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1、临床机械通气技术临床机械通气技术1 1应用指征l (1)肺部疾病:)肺部疾病:COPD、ARDS、支、支气管哮喘、间质性疾病、肺栓塞等。气管哮喘、间质性疾病、肺栓塞等。l (2)脑部炎症、外伤、肿瘤、脑血管)脑部炎症、外伤、肿瘤、脑血管意外、药物中毒等所致中枢性呼吸衰竭。意外、药物中毒等所致中枢性呼吸衰竭。l (3)胸部外伤或胸部手术后。)胸部外伤或胸部手术后。l (4)严重的胸部疾患或呼吸肌无力。)严重的胸部疾患或呼吸肌无力。l(5 5)心肺复苏)心肺复苏l2.对呼吸动力学的影响:机械通气的主要目的是克服呼吸机管路和呼吸系统的阻力,把一定潮气量的气源按一定频率送入肺内。l(1)压力指标:吸气
2、峰压、平台压、呼吸末正压。l(2)气道阻力:人工气道使气道阻力增加,大小与人工气道的管径有关。(3)顺应性:正压通气通过减轻肺水肿和增加肺表面活性物质的生成,使肺顺应性改善。气道压过高,肺泡过度扩张和肺表面活性物质的减少,使肺顺应性降低。l3.对肺气流和通气/血流比值(V/Q)的影响l(1)改善低氧和CO2储留,缓解肺血管痉挛,降低死腔通气,V/Q改善。l(2)肺泡压过高,肺血管受压,肺血流减少;胸内压增加使回心血量减少,心输出量降低,进一步使V/Q比例增加,死腔通气增加。l(3)当自主呼吸参入正压通气时,由于自主呼吸时胸内压为负压有利于血液回流及改善血流分布,从而改善V/Q。l4.对弥散功能
3、的影响弥散功能与膜弥散能力、肺血管床容积和气体与血红蛋白的结合速率有关。正压通气通过减轻肺水肿和增加功能残气量使膜弥散能力增加,但回心血量减少,使肺血管床容积下降,弥散降低。(二)对循环系统的影响 (心肺交互作用)l正压通气通过对肺容积、胸内压和呼吸功耗的影响而影响循环系统的功能。l1肺容积变化对循环系统的影响l(1)自主神经系统:肺扩张反射性地引起副交感兴奋,心率和血压下降。l(2)肺血管阻力:肺容积增加一方面使肺泡周围的肺泡血管受压,阻力增加;另一方面,受间质压力影响的肺泡外血管在肺容积增加时,由于间质弹性回缩力增加,间质压降低,其阻力下降。但肺容积增加总的净效应是使肺血管阻力增加。肺容积
4、降低时,由于肺弹性回缩力下降,肺泡外血管阻力增加,同时使终末气道趋于陷闭,产生低氧性肺血管收缩,肺血管阻力进一步增加。在ARDS和肺间质纤维化患者加用PEEP,使功能残气量增加,在一定程度上可降低肺血管阻力。(3)对心包腔的挤压:类似心包填塞,使回心血量减少,心输出量降低。严重时冠脉受压,心肌供血减少,心功能受损。l2胸内压的变化对循环系统的影响l自主呼吸使胸内压更负血液回流右心室(RV)前负荷心输出量;同时,心脏的收缩压受阻左室(LV)后负荷心输出量。后一种效应在一般情况下寻血流动力学影响不明显,但在胸内压显著降低时(如急性气道阻塞),后负荷和前负荷的增加可诱发急性肺水肿。l正压通气使胸内压
5、增加,对循系统的影响与自主呼吸相反。l对于健康心脏,心输出量主要与前负荷有关,对后负荷的变化相对不敏感,因而在正压通气时心输出量下降。在心功能不全者,对前负荷相对不敏感,主要与后负荷有关,故正压通气可在一定程度上使心输出量增加。3呼吸功耗l自主呼吸的呼吸功耗越大,心脏负担越大。在危重病患者,由于缺血、感染等的影响,心功能常受损,在心输出量不足以代偿呼吸功耗的增加是时,往往会发生呼吸肌疲劳和呼吸衰竭。正压通气可完全或部分替代自主呼吸,使呼吸功耗降低,从而减轻心脏的负担。l(三)对其他脏器功能的影响l1消化系统正压通气时胃肠道血液灌注和回流受阻,PH降低,上皮细胞受损,加之正压通气本身也可作为一种
6、应激性刺激使胃肠道功能受损,故上机患者并发上消化道出血(6%-30%)。l正压通气时肝脏血液灌注和回流受阻,肝功能受损,胆汁分泌亦受一定影响。l2肾脏由于正压通气时回心血量和心输出量减少,使肾脏灌注不良,并激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),同时抗利尿激素(ADH)分泌增加,从而导致水钠潴留.而缺氧和CO2潴留的改善又有利于肾功能的恢复。l3中枢神经系统PaCO2降低使脑血流减少,颅内压随之降低。但同时也使颅内静脉回流障碍,颅内压升高。l总之,正压通气对机体的影响是双向的和全身性的,在实施正压通气时,既要权衡利弊,把握信矛盾的主要方面,又要着眼全身,注意对各脏器功能进行监测,以随时调
7、整通气模式和有关参数操作方法l一呼吸机与患者的连接l1鼻面罩用于无创通气l2气管插管经口插管经鼻插管l3气管切开适应征(1)长期行机械通气者。(2)已行气管插管,但仍不能顺利吸除气管分泌物者。(3)头部外伤、上呼吸道狭窄或阻塞的患者。(4)解剖死腔占潮气量比较大的患者,如单侧肺。l二呼吸机参数的调节l(一)潮气量:应略大于自主呼吸的嘲气量,一般按6-15ml/kg体重计。COPD患者通常设在低限,可近按8-10ml/kg体重;ARDS、肺水肿、肺不张等肺顺应性差者可设在12-15ml/kg体重。l(二)吸气/呼气时间:阻塞性通气障碍时吸;呼为1:2或1:2.5,并配合慢频率。限制性通气障碍时吸
8、:呼为1:1.5,配合较快频率。应用呼吸机时一般呼吸频率为16-20次/分。l(三)通气压力:受肺顺应性和潮气量的影响。肺内轻度病变时需1.47-1.96(15-20cmH20)压力,中、重度病变需1.96-2.45Kpa(20-25cmH20)压力。l(四)给氧浓度:吸入氧浓度可分为低浓度(60%02)适用于CO中毒、心原性休克,ARDS,吸入高浓度氧不应超过2-3天。l(五)同步触发的灵敏度:一般设置于-1-3H2O。l通气方式l(一)辅助通气(AV):在自发呼吸的基础上,呼吸机补充自主呼吸通气量的不足,呼吸频率由患者控制,吸气的深度由呼吸机控制。l(二)控制通气(CV):患者的呼吸完全由
9、呼吸机控制,患者的自主呼吸被有效抑制。适用于重症呼吸衰竭患者的抢救。l1容量控制:l2压力控制l(三)辅助控制通气:是将AV与CV的特点结合应用,通气一般靠患者触发,但以CV的预计频率作为备用l(四)呼气末正压通气(PEEP):呼吸机在吸气时将气体压入肺脏,而在吸气末使其处于预定正压水平。一般呼气末正压要设置为0。490。98Kpa,适用于肺顺应性差的患者,如ARDS、肺水肿等。l(五)持续气道正压通气(CPAP):此种呼吸方式是在患者自主呼吸的基础上,呼吸机在吸、呼相均给与一定正压,把呼吸基线提高到一定正值,使肺泡张开,用于肺顺应性下降,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,或为撤离呼吸机的过渡措施等。
10、l(六)间歇指令通气(IMV):同步间歇指令通气(SIMV):是在自主呼吸的过程中,呼吸机按照指令定时间,间歇的向病人提供预定量的气体,间歇期让病人自由呼吸,称IMV。如指令通气与自主呼吸完全同步称SIMV。呼吸机的频率一般为210次/分。优点是保证通气量,又有利于呼吸机的锻炼,用于撤离呼吸机的过渡措施。l(七)压力支持通气(PSV):是在患者吸气时,通气机提供一恒定的气道压力,以帮助克服吸气阻力和扩张肺脏。故又称吸气压力支持(IPS)。是目前最常用的通气模式,也可作为撤机技术应用。缺点是没有自主呼吸就不能触发,呼吸机即不能提供通气支持,故中枢驱动受抑制或不稳定的患者不宜应用PSV。l(八)双
11、水平气道内正压(BIPAP):其通气原理是病人在不同高低的正压水平自主呼吸,实际上可认为是压力支持加CPAP,同时也可以加上PEEP用做压力控制通气。如果是带有病人自己触发的气道内高正压时,可形成同步的压力控制通气加PEEP。主要适用于阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。亦可用面罩将病人与BIPAP机连接,对一些只需短时间进行呼吸支持者,既方便又有效。l(九)反比通气(IRV):正常呼吸周期,吸气时间(Ti)或等于TE,Ti/TE1(通常2:14:1)即称为IRV,目前常用的是压力控制的反比通气(PC-IRV)。其特点是:增加肺的功能残气量,有利于肺内气体交换;Ti延长,使吸气峰压降低,可防止气压伤;T
12、E缩短,气道产生类似于PEEP作用。缺点是:与自主呼吸难以同步,需用麻醉剂或肌肉松弛剂。IRV主要用于ARDS或严重哮喘,气道峰压过高或外加PEEP过高,氧合仍不理想者。使用呼吸机的监护和护理ll(一)密切临床关察:包括神志、呼吸、心率、血压、皮肤色泽、肺部体征。l(二)血气监测:使用呼吸机前及全过程的动态监测。l(三)观察呼吸机运转情况。l(四)通气力学监测:包括潮气量、每分钟通气量、气道峰压、平台压、呼气末压、平均压、气道阻力、吸/呼比值。l(五)呼吸道的湿化及分泌物排出:包括雾化吸入、气管滴入、吸痰、翻身、拍背,以保持气道通畅。l(六)气管插管或气管切开的护理:注意气囊有无漏气,在保证不
13、漏气的前提下,尽可能降低冲气压力,并需每4小时将气囊放气5分钟。l(七)呼吸机及其管道的定时清洁、消毒。病室通风、消毒。l呼吸机的撤离l(一)撤离呼吸机的条件:l1、一般情况好转,神志恢复、呼吸、咳嗽、咳痰能力恢复,肺部感染基本控制。l2、呼吸次数6.6Kpa(50mmhg),PaCO2无明显升高,PH基本正常。l4、肺功能:肺活量达15ml/kg以上,最大吸气压-1.96Kpa(-20cmH2O).l(二)撤离方法:l1、做好思想工作。l2、利用SIMV等装置进行自主呼吸锻炼,逐步停用呼吸机。l3、在没有SIMV等装置时可逐渐减少使用呼吸机的时间,最后完全停用。l使用呼吸机的合并症l(一)气道并发症:气管溃疡、坏死、出血等。l(二)压力损伤:气胸、纵隔气肿、肺间质气肿、皮下气肿等。l(三)通气过度:每分通气量过大可导致呼吸性碱中毒。l(四)心输出量下降与低血压。l(五)支气管、肺感染。l(六)肺不张。l其他尚可引起胃肠充气,肝、肾瘀血等。结束结束
限制150内