病理生理学：休克.ppt

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1、病理生理学：休克病理生理学：休克一、概念一、概念强烈强烈致病因素致病因素有效循环血量有效循环血量急剧急剧组织血液灌流量组织血液灌流量严重严重导致导致 细胞代谢障碍细胞代谢障碍 生命器官功能障碍和结构损伤生命器官功能障碍和结构损伤全身性病理过程全身性病理过程维持维持正常有效循环血量正常有效循环血量的因素：的因素：足够的血容量足够的血容量；正常的血管舒缩功能正常的血管舒缩功能（交感缩血管紧张作用（交感缩血管紧张作用和血管平滑肌的肌源性活动）和血管平滑肌的肌源性活动）正常的心泵功能正常的心泵功能。休克发病的三个始动环节：休克发病的三个始动环节：血容量血容量，血管床容量血管床容量（有效循环血量相对有效

2、循环血量相对），），心泵功能障碍心泵功能障碍二、休克的病因与分类二、休克的病因与分类大量失血、失液大量失血、失液血容量血容量低血容量性休克低血容量性休克 大面积心肌梗死、大面积心肌梗死、严重心律失常（如室颤）严重心律失常（如室颤）心泵功能障碍，心输出量急剧心泵功能障碍，心输出量急剧有效循环血量有效循环血量急剧急剧心原性休克。心原性休克。高位脊髓麻醉或损伤、高位脊髓麻醉或损伤、剧痛、剧痛、脑损伤脑损伤抑制交感缩血管功能，抑制交感缩血管功能，一过性血管扩张一过性血管扩张 血管床容量血管床容量 有效循环血量有效循环血量 血管原性休克血管原性休克 创伤创伤 血容量血容量 剧痛剧痛抑制交感缩血管功能，抑

3、制交感缩血管功能，一过性血管扩张一过性血管扩张 血管床容量血管床容量过敏原（如青霉素）过敏原（如青霉素）血管活性物质（如组胺）释放血管活性物质（如组胺）释放 血管扩张血管扩张 血管床容量血管床容量血管通透性增高血管通透性增高血浆外渗，血浆外渗，血容量血容量细菌、病毒细菌、病毒，内毒素、外毒素，内毒素、外毒素 免疫细胞免疫细胞释放细胞因子和血管活性物质释放细胞因子和血管活性物质 增加毛细血管壁通透性，增加毛细血管壁通透性，大量血浆外渗，大量血浆外渗，血容量血容量 血管扩张，血管扩张，血管床容量血管床容量 损伤心肌细胞，心泵功能障碍 休克按血流动力学特点分类：1高排-低阻型休克：总外周阻力心排出量

4、血压稍脉压差动-静脉吻合支开放皮肤血管扩张，见于感染性休克早期2低排-高阻型休克：心排出量总外周阻力脉压差常见于心原性休克，低血容量性休克3低排-低阻型休克：休克晚期三、休克各期微循环的变化与机制三、休克各期微循环的变化与机制1休克休克期期（微循环缺血性缺氧期）（微循环缺血性缺氧期）小血管收缩、痉挛，小血管收缩、痉挛，毛细血管前阻力毛细血管前阻力 直捷通路，动静脉吻合支开放直捷通路，动静脉吻合支开放 真毛细血管网血流真毛细血管网血流 少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流机制：交感机制：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋肾上腺髓质系统强烈兴奋 血管紧张素血管紧张素，ADHADH，endothelin

5、endothelin，ETET代偿意义：代偿意义：1血流重新分布血流重新分布，保证心、脑血供。，保证心、脑血供。2肌性微静脉、小静脉收缩肌性微静脉、小静脉收缩 肝脾储血库收缩肝脾储血库收缩“自身输血自身输血”3 3组织液回流组织液回流“自身输液自身输液”4 4心肌收缩力心肌收缩力休克休克期临床表现期临床表现交感交感-肾上腺系统兴奋肾上腺系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺心肌收缩力心肌收缩力外周阻力外周阻力心率心率脉搏细数，脉压脉搏细数，脉压内脏小血管收缩内脏小血管收缩尿量尿量肛温肛温汗腺分泌汗腺分泌出汗出汗皮肤缺血皮肤缺血四肢湿冷，面色苍白四肢湿冷，面色苍白中枢兴奋中枢兴奋 烦躁烦躁2休克休克期期（微循

6、环（微循环淤血性缺氧期淤血性缺氧期）微动脉、后微动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩性毛细血管前括约肌收缩性/扩张扩张大量血液涌入真毛细血管网大量血液涌入真毛细血管网微静脉扩张，细胞嵌塞微静脉扩张，细胞嵌塞血液泥化、淤滞，血液泥化、淤滞，微循环灌而少流微循环灌而少流微循环淤血的机制微循环淤血的机制1酸中毒酸中毒2扩血管代谢产物扩血管代谢产物组胺组胺，腺苷，腺苷，缓激肽，缓激肽，K K+3 3内毒素激活巨噬细胞产生内毒素激活巨噬细胞产生NONO，TNFTNF 扩血管扩血管4 4白细胞嵌塞毛细血管，粘附于微静脉白细胞嵌塞毛细血管，粘附于微静脉 血浆外渗，红细胞聚集血浆外渗，红细胞聚集血黏度

7、血黏度休克失代偿期的临床表现与机制休克失代偿期的临床表现与机制 微循环淤血微循环淤血肾淤血肾淤血肾血流量肾血流量少尿，无尿少尿，无尿回心血量回心血量心输出量心输出量动脉压进行性动脉压进行性脑缺血脑缺血神志淡漠，昏迷神志淡漠，昏迷心肌缺血心肌缺血心音低钝心音低钝白细胞嵌塞，淤血白细胞嵌塞，淤血皮肤黏膜皮肤黏膜紫绀花斑紫绀花斑静脉塌陷静脉塌陷2休克休克期期（微循环（微循环衰竭期衰竭期）微血管麻痹性扩张，微血管麻痹性扩张，毛细血管大量开放毛细血管大量开放微循环大量微血栓形成微循环大量微血栓形成出血出血 微循环血流停止，不灌不流微循环血流停止，不灌不流机制：机制：内皮细胞肿胀，白细胞嵌塞内皮细胞肿胀，

8、白细胞嵌塞 DIC临床特点：临床特点：1进行性的低血压进行性的低血压毛细血管无复流毛细血管无复流3多器官功能障碍或多器官功能衰竭多器官功能障碍或多器官功能衰竭四、休克时的细胞损伤四、休克时的细胞损伤1细胞膜损伤，离子泵功能障碍，细胞膜损伤，离子泵功能障碍，细胞水肿细胞水肿2线粒体损伤，细胞能量代谢障碍线粒体损伤，细胞能量代谢障碍3溶酶体酶释放，细胞自溶溶酶体酶释放，细胞自溶 细胞损伤可导致细胞坏死或凋亡细胞损伤可导致细胞坏死或凋亡五五、休克时的重要器官功能变化、休克时的重要器官功能变化1肺功能的变化肺功能的变化休克早期过度通气休克早期过度通气 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒严重休克可引起严重休克可引

9、起ARDS病理表现为急性呼吸膜损伤：病理表现为急性呼吸膜损伤：肺毛细血管内微血栓形成肺毛细血管内微血栓形成间质肺水肿间质肺水肿肺泡肺水肿肺泡肺水肿肺泡萎陷肺泡肺泡萎陷肺泡肺泡透明膜形成肺泡透明膜形成2心功能障碍心功能障碍机制机制1）HR，BpBp心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧2 2）酸中毒，高钾，低钙，低镁）酸中毒，高钾，低钙，低镁 抑制心肌收缩抑制心肌收缩3 3）MDFMDF减弱心肌收缩减弱心肌收缩4 4）心肌内）心肌内DICDIC5 5）细菌毒素）细菌毒素LPSLPS、TNF-TNF-三、肾功能的改变三、肾功能的改变临床表现为少尿，无尿，伴高钾血症、临床表现为少尿，无尿，伴高钾血症、代谢性酸中毒

10、，氮质血症。代谢性酸中毒，氮质血症。早期为功能性肾功能衰竭早期为功能性肾功能衰竭机制：肾灌注不足、肾小球滤过减少机制：肾灌注不足、肾小球滤过减少晚期器质性肾衰晚期器质性肾衰持续肾缺血，肾毒物持续肾缺血，肾毒物肾小管坏死肾小管坏死肾微血栓形成肾微血栓形成四、全身炎症反应综合征（四、全身炎症反应综合征（SIRS）1概念概念严重创伤、感染、休克等严重创伤、感染、休克等急性危重病急性危重病难以控制的全身性瀑布式炎症反应难以控制的全身性瀑布式炎症反应机体机体 过度强烈的应激反应过度强烈的应激反应2 SIRS发生机制发生机制1).播散性炎症细胞活化播散性炎症细胞活化2).炎症介质表达调控紊乱炎症介质表达调

11、控紊乱,炎症介炎症介质泛滥入血质泛滥入血3).促炎促炎-抗炎介质平衡失调抗炎介质平衡失调促炎-抗炎介质平衡紊乱的表现1抗炎介质产生过量并泛滥入血，引起 代偿性抗炎反应综合征CARS感染或创伤早期 CARSSIRS 导致免疫功能抑制，感染2 SIRS CARS 导致细胞死亡和器官功能 障碍3 SIRS与CARS同时并存并相互加强 炎症反应和免疫功能紊乱更为严重，机体损伤加重，混合性拮抗反应综合征MARS多器官功能障碍综合征MODS概念：严重创伤、感染、休克和烧伤等急性危重症时，两个或两个以上原无器官功能障碍的器官系统同时或短时间内相继发生功能障碍机制1全身炎症反应失控2器官微循环灌注障碍3高代谢状态进一步加重细胞损伤和代谢障碍4缺血-再灌注过程大量氧自由基形成七、休克的防治原则七、休克的防治原则1防治原发病，去除休克发病的始动环节防治原发病，去除休克发病的始动环节2扩充血容量，需多少，补多少扩充血容量，需多少，补多少3纠正酸中毒，合理应用血管活性药物纠正酸中毒，合理应用血管活性药物4扩容基础上合理应用血管活性药物扩容基础上合理应用血管活性药物 过敏性休克、神经原性休克过敏性休克、神经原性休克应用应用缩血管缩血管药药物物5防治细胞损伤防治细胞损伤6阻断炎症瀑布反应阻断炎症瀑布反应7防治器官功能衰竭防治器官功能衰竭