCPAP）呼气末正压通气（PositiveEndExpiatoryPressurePEEP）3间歇强制通气间歇强制通气（IntermittentMandatoryVentilationIMV）同步间歇强制通气（SynchronousIMVSIMV）分钟强制通气（MandatoryMinuteVentilationMMV）4压力支持通气（PressureSupportVentilationPSV）5反比通气（InverseRatioVentilationIRV)呼吸机参数的调节：

16、呼吸机参数的调节：潮气量:78ml/kg呼吸频率:1218次/分吸呼比（I:E）1:12吸入氧浓度：麻醉状态下吸纯氧24小时氧疗时控制在60%以下气道压力:成人：1220mmHg小儿：820mmHg平台:吸气相的一部分，利于吸入气体的再分布，过长会影响静脉回流，不超过吸气时间的15%为宜。Sigh：叹气样深呼吸，在间隔一定时间（50100次IPPV）后给1.52倍IPPV的潮气量通气，以防长期IPPV造成肺泡萎陷性肺不张。内环境正常的稳定内环境正常的稳定酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节指标指标：PH，氢离子浓度负对数（，氢离子浓度负对数（7.357.45）内容：通气内容：通气呼吸性酸碱中度：呼吸性

17、酸碱中度：PaCO2代谢代谢代谢性酸碱中毒：代谢性酸碱中毒：BE，HCO3-纠正：治本处理纠正：治本处理治疗的根本治疗的根本对症处理对症处理应急的措施应急的措施呼吸性酸碱中毒：通气呼吸性酸碱中毒：通气代谢性酸碱中毒：乳酸钠代谢性酸碱中毒：乳酸钠碳酸氢钠碳酸氢钠酸碱平衡的判断酸碱平衡的判断血气分析：血气分析：PH7.357.45PaO2100mmHgSaO296+/-3%PaCO240mmHg(3545)BE0mEq/L(+3-3)AB24mmol/L(2227)1.根据根据PH值，确定有无酸值，确定有无酸/碱中毒碱中毒2.根据根据PaCO2和和BE与与PH值的一致性判断是代谢性还是呼吸性；值的

18、一致性判断是代谢性还是呼吸性；3.根据根据PaCO2和和BE与与PH值的一致性判断是否存在复合性酸碱中毒；值的一致性判断是否存在复合性酸碱中毒；4.是否有代偿；是否有代偿；5.阴离子间隙：阴离子间隙：AG=Na+-(Cl-+HCO3-)正常值为12mmol/L(1014)酸碱紊乱代偿预计值酸碱紊乱代偿预计值原发原发继发继发代偿预计值代偿预计值所需时间所需时间代偿限度代偿限度代酸代酸PCO2PCO2PCO2=HCO3-PCO2=HCO3-（0.150.150.020.02）12-24h12-24h11 mmHg11 mmHg代碱代碱PCO2PCO2PCO2=HCO3-PCO2=HCO3-（0.0

19、70.070.020.02）24-36h24-36h55 mmHg55 mmHg急性呼酸急性呼酸HCO3-HCO3-HCO3HCO3-=PCO2=PCO2（1.11.10.40.4）5-10min5-10min30mmol/l30mmol/l慢性呼酸慢性呼酸HCO3-HCO3-HCO3HCO3-=PCO2=PCO2（2.62.60.20.2）72-96h72-96h45mmol/l45mmol/l急性呼碱急性呼碱HCO3-HCO3-HCO3HCO3-=PCO2=PCO21.51.55-10min5-10min17mmol/l17mmol/l慢性呼碱慢性呼碱HCO3-HCO3-HCO3HCO3-

20、=PCO2=PCO23.753.7572-96h72-96h12mmol/l12mmol/l代谢性酸中毒的纠正代谢性酸中毒的纠正代谢性酸中毒的纠正代谢性酸中毒的纠正目的：补充因缓冲乳酸所消耗的碳酸氢根，提高PH值到安全水平公式：纠酸需补充的mEq数为：kgBW*60%*1/3*(0-X)一般先用1/3,1/2,2/3经验公式：每10kg体重，欲使BE比原来少负“1”需11.2%NaL2ml5%NaHCO33.5ml治疗的最终目标是“-2”*11.2%NaL1ml=1mEqHCO3-5%NaHCO31ml=0.6mEqHCO3-8.4%NaHCO31ml=1mEqHCO3-例子：50kg的病人如

21、因代谢性酸中毒，BE为-8，则此时需要补充的5%碳酸氢钠=5*（8-2）*3.5=105ml或11.2%乳酸钠=5*(8-2)*2=60ml注意：1.补充的碳酸氢钠中，有1015%立即变成二氧化碳，如按1meq/kg/min补充，则在1分钟内，将产生150200ml的二氧化碳，因此切忌补充太多、太快。2.补充碳酸氢钠时，应该加大通气量，消除补充碳酸氢钠时产生的二氧化碳。短时间大量补充短时间大量补充短时间大量补充短时间大量补充NaHCONaHCO3 31.短时间大量补充短时间大量补充NaHCO3后，后，补充的碳酸氢根将产生大量的二补充的碳酸氢根将产生大量的二氧化碳，弥散到细胞尤其是心肌细胞内，加

22、重细胞内酸氧化碳，弥散到细胞尤其是心肌细胞内，加重细胞内酸中毒及组织缺氧，抑制心肌收缩。中毒及组织缺氧，抑制心肌收缩。2.短时间大量补充短时间大量补充NaHCO3后，后，使得细胞外液高渗、高钠，致细使得细胞外液高渗、高钠，致细胞水肿，血液呈高碱，冠脉易形成血栓，更造成心肌细胞水肿，血液呈高碱，冠脉易形成血栓，更造成心肌细胞缺血，坏死。胞缺血，坏死。3.短时间大量补充短时间大量补充NaHCO3后，后，二氧化碳很快透过血脑屏障，使二氧化碳很快透过血脑屏障，使脑脊液的脑脊液的PH反常地降低，脑血流急剧下降，加重脑损害。反常地降低，脑血流急剧下降，加重脑损害。4.短时间大量补充短时间大量补充NaHCO

23、3后，后，使得肌体使得肌体PH值急剧上升，血红值急剧上升，血红蛋白氧离曲线左移，导致组织水平氧释放降低。蛋白氧离曲线左移，导致组织水平氧释放降低。5.短时间大量补充短时间大量补充NaHCO3后，后，过剧纠正代酸致过剧纠正代酸致PH值急剧上升值急剧上升的同时，引起钾离子的转移，导致严重的心律心率失常。的同时，引起钾离子的转移，导致严重的心律心率失常。6.细胞内迅速酸化影响乳酸清除，使乳酸增多。细胞内迅速酸化影响乳酸清除，使乳酸增多。纠酸的同时需注意纠酸的同时需注意纠酸的同时需注意纠酸的同时需注意K K+、MgMg+的补充的补充的补充的补充*PH值每上升值每上升0.1单位，将使单位，将使K+下降下

24、降0.50.6meq/L*正常正常血血K+为为3.54.5mmol/L血血Mg+为为0.81.2mmol/L低钾低钾:补充补充KCl:1克克KCl可补充可补充13.4meq的的K+高钾高钾:.肾上腺素可肾上腺素可12分钟显效，使钾降低分钟显效，使钾降低0.81.0meq/l；.10%氯化钙氯化钙1020ml，血钾并不降低，但心跳可以恢复；，血钾并不降低，但心跳可以恢复；.补充补充NaHCO350meq，使钾离子向细胞内转移；，使钾离子向细胞内转移；.用用GI：即：即50%的葡萄糖加胰岛素，可使血钾降低。的葡萄糖加胰岛素，可使血钾降低。低镁低镁:补充硫酸镁，补充硫酸镁，1克硫酸镁可补充克硫酸镁可

25、补充8.1meq的的Mg+补充门冬氨酸钾镁，每补充门冬氨酸钾镁，每10ml可补充可补充3.94.5mg的的Mg+高镁高镁:补充氯化钙或葡萄糖酸钙补充氯化钙或葡萄糖酸钙内环境稳定的维持内环境稳定的维持水和电解质平衡：水和电解质平衡：Ca+2.252.75mmol/LK+3.55.5mmol/LMg+0.81.2mmol/L血浆钙离子血浆钙离子血浆钙离子血浆钙离子1.心心肌肌收收缩缩期期肌肌张张力力发发展展速速度度取取决决于于心心肌肌细细胞胞胞胞浆浆内钙离子浓度增加的速度；内钙离子浓度增加的速度；.心心肌肌张张力力的的大大小小取取决决于于与与肌肌原原、肌肌凝凝蛋蛋白白复复合合体相互作用的有效钙离子

26、的浓度；体相互作用的有效钙离子的浓度；.心心肌肌收收缩缩持持续续的的时时间间取取决决于于肌肌浆浆内内钙钙离离子子浓浓度度超过激活收缩蛋白所需临界值的时间间隔；超过激活收缩蛋白所需临界值的时间间隔；.心心肌肌舒舒张张发发生生的的速速度度取取决决于于肌肌浆浆内内钙钙离离子子浓浓度度减少到所需临界值的时间间隔；减少到所需临界值的时间间隔；.心心肌肌收收缩缩的的能能量量ATP它它的的酶酶激激活活也也需需钙钙离离子子来来激活；激活；.碱中毒时血钙降低，酸中毒时血钙增高。碱中毒时血钙降低，酸中毒时血钙增高。血浆钾离子血浆钾离子血浆钾离子血浆钾离子低低钾钾：使使心心肌肌自自律律性性、传传导导性性、兴兴奋奋性

27、性增增强强。此此时时常常伴伴有有代碱。代碱。K+5.0心律失常发生率心律失常发生率5%以下以下治疗：用治疗：用KCl。1克克KCl可补充可补充13.4mg的的K+。高高钾钾：使使心心肌肌兴兴奋奋性性、应应激激性性、传传导导性性降降低低，甚甚至至处处于于舒舒张状态，心搏骤停。张状态，心搏骤停。治疗：治疗：.肾上腺素可肾上腺素可12分钟显效，使钾降低分钟显效，使钾降低0.81.0meq/l；.10%氯化钙氯化钙1020ml，血钾并不降低，但心跳可以恢复；，血钾并不降低，但心跳可以恢复；.补充补充NaHCO350meq，使钾离子向细胞内转移；，使钾离子向细胞内转移；.用用GI：即：即50%的葡萄糖加

28、胰岛素，可使血钾降低。的葡萄糖加胰岛素，可使血钾降低。血浆镁离子血浆镁离子血浆镁离子血浆镁离子作用：催化作用：催化/激活酶，维持心肌细胞内钾离子浓度。激活酶，维持心肌细胞内钾离子浓度。调节钠调节钠-钙交换泵，维持肌浆内钙离子浓度。钙交换泵，维持肌浆内钙离子浓度。参与参与ATP转化为转化为CAmP的过程的过程低镁：增高心律失常发生率。使抗心律失常药及电除颤效果不佳。低镁：增高心律失常发生率。使抗心律失常药及电除颤效果不佳。处理：硫酸镁，门冬氨酸钾镁。处理：硫酸镁，门冬氨酸钾镁。1克硫酸镁可补充克硫酸镁可补充8.1meq的的Mg+。10ml的门冬氨酸钾镁含有的门冬氨酸钾镁含有10.612.2的的m

29、g的的K+。3.94.5mg的的Mg+。高镁：抑制心机收缩，出现房室传导阻滞。高镁：抑制心机收缩，出现房室传导阻滞。处理：氯化钙或葡萄糖酸钙。处理：氯化钙或葡萄糖酸钙。循环的支持：循环的支持：心泵功能的支持：心泵功能的支持：心泵功能的支持：心泵功能的支持：适当的前负荷适当的前负荷适当的前负荷适当的前负荷合理的后负荷合理的后负荷合理的后负荷合理的后负荷有效的心肌收缩力有效的心肌收缩力有效的心肌收缩力有效的心肌收缩力适当的前负荷适当的前负荷定义：心脏开始收缩前定义：心脏开始收缩前(舒张末舒张末)心肌纤维长度心肌纤维长度CVP的的5-2法：法：200（8）100（14）50PCWP的的7-3法：法：

30、200（12）100（16）50良好反应：良好反应：BP上升、上升、CO增加、增加、HP减慢、减慢、正性肌力药的用量减少。正性肌力药的用量减少。负荷极限：负荷极限：血流动力学指标无改善、肺硬变、血流动力学指标无改善、肺硬变、吸气峰压增高、吸气峰压增高、A-aDO2升高升高合理的后负荷合理的后负荷定义：心室射血的阻抗定义：心室射血的阻抗公式：公式：SVR=(MAP-RAP)/CO8001500dys/s/cm-5PVR=(MPAP-RAWP)/CO50150dys/s/cm-5意义：在心功能受损、后负荷已增高时，不能只用增强心肌收缩力的药意义：在心功能受损、后负荷已增高时，不能只用增强心肌收缩力

31、的药物来弥补心排出量的不足，而需合理地联合运用血管活性药物。物来弥补心排出量的不足，而需合理地联合运用血管活性药物。1.机体已启动过代偿机制：收缩血管、加快心率、增加心肌收缩力来维机体已启动过代偿机制：收缩血管、加快心率、增加心肌收缩力来维持循环，同时使心室射血面临更大阻力并增加氧耗；持循环，同时使心室射血面临更大阻力并增加氧耗；2.慢性慢性心泵不全者，心泵不全者，受体低受体低调调、下、下调调，对对正常正常浓浓度的度的强强心和正性肌力心和正性肌力药药的反的反应应不佳不佳；增加剂量只会使心室射血面临更大阻力并增加氧耗；增加剂量只会使心室射血面临更大阻力并增加氧耗；3.此时慎用血管扩张药，适当降低

32、射血阻抗，减少心脏泵血作功，减少此时慎用血管扩张药，适当降低射血阻抗，减少心脏泵血作功，减少耗氧；耗氧；4.使心室内压和舒张末容量，加大心肌灌注递度，对心内膜下缺血的改使心室内压和舒张末容量，加大心肌灌注递度，对心内膜下缺血的改善特别有利，增加氧供。善特别有利，增加氧供。后负荷减低的危险和注意事项后负荷减低的危险和注意事项危险：危险：1.后负荷减低的同时减低了前负荷；后负荷减低的同时减低了前负荷；2.舒张压的减低，也减少了冠脉的血流；舒张压的减低，也减少了冠脉的血流；3.血压的减低会引起心率反应性增快，从而也增加了氧耗；血压的减低会引起心率反应性增快，从而也增加了氧耗；4.血流动力学的波动加重

33、心肌缺血，使心功能进一步恶化。血流动力学的波动加重心肌缺血，使心功能进一步恶化。注意事项：注意事项：1.大胆、果断，不延误抢救时机；大胆、果断，不延误抢救时机；2.从小剂量用起，密切观察、随时调整剂量和配伍；从小剂量用起，密切观察、随时调整剂量和配伍；3.即使血压有所下降，也是暂时的、有限的；应及时补充前负荷；即使血压有所下降，也是暂时的、有限的；应及时补充前负荷；4.与正性肌力药、利尿剂联合，取得取长补短、发挥协同或相加作用。与正性肌力药、利尿剂联合，取得取长补短、发挥协同或相加作用。常用的血管扩张药常用的血管扩张药直接作用于血管平滑肌：直接作用于血管平滑肌：肼苯哒嗪肼苯哒嗪硝酸甘油硝酸甘油

34、硝普钠硝普钠、肾上腺素受体阻滞剂：肾上腺素受体阻滞剂：酚妥拉明酚妥拉明氟哌啶氟哌啶柳氨苄心定柳氨苄心定钙离子拮抗剂：钙离子拮抗剂：异搏定异搏定硫氮唑酮硫氮唑酮血管紧张素酶抑制剂：血管紧张素酶抑制剂：甲巯丙脯酸甲巯丙脯酸局部激素：局部激素：前列腺素制剂前列腺素制剂内皮依赖性舒血管因子：内皮依赖性舒血管因子：一氧化氮一氧化氮硝酸甘油硝酸甘油硝酸甘油硝酸甘油 Nitroglycerin Nitroglycerin（扩张静脉血管为主）（扩张静脉血管为主）（扩张静脉血管为主）（扩张静脉血管为主）1.主主要要作作用用于于容容量量血血管管及及显显著著舒舒张张较较大大血血管管外外膜膜及及侧侧枝枝血血管管，减减

35、低低血血压压效效果果不不明明显显，使使心心肌肌保保持持较较高高的的灌灌注注压，利于心肌血供；压，利于心肌血供；2.立即起效，持续立即起效，持续510min，停药后，停药后510分钟效果消退；分钟效果消退；3.静注静注50100 g/次，维持用量次，维持用量0.17 g/min/kg；4.产产生生耐耐药药，用用量量超超过过710 g/min/kg时时，有有氰氰-高高铁铁血血红蛋白之虑；红蛋白之虑；5.心率增快的幅度也明显小于硝普钠；心率增快的幅度也明显小于硝普钠；6.解除冠脉痉挛，又不产生冠脉窃血；解除冠脉痉挛，又不产生冠脉窃血；7.引起反跳性血压升高少，程度也轻。引起反跳性血压升高少，程度也轻

36、。8.较弱的抑制肺血管贫氧性收缩反应。较弱的抑制肺血管贫氧性收缩反应。硝普钠硝普钠硝普钠硝普钠NitroprussideNitroprusside（均衡扩张动静脉）（均衡扩张动静脉）（均衡扩张动静脉）（均衡扩张动静脉）1.以扩张小动脉为优先，降低后负荷；以扩张小动脉为优先，降低后负荷；2.静静注注立立即即起起效效，持持续续时时间间短短暂暂，停停药药后后25分分钟钟作作用用消失，效果确实即可恢复；消失，效果确实即可恢复；3.常用量常用量0.18 g/min/kg；4.易引起反射性心率增快；和停药后血压反跳；易引起反射性心率增快；和停药后血压反跳；5.有快速耐药性；大剂量有快速耐药性；大剂量7mg

37、/kg将造成氰化物中毒。将造成氰化物中毒。6.会引起冠脉窃血，加重心肌缺血，导致心肌梗死。会引起冠脉窃血，加重心肌缺血，导致心肌梗死。7.抑抑制制肺肺血血管管贫贫氧氧性性收收缩缩，增增加加肺肺内内分分流流，使使通通气气血血流流比例失调，加重低氧血症。比例失调，加重低氧血症。酚妥拉明酚妥拉明酚妥拉明酚妥拉明 Phentolamine Phentolamine（扩张小动脉为主）（扩张小动脉为主）（扩张小动脉为主）（扩张小动脉为主）1.1.肾上腺素能受体阻滞剂：肾上腺素能受体阻滞剂：2.扩张小动脉，降低后负荷，改善低排高阻。扩张小动脉，降低后负荷，改善低排高阻。3.起效略迟于硝普钠，持续起效略迟于硝

38、普钠，持续1530分钟。分钟。4.一般用一般用0.10.5mg/min，不大于，不大于2 g/min/kg。5.有引起反射性心率增快之虑。有引起反射性心率增快之虑。6.对对血血压压较较低低的的低低排排高高阻阻病病例例，与与肾肾上上腺腺素素、去去甲甲肾肾上上腺腺素素、多多巴巴胺胺、多多巴巴酚酚丁丁胺胺联联合合应应用用，可取得意想不到的效果。可取得意想不到的效果。前列腺素前列腺素E1（PGE1）1.半衰期短，在肺内灭活，被半衰期短，在肺内灭活，被15-羟基前列腺素脱氢酶降羟基前列腺素脱氢酶降解，经过一次肺循环的代谢转化率为解，经过一次肺循环的代谢转化率为75%，小剂量仅，小剂量仅显示肺血管扩张作用

39、，大剂量时才使体循环血管扩张，显示肺血管扩张作用，大剂量时才使体循环血管扩张，并松弛支气管平滑肌；并松弛支气管平滑肌；2.增加肾小球滤过，削弱抗利尿作用，增加水钠排泄；增加肾小球滤过，削弱抗利尿作用，增加水钠排泄；3.激活腺苷酸环化酶，使细胞内激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP增加，有扩张血管增加，有扩张血管和增强心肌收缩力的作用；和增强心肌收缩力的作用；4.稳定细胞膜及抑制血小板聚集；稳定细胞膜及抑制血小板聚集；5.用量用量1030ng/kg/min时，在外周循环中浓度低，在时，在外周循环中浓度低，在PVR降低降低85%时，时，SVR和血压的下降不明显。和血压的下降不明显。吸入一氧化氮吸入一

40、氧化氮吸入一氧化氮吸入一氧化氮-NO-NO作用机理：作用机理：1.内源性内皮依赖性舒张因子，由血管内皮细胞和平滑肌细胞内的一氧化内源性内皮依赖性舒张因子，由血管内皮细胞和平滑肌细胞内的一氧化氮合酶（氮合酶（NOS）合成，维持血管收缩）合成，维持血管收缩/舒张的机械平衡。舒张的机械平衡。2.吸入吸入NO将扩张通气的肺内阻力血管，改善通气将扩张通气的肺内阻力血管，改善通气/血流比值、提高血氧，血流比值、提高血氧，并对体循环无影响。并对体循环无影响。3.吸入后立即与血红蛋白结合，半衰期吸入后立即与血红蛋白结合，半衰期70%死亡死亡*NO氧化生成氧化生成NO2吸入一氧化氮吸入一氧化氮吸入一氧化氮吸入一

41、氧化氮-NO-NO4.毒性：*高铁血红蛋白*NO2：NO氧化生成氧化生成NO2，暴露在氧气中的NO很快被氧化为NO2，在有水的条件下，NO2快速转化为过氧化氮化物（OONO-），过氧化氮化物又快速地降解成细胞毒性物质：羟自由基，从而产生肺组织病理损害。FiO2在0.9时，持续吸入40ppm的NO，气道内NO2为1.2ppmFiO2在0.9时，持续吸入20ppm的NO，气道内NO2为0.4ppmFiO2在0.9时，持续吸入40ppm的NO，气道内NO2为0.2ppmNO2毒性的预防：1.监测吸入NO的浓度，控制在最低有效难度，一般在520ppm；2.尽量缩短NO暴露在空气中的时间；3.监测和控制

42、NO2的浓度 作用：去甲肾上腺素、间羟胺作用：去甲肾上腺素、间羟胺 作用作用 作用：去甲肾上腺素、间羟胺作用：去甲肾上腺素、间羟胺作用：去甲肾上腺素、间羟胺作用：去甲肾上腺素、间羟胺 作用作用作用作用 作用作用2.静脉注射快速见效，作用短暂；静脉注射快速见效，作用短暂；3.常用常用12 g/min，或，或0.050.3 g/kg/min；4.心肌收缩力的增强和强烈收缩外周血管，引起反射心肌收缩力的增强和强烈收缩外周血管，引起反射性心率减慢；性心率减慢；5.用于外周血管过分扩张，需要增加外周阻力时；用于外周血管过分扩张，需要增加外周阻力时；6.当苯肾上腺素已无效时，仍然可显示其效果。当苯肾上腺素

43、已无效时，仍然可显示其效果。儿茶酚胺类正性肌力药儿茶酚胺类正性肌力药儿茶酚胺类正性肌力药儿茶酚胺类正性肌力药 受体双激动药：受体双激动药：受体双激动药：受体双激动药：作用作用作用作用 作用：去甲肾上腺素、间羟胺作用：去甲肾上腺素、间羟胺作用：去甲肾上腺素、间羟胺作用：去甲肾上腺素、间羟胺 作用作用作用作用 作用：去甲肾上腺素、间羟胺作用：去甲肾上腺素、间羟胺作用：去甲肾上腺素、间羟胺作用：去甲肾上腺素、间羟胺 作用作用作用作用 作用：作用：作用：作用：*肾上腺素、麻黄素肾上腺素、麻黄素肾上腺素、麻黄素肾上腺素、麻黄素肾上腺素肾上腺素Epinephrine1.受体双激动药，常用量时受体双激动药，

44、常用量时 作用作用10 g/min时，兴奋时，兴奋 的作用大于的作用大于；4.心肺复苏：心肺复苏：0.2mg/kg增加冠脉灌注；增加冠脉灌注；5.联合用扩血管药来逆转联合用扩血管药来逆转/对抗肾上腺素的缩血管对抗肾上腺素的缩血管副作用。副作用。6.用药初血浆钾浓度升高，继之使血钾下降。用药初血浆钾浓度升高，继之使血钾下降。儿茶酚胺类正性肌力药儿茶酚胺类正性肌力药儿茶酚胺类正性肌力药儿茶酚胺类正性肌力药 受体双激动药：受体双激动药：受体双激动药：受体双激动药：作用作用作用作用 作用：去甲肾上腺素、间羟胺作用：去甲肾上腺素、间羟胺作用：去甲肾上腺素、间羟胺作用：去甲肾上腺素、间羟胺 作用作用作用作

45、用 作用：作用：作用：作用：*肾上腺素、麻黄素肾上腺素、麻黄素肾上腺素、麻黄素肾上腺素、麻黄素麻黄素麻黄素Ephedrine1.1.受体双激动药，常用量时受体双激动药，常用量时 作用作用 作用；作用；2.起效于静注后起效于静注后510分钟，维持分钟，维持310分钟；肌注维分钟；肌注维持持1小时；小时；3.一次静注一次静注510mg，或肌注，或肌注2550mg；4.增加心肌收缩力、轻度血管收缩增高血压；增加心肌收缩力、轻度血管收缩增高血压；5.心率仅轻度增快，重复用时会致心动过速；心率仅轻度增快，重复用时会致心动过速；6.用于心率偏慢的低外周阻力的低心排、低血压；用于心率偏慢的低外周阻力的低心排、低血压；7.多用于椎管内麻醉中的低血压和暂时性心肌抑制多用于椎管内麻醉中的低血压和暂时性心肌抑制。谢谢谢谢