2022年电大病理生理学形成性考核册答案3.docx

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1、精选学习资料 - - - - - - - - - C脑死亡D生物学死亡病理生理学形成性考核册作业答案 E临床死亡5体液是指 B 病理生理学作业 1 答案：A 细胞外液体及其溶解在其中的物质一、名词说明：B 体内的水与溶解在其中的物质1、基本病理过程：C体内的水与溶解在其中的无机盐是指在多种疾病过程中显现的共同的功能、代谢和形状结构 D体内的水与溶解在其中的蛋白质的病理变化；E细胞内液体及溶解在其中的物质2、疾病：6高渗性脱水患者尿量削减的主要机制是 B 是指在肯定病凶的损害作用下,因机体自稳调剂紊乱而发生 A 细胞外液渗透压上升,刺激下丘脑渴中枢的反常生命活动过程；B 细胞外液渗透压上升,刺激

2、 ADH 分泌3、病因：C肾血流量明显削减凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素,简称 D细胞内液削减为病因；E醛固酮分泌增多4、低容量性高钠血症（高渗性脱水）：7以下哪一类水与电解质代谢紊乱早期易发生休克 A 是指失水多于失钠,血 Na+浓度 150mmol L ,血浆渗透 A 低渗性脱水压310mmol L 的脱水；B 高渗性脱水5、代谢性碱中毒：C水中毒是指以血浆 HCO 浓度原发性上升和 pH 呈上升趋势为特点 D低钾血症的酸碱平稳紊乱；E高钾血症8判定不同类型脱水的分型依据是 C 二、单项题 A 体液丢失的总量1能够促进疾病发生进展的因素称为 D B 细胞外液丢失的总量A 疾

3、病的条件 C细胞外液渗透压的变化B疾病的缘由 D血浆胶体渗透压的变化C疾病的危急因素 E细胞内液渗透压的变化D疾病的诱因 9给严峻低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起E疾病的外因 C 2疾病的进展方向取决于 D A 高渗性脱水A 病因的数量与强度 B 等渗性脱水B存在的诱因 C水中毒C机体的抗击力 D低钾血症D损耗与抗损耗力气的对比 E水肿E机体自稳调剂的才能 10水肿时造成全身钠、水潴留的基本机制是 C 3死亡的概念是指 C A 毛细血管血压上升A 呼吸、心跳停止,各种反射消逝 B 血浆胶体渗透压下降B各组织器官的生命活动终止 C肾小球肾小管失平稳C机体作为一个整体的功能永久性的停止

4、D肾小球滤过增加D脑干以上中枢神经系统处于深度抑制状态 E静脉回流受阻E重要生命器官发生不行逆性损耗 11以下哪一项不是低钾血症的缘由 B 4全脑功能的永久性停止称为 C A 长期使用速尿A 植物人状态 B 代谢性酸中毒B濒死状态 C禁食1 / 11 名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页,共 11 页精选学习资料 - - - - - - - - - D肾上腺皮质功能亢进 19 某 病人 血 pH 7 25 , PaCO2 9 3kPa70mmHg ,E代谢性碱中毒 HCO3- 33mmol/L ,其酸碱平稳紊乱的类型是 B 12低钾血症时,心电图表现为 A A 代谢性酸中毒A T

5、 波低平 B 呼吸性酸中毒BT 波高尖 C代谢性碱中毒CP-R 间期缩短 D呼吸性碱中毒D窦性心动过速 E呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒E心室纤颤 20严峻失代偿性呼吸性酸中毒时 ,下述哪个系统的功能障碍13以下何种情形最易引起高钾血症 D 最明显 A A 急性肾衰多尿期 A 中枢神经系统B原发性醛固酮增多症 B 心血管系统C大量应用速尿 C泌尿系统D急性肾衰少尿期 D运动系统E大量应用胰岛素 E血液系统14高钾血症和低钾血症均可引起 D A 代谢性酸中毒 三、简答题：B代谢性碱中毒 1、举例说明因果交替规律在疾病发生和进展中的作用；C肾小管泌氢增加 在疾病发生进展过程中体内显现的一系列变化,并

6、不都是原D心律失常 始病冈直接作用的结果,而是由于机体的自稳调剂紊乱显现E肾小管泌钾增加 的连锁反应；在原始病因作用下,机体发生某些变化,前者15对固定酸进行缓冲的最主要系统是 A 为因,后者为果；而这些变化又作为新的发病学缘由,引起A 碳酸氢盐缓冲系统 新的变化,如此因果不断交替、相互转化,推动疾病的发生B磷酸盐缓冲系统 与进展；例如,车祸时机械力造成机体损耗和失血,此时机C血浆蛋白缓冲系统 械力是原始病冈,创伤和失血是结果；但失血又可作为新的D仍原血红蛋白缓冲系统 发病学缘由,引起心输出量的降低,心输 H 量降低又与血E氧合血红蛋白缓冲系统 压下降、组织灌注量不足等变化互为凶果,不断循环交

7、替,16血液 pH 的高低取决于血浆中 D 推动疾病不断进展；疾病就是遵循着这种因果交替的规律不A NaHCO3 浓度 断进展的；BPaCO3 在因果交替规律的推动下,疾病可有两个进展方向：良性C阴离子间隙 循环：即通过机体对原始病因及发病学缘由的代偿反应和适DHCO3-/H2CO3 的比值 当治疗,病情不断减轻,趋向好转,最终复原健康；例如,E有机酸含量 机体通过交感肾上腺系统的兴奋引起心率加快,心肌收缩力17血浆 HCO3-浓度原发性增高可见于 B 增强以及血管收缩,使心输出量增加,血压得到维护,加上A 代谢性酸中毒 清创、输血和输液等治疗,使病情稳固,最终复原健康；B代谢性碱中毒 恶性循

8、环：即机体的损耗不断加重,病情进行性恶化；例C呼吸性酸中毒 如,由于失血过多或长时间组织细胞缺氧；可使微循环淤血D呼吸性碱中毒 缺氧,但回心血量进一步降低,动脉血压下降,发生失血性E呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 休克,甚至导致死亡；18代谢性碱中毒常可引起低血钾 ,其主要缘由是 C A K+ 摄入量削减 2、试分析低渗性脱水早期易显现循环衰竭症状的机制？B细胞外液量增多使血钾稀释 C细胞内 H与细胞外 K 交换增加低渗性脱水时,由于细胞外液低渗,尿量不减,也不主动饮 水,同时细胞外液向渗透压相对高的细胞内转移；因此,细D消化道排 K 增加 胞内液并末丢失,主要是细胞外液削减,血容量削减明显,E

9、肾滤过 K 增加 易显现外周循环衰竭症状；2 / 11 名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页,共 11 页精选学习资料 - - - - - - - - - 当肺泡氧分压降低,或静脉血短路 又称分流 人动脉,血液3、简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响；从肺摄取的氧削减,以致动脉血氧含量削减,动脉血氧分压心血管系统血浆 H+浓度增高对心脏和血管的损耗作用主要 降低,动脉血供应组织的氧不足；由于此型缺氧时动脉血氧表现在：分压降低,故又称为低张性低氧血症；1心肌收缩力降低：H+浓度上升除使心肌代谢障碍外,仍 3、内生致热原：可通过削减心肌 Ca2+内流、削减肌浆网 Ca2+释放和竞争性

10、是指产致热原细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能抑制 Ca2+与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱；引起体温上升的物质；2心律失常：代谢性酸中毒显现的心律失常与血钾上升亲密 4、应激：相关,高钾血症的发生除了细胞内 K+ 外移,仍与酸中毒时 机体在受到各种因素刺激时所显现的非特异性全身性反应,肾小管细胞泌 H+增加而排 K+ 削减有关；重度的高钾血 又称应激反应；症可发生心脏传导阻滞或心室纤颤,甚全造成致死性心律失 5、弥散性血管内凝血：常和心脏骤停；是指在多种缘由作用下,以凝血因子及血小板被激活、凝血3对儿茶酚胺的敏锐性降低：H+ 增高可抑制心肌和外周血 酶生成增多为共同发病通路,以凝血功能紊

11、乱为特点的病理管对儿茶酚胺的反应性,使血管的紧急度有所降低,特殊是 过程；毛细血管前括约肌最为明显,但单纯性酸中毒不致引起明显的血管容量扩大和血压降低,而主要表现在对血管活性物质二、单项题 D 的反应性减弱；例如,在订正酸中毒的基础上使用缩血管1影响血氧饱和度的最主要因素是药,往往会收到较好的升压成效；A 血液 pH 值B 血液温度4运用其次章所学学问分回答疑题（临床案例21）C血液 CO2 分压 C 一位 3l 岁的公司职员,工作特别努力；常常加班到深夜,有D血氧分压时回家后仍要预备第2 天要用的文件,感到很疲惫,渐渐地E红细胞内 2,3-DPG 含量养成了每天抽23 包烟,睡觉前仍要喝2

12、杯白酒的习惯；2静脉血分流入动脉可造成 B 在公司经营状态不好时,他特别担忧自己工作的稳固性,晚A 血液性缺氧上有时失眠；在公司刚刚进行过的体检中,他的各项体格检B 乏氧性缺氧查和化验检查都是正常的；C循环性性缺氧问题：你认为这位职员是健康的吗. D组织中毒性缺氧这位职员身体不健康；健康不仅是没有疾病,而且是一种身E低动力性缺氧体上、精神上以及社会上的完全良好状态；该职员常常感到3以下何种物质可使2 价铁血红蛋白变成高铁血红蛋白很疲惫,晚上有时失眠,这些都与健康的标准不符合,而是A 硫酸盐出于一个亚健康状态；亚健康是指有各种不适的自我感觉,B 尿素但各种临床检查和化验结果为阴性的状态；假如亚健

13、康状态C亚硝酸盐没有引起人们的足够重视,任其进展就会导致疾病的发生；D肌酐该职员养成了每天抽23 包烟,睡觉前仍要喝2 杯白酒的E乳酸习惯,这些都是产生疾病的条件,当多个条件共同作用时,4血液性缺氧时 D 他将会显现身体上的疾病；A 血氧容量正常、血氧含量降低这仅仅是答案要点,期望各位老师和同学们连续丰富内容；B 血氧容量降低、血氧含量正常 C血氧容量、血氧含量均正常病理生理学作业 2 答案：D血氧容量、血氧含量均降低一、名词说明：E血氧容量增加、血氧含量降低1、缺氧：5血氧容量正常,动脉血氧分压和氧含量正常,而动静向组织和器官运输氧削减或细胞利用氧障碍,引起机体功 脉血氧含量差变小见于 D

14、能、代谢和形状结构变化的病理过程；A 心力衰竭2、乏氧性缺氧：B 呼吸衰竭3 / 11 名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页,共 11 页精选学习资料 - - - - - - - - - C室间隔缺损 C低渗性脱水D氰化物中毒D高渗性脱水 B E慢性贫血E等渗性脱水6缺氧引起冠状血管扩张主要与哪一代谢产物有关 E 13应激时糖皮质激素分泌增加的作用是 D A 钠离子A 抑制糖异生B钾离子B 刺激胰高血糖素分泌C肾上腺素C增加心肌收缩力D尿素D稳固溶酶体膜E腺苷E激活磷脂酶的活性7下述哪种情形的体温上升属于发热 E 14热休克蛋白是 A A 妇女月经前期A 在热应激时新合成或合成增

15、加的一组蛋白质B应激B 暖休克时体内产生的蛋白质C猛烈运动后C主要在肝细胞合成的蛋白质D中暑D在高温作用下产生的蛋白质E伤寒E分泌型蛋白质8外致热原的作用部位是 A 15关于应激性溃疡的发生气制,错误选项： D A 产 EP细胞A 胃粘膜缺血B下丘脑体温调剂中枢B 胃分泌粘液下降C骨骼肌CH+反向弥散D皮肤血管D碱中毒E汗腺E胆汁返流9体温上升期的热代谢特点是 A 16 DIC 的最主要特点是 D A 散热削减,产热增加,体温上升A 广泛微血栓形成B产热削减,散热增加,体温上升B 凝血因子大量消耗C散热削减,产热增加,体温保持高水平C纤溶过程亢进D产热与散热在较高水平上保持相对平稳,体温保持高

16、水D凝血功能紊乱平E严峻出血E产热削减,散热增加,体温17 内皮细胞受损,启动内源性凝血系统是通过活化10高热连续期的热代谢特点是 D A 凝血酶原A 散热削减,产热增加,体温上升B XII 因子B产热削减,散热增加,体温上升C组织因子C散热削减,产热增加,体温保持高水平D纤维蛋白原D产热与散热在较高水平上保持相对平稳,体温保持高水E钙离子平18大量组织因子入血的后果是 B E产热削减,散热增加,体温A 激活内源性凝血系统11发热时 C B 激活外源性凝血系统A 交感神经兴奋,消化液分泌增多,胃肠蠕动增强C激活补体系统B交感神经抑制,消化液分泌削减,胃肠蠕动减弱D激活激肽系统C交感神经兴奋,消

17、化液分泌削减,胃肠蠕动减弱E激活纤溶系统D迷走神经兴奋,消化液分泌增多,胃肠蠕动增强19 DIC 时血液凝固障碍表现为 D E迷走神经兴奋,消化液分泌削减,胃肠蠕动增强A 血液凝固性增高12高热病人较易发生 D B 纤溶活性增高A 水中毒C纤溶过程亢进B水潴留D凝血物质大量消耗4 / 11 名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页,共 11 页精选学习资料 - - - - - - - - - E溶血性贫血 变化的生理意义在于快速动员机体防备机制,有利于机体进20 DIC 晚期病人出血的缘由是 E 行抗争或躲避；（ 2）抗击期：假如应激原连续存在,机体依靠自身的防备A 凝血系统被激活代

18、偿才能度过警觉期就进入抗击期；此时肾上腺皮质激素增B纤溶系统被激活C凝血和纤溶系统同时被激活 D凝血系统活性 纤溶系统活性E纤溶系统活性 凝血系统活性多为主的适应反应取代了交感一肾上腺髓质系统兴奋为主的 警告反应；临床上可见血液皮质醇增高、代谢率上升、对损害性刺激的耐受力增强,但免疫系统开头受抑制,淋巴细胞 数削减及功能减退；三、简答题：（ 3）衰竭期：进入衰竭期后,机体在抗击期所形成的适应1、简述血液性缺氧的缘由与发病机制；（1）贫血：各种缘由引起的严峻贫血,因单位容积血液中血红蛋白数量削减,血液携带氧的才能降低而导致缺氧,称机制开头崩溃,肾上腺皮质激素连续上升,但糖皮质激素受 体的数量下调

19、和亲和力下降,显现糖皮质激素抗击,临床上 表现为一个或多个器官功能衰退、难以掌握的感染,甚至死为贫血性缺氧；亡；（2）一氧化碳中毒一氰化碳可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白,从而使其失去携氧才能；一氧化碳与血红蛋白的亲 4、运用第八章学问分析并回答疑题（临床案例 81）和力比氧与血红蛋白的亲和力大 210 倍,当吸入气中有 患者,女, 29 岁；因胎盘早期剥离急诊入院；该患者入院时01% 的一氧化碳时,血液中的血红蛋白可能有 50变为碳 妊娠 8 个多月,昏迷,牙关紧闭,手足强直；眼球结膜有出氧血红蛋白；此外,一氧化碳仍能抑制红细胞内糖酵解,使 血斑,身体多处有瘀点、瘀斑,消化道出血,血尿；体格

20、检其 2,3-DPG 生成削减,氧离曲线左移,使血红蛋白分子中 查：血压 80/50 mmHg,脉搏 95 次/分、细速；尿少；试验已结合的氧释放削减,进一步加重组织缺氧；长期大量吸烟 室检查：血红蛋白 70g/L（削减）,红细胞 2.71012/L（减者,碳氧血红蛋白可高达 10,由此引起的缺氧不容忽视；少）,外周血见裂体细胞；血小板 85 109/L（削减）,纤（3）高铁血红蛋白血症血红蛋白中的 Fe2+在氧化剂作用下 维蛋白原 1.78g/L（削减）；凝血酶原时间 20.9s（延长）；可氧化成 Fe,形成高铁血红蛋白；生理情形下,血液中不断 鱼精蛋白副凝试验阳性（正常为阴性）；尿蛋白 +

21、 ,形成极少量的高铁血红蛋白,又不断地被血液中的仍原剂如 RBC+ ；4h 后复查血小板 75 109/L,纤维蛋白原 1.6g/L；NADH 、维生素 C、仍原型谷胱甘肽等将其仍原为二价铁的 问题：该患发是否显现 DIC？ 依据是什么？血红蛋白,使正常血液中高铁血红蛋白含量仅占血红蛋白总 该患者已经显现 DIC 量的 1 2；依据：高铁血红蛋白血症可见于苯胺、硝基苯、亚硝酸盐等中毒；腌菜中含有较多的硝酸盐,大量食用后,在肠道经细菌作用（1）病史：胎盘早期剥易引起大出血,凝血机制被激活；（ 2）查体：昏迷,牙关紧闭,手足强直；眼球结膜有出血将硝酸盐仍原为亚硝酸盐,后者可使大量血红蛋白氧化成高斑

22、,身体多处有瘀点、瘀斑,消化道出血（这些都是DIC 患铁血红蛋白,使氧不易释出,从而加重组织缺氧；者出血的症状体征）；血压80/50 mmHg,脉搏95 次/分、细速；尿少（由于失血引起休克早期的表现,休克可以进一2、简述引起发热的三个基本环节；步促进 DIC 的形成）；内生致热原的信息传递：内毒素激活产致热原细胞,使后（3）试验室检查：血红蛋白 70g/L（削减）,红细胞 2.7者产生和释放 EP,EP 作为信使,经血流传递到下丘脑体温 1012/L （削减）,外周血见裂体细胞；血小板 85 109/L调剂中枢；中枢调剂：EP 直接作用于体温中枢或通过中（削减）,纤维蛋白原 1.78g/L

23、（削减）；凝血酶原时间枢发热介质使体温调剂中枢的调定点上移；效应部分：调 20.9s（延长）；鱼精蛋白副凝试验阳性（正常为阴性）；尿节中枢发出冲动,一方面经交感神经使皮肤血管收缩而削减 蛋白 +,RBC+ ；4h 后复查血小板 75 109/L,纤维蛋白散热,另一方面经运动神经引起骨骼肌紧急度增高,使产热 原 1.6g/L；全部的试验室检查都进一步证明 DIC 已经形成；增加,导致体温上升；这仅仅是答案要点,期望各位老师和同学们连续丰富内容；3、简述应激时全身适应综合征的三个分期；病理生理学作业 3 答案：（1）警觉期：警觉期在应激原作用后立刻显现,以交感一 一、名词说明：肾上腺髓质系统兴奋为

24、主,并有肾上腺皮质激素增多；这些 1、休克：5 / 11 名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页,共 11 页精选学习资料 - - - - - - - - - 是各种致病因子作用于机体引起的急性循环障碍,使全身组 织微循环血液灌流量严峻不足,以致细胞损耗、各重要生命B 抗利尿激素增多,水重吸取增加 C醛固酮增多,钠水重吸取增加器官功能代谢发生严峻障碍的全身性病理过程；D组织液回流多于生成2、缺血再灌注损耗：E动 -静脉吻合支开放,回心血量增加在缺血基础上复原血流后组织功能代谢障碍及结构破坏反而 6休克期微循环灌流的特点是 A 较缺血时加重的现象称为缺血再灌注损耗；A 多灌少流3、钙

25、超载：B 不灌不流各种缘由引起的细胞内钙含量反常增多并导致细胞结构损耗 C少灌少流和功能代谢障碍的现象称为钙超载；D少灌多流4、心功能不全：E多灌多流是指在各种致病凶素作用下,心脏的舒缩功能发生障碍,心 7休克晚期微循环灌流的特点是 E 输出量肯定或相对削减,以至不能满意组织代谢需求的病理 A 少灌多流生理过程或综合征；B 多灌少流5、劳力性呼吸困难：C少灌少流心力衰竭患者仅在体力活动时显现呼吸困难,休息后消逝,D多灌多流称为劳力性呼吸困难,为左心衰竭的最早表现；E不灌不流8较易发生 DIC 的休克类型是 D 二、单项题 A A 心源性休克 E 1休克的最主要特点是 C B 失血性休克A 心输

26、出量降低C过敏性休克B动脉血压降低D感染性休克C组织微循环灌流量锐减E神经源性休克D外周阻力上升9休克时细胞最早受损的部位是 A E外周阻力降低A 细胞膜2休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是B 细胞核A 儿茶酚胺C线粒体B心肌抑制因子D溶酶体C血栓素 A2 E高尔基体D内皮素10在低血容量性休克的早期最易受损害的器官是E血管紧急素A 心脏 D 3休克早期微循环灌流的特点是 A B 肝A 少灌少流C脾B多灌少流D肺C不灌不流E肾D少灌多流11以下哪种因素不会影响缺血再灌注损耗的发生E多灌多流A 缺血时间4“ 自身输血” 作用主要是指 A B 组织器官需氧程度A 容量血管收缩,回心血量增加

27、C侧支循环是否建立B抗利尿激素增多,水重吸取增加D低钠灌注液C醛固酮增多,钠水重吸取增加E高钙灌注液D组织液回流多于生成12自由基损耗细胞的早期表现是 A E动 -静脉吻合支开放,回心血量增加A 膜损耗5“ 自身输液” 作用主要是指 D B 线粒体损耗A 容量血管收缩,回心血量增加C肌浆网损耗6 / 11 名师归纳总结 - - - - - - -第 6 页,共 11 页精选学习资料 - - - - - - - - - D内质网损耗20心功能降低时最早显现的变化是 B E溶酶体破裂 A A 心输出量降低13再灌注期细胞内钙超载的主要缘由是B 心力贮备降低A 钙内流增加C心脏指数降低B肌浆网释放C

28、a2+增加D射血分数降低C肌浆网释放Ca2+削减E动脉血压降低D细胞膜上钙泵活性降低E线粒体摄Ca2+削减 E A 三、简答题：1、简述休克早期微循环变化的特点；14钙超载引起再灌注损耗中不包括A 促进膜磷脂降解在休克早期全身小血管,包括小动脉、微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉都连续收缩,总外周阻B线粒体功能障碍力上升；其中毛细血管前阻力（由微动脉、后微动脉、毛细C损耗心肌细胞骨架血管前括约肌组成）增加显著,使大量毛细血管网关闭,以D促进氧自由基生成致微循环灌流量明显削减,微循环处于少灌少流、灌少于流E引起血管堵塞的状态；同时,血液流经直捷通路或经开放的动 静脉吻合15最易发

29、生缺血 -再灌注损耗的是支快速流入微静脉,加重组织的缺血缺氧,故该期称缺血性A 心缺氧期B肝C脾D肺 A 2、简述氧自由基的损耗作用；E肾氧自由基极为活跃,可与膜磷脂、蛋白质、核酸等细胞成分发生反应,造成细胞结构损耗,引起功能和代谢障碍；16最常见的再灌注心律失常是 D （ 1 ）破坏膜的正常结构生物膜位于相应组织结构的最外A 心房跳动侧,且富含不饱和脂肪酸,极易受到氧自由基等损耗因子的B房室传导阻滞攻击而发生损耗；氧自由基作用于细胞膜磷脂中不饱和脂肪C窦性心动过速酸,导致脂质过氧化反应,形成脂质自由基和过氧化物,引D室性心动过速起膜流淌性降低,通透性增高；线粒体膜脂质过氧化,导致E室性期前收

30、缩线粒体氧化磷酸化功能障碍,ATP 生成削减；溶酶体膜损耗17以下哪种再灌注条件可加重再灌注损耗引起溶酶体酶释放,破坏细胞结构；A 高钠（ 2）抑制蛋白质的功能蛋白质肽链中蛋氨酸、酪氨酸、色B低压氨酸、脯氨酸、半胱氨酸、苯丙氨酸等残基极易受到氧自由C低钙基攻击,引起氨基酸残基的修饰、交联、肽链断裂和蛋白质D低温变性,从而使酶、受体、膜离子通道蛋白等发牛功能障碍；E低 pH （3）破坏核酸及染色体氧自由基可使DNA 键断裂,并与碱18关于心脏后负荷,不正确的表达是 B 基发生加成反应,从而转变DNA 的结构,引起染色体的结A 又称压力负荷构和功能障碍；这种作用80为OH.所致,它对碱基、脱B打算

31、心肌收缩的初长度氧核糖骨架都能造成损耗,依据损耗程度的不同,可引起突C心肌收缩时所遇到的负荷变、凋亡或坏死等；D肺动脉高压可导致右室后负荷增加E高血压可导致左室后负荷增加19心力衰竭时最常显现的酸碱平稳紊乱是 A 3、简述心功能不全时心率加快和心肌肥大的两种代偿方式180A 代谢性酸中毒的意义和缺点；（ 1）心率增快可以增加心输出量,仍可以提高舒张压,有B代谢性碱中毒利于冠状动脉的血液灌流,对维护动脉血压,保证重要器官C呼吸性酸中毒的血流供应有积极的意义；然而,心动过速也会损害心室的D呼吸性碱中毒功能；心率加快,心肌耗氧量增加,特殊是当成人心率E代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒7 / 11 名师归

32、纳总结 - - - - - - -第 7 页,共 11 页精选学习资料 - - - - - - - - - 次分时,由于心脏舒张期明显缩短,不但削减冠状动脉的 表现时称为呼吸衰竭；灌流量,加重心肌缺血,而日可因心室充盈的时间缩短,使 3、肝肾综合征：心输出量降低；肝功能衰竭时所发生的肾功能衰竭,真性肝肾综合征是指肝（2）心肌肥大使心脏在较长一段时间内能满意组织对心输 硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾功能衰竭及重症肝炎出量的需求而不致发生心力衰竭；但是,过度肥大心肌可发 所相伴的急性肾小管坏死；生不同程度的缺血、缺氧、能量代谢障碍和心肌舒缩才能减 4、急性肾功能衰竭：弱等,使心功能由代偿转变为

33、失代偿；是指在病因的作用下,肾泌尿功能急剧降低,不能维护机体 内环境的稳固,临床上以少尿、氮质血症以及水盐代谢障4、运用第九章学问分析并回答疑题（临床案例 91）；碍、酸碱平稳紊乱为主要特点的综合征；患者,女, 44 岁,因交通事故腹部受伤 50 分钟后入院就 5、代谢综合征：诊,体格检查：患者神志恍惚,腹腔有移动性浊音,腹穿为 是以腹型肥胖、糖尿病、高血压、血脂反常以及胰岛素抗击血性液； Bp54/38mmHg,脉搏 144 次 /min ；立刻快速输血 为共同病理生理基础,多种代谢性疾病合并显现为临床特点800ml,并进行剖腹探查术；手术中发觉脾脏破裂,腹腔内 的一组临床症候群；有积血及血

34、凝块共约 2800ml ,逐进行脾脏切除术,手术过程中血压一度降至零；又快速给以输血、输液 2500ml 术后 二、单项题给以 5% NaHCO3 600ml,并连续静脉赐予平稳液；6 小时 1堵塞性通气不足可见于 E 后,血压复原到 90/60mmHg,尿量增多；其次天患者病情 A 低钾血症稳固,血压逐步复原正常；B 多发性神经炎问题：（ 1）本病例属于哪一种类型的休克？其发生气制是 C胸腔积液什么？D化脓性脑膜炎（2）治疗中使用碳酸氢钠的目的是什么？E慢性支气管炎（1）本病例属于失血性休克；主要是因快速大量失血（手 2胸内中心气道堵塞可发生 A 术中发觉脾脏破裂,腹腔内有积血及血凝块共约

35、2800ml ）A 呼气性呼吸困难而发生心输出量明显下降,血压降低而显现休克,此时可以 B 吸气性呼吸困难通过代偿,血压维护在 54/38mmHg,手术过程中,由于时 C吸气呼气同等困难间过长,没有补充液体,血压一度降至零；经过快速给以输 D吸气呼气均无困难血、输液后,术后连续静脉赐予平稳液补充,血压复原到 E阵发性呼吸困难90/60mmHg,尿量增多,休克得以订正；3一般情形下,弥散障碍主要导致动脉血中 E （2）休克时主要由于缺氧,无氧酵解增加,生成大量的乳 酸,肝糖原异生才能降低,不能充分摄取乳酸转变为葡萄糖；而且,由于组织灌流障碍和肾功能障碍,使酸性代谢产 物不能准时清除,导致代谢性酸

36、中毒；因此治疗中使用适量A 氧分压上升、二氧化碳分压上升 B 氧分压降低、二氧化碳分压降低 C氧分压不变、二氧化碳分压不变 D氧分压不变、二氧化碳分压上升碳酸氢钠中和酸；E氧分压降低、二氧化碳分压不变4ARDS 的基本发病环节是 D 病理生理学作业 4答案：A 肺内 DIC 形成一、名词说明：B 急性肺淤血水肿1、呼吸功能不全：C急性肺不张是指由于外呼吸功能障碍,不能维护正常机体所需要的气体 D充满性肺泡 -毛细血管膜损耗交换,以致 PaO2低于正常范畴,伴有或不伴有 PaCO2的升 E肺泡内透亮膜形成高,并显现一系列临床症状和体征的病理过程；5对有通气障碍致使血中二氧化碳潴留的病人,给氧治疗

37、2、呼吸衰竭：可 E 是指呼吸功能不伞的失代偿阶段；当外呼吸功能严峻障碍,A 连续给高浓度氧以致静息状态吸人空气时,Paq 低于 60mmHg8kPa,伴有 B 间断性给高浓度氧或不伴有 PaCO2 高于 50mmHg6.6kPa,并显现一系列临床 C给纯氧8 / 11 名师归纳总结 - - - - - - -第 8 页,共 11 页精选学习资料 - - - - - - - - - D给高压氧13引起肾前性急性肾功能衰竭的病因是 C E连续给低浓度低流量氧 D A 急性肾炎6肝功能衰竭显现凝血障碍与以下哪项因素无关B 前列腺肥大A 凝血因子合成削减 A C休克B凝血因子消耗增多D汞中毒C血小板

38、数量削减E尿路结石D纤维蛋白降解产物削减14引起肾后性肾功能衰竭的病因是 D E血小板功能反常A 急性肾小球肾炎7肝病时肠源性内毒素血症与以下哪项因素无关B 汞中毒A 肠腔内胆盐量增加 E C急性间质性肾炎B通过肝窦的血流量削减D输尿管结石C枯否细胞功能抑制E肾结核D内毒素从结肠漏出过多15急性肾功能衰竭少尿期,水代谢紊乱的主要表现是 E E内毒素吸取过多A 高渗性脱水8肝性脑病时血氨生成过多的最常见来源是 A B 低渗性脱水A 肠道产氨增多C等渗性脱水B肌肉产氨增多D水肿C脑产氨增多E水中毒D氨从肾重吸取增多16急性肾功能衰竭少尿期,病人常见的电解质紊乱是 B E血中 NH4+向 NH3 转

39、化增多A 高钠血症9假性神经递质的毒性作用是 E B 高钾血症A 对抗乙酰胆碱C低钾血症B阻碍三羧酸循环D高钙血症C抑制糖酵解E低镁血症D降低谷氨酸和天门冬氨酸17急性肾功能衰竭少尿期,病人最常见的酸碱平稳紊乱类E干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能型是 A 10肝性脑病患者血中支链氨基酸浓度降低的机制是A 代谢性酸中毒A 支链氨基酸合成蛋白质 C B 代谢性碱中毒B支链氨基酸经肠道排出C呼吸性酸中毒C支链氨基酸经肾脏排出D呼吸性碱中毒D支链氨基酸进入中枢神经系统E呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒E骨骼肌对支链氨基酸的摄取和分解增强18哪项不是急性肾功能衰竭多尿期显现多尿的机制 C 11下述诱发肝性脑病

40、的因素中最为常见的是 A A 肾小球滤过功能逐步复原A 消化道出血B 肾小管堵塞解除B利尿剂使用不当C抗利尿激素分泌削减C便秘D新生的肾小管上皮细胞浓缩功能低下D感染E渗透性利尿E尿毒症19慢性肾功能衰竭患者较早显现的症状是 B 12慢性肾功能衰竭患者易发生出血的主要缘由是A 少尿A 毛细血管壁通透性增加B 夜尿B血小板功能反常C高钾血症C血小板数量削减D尿毒症D凝血物质消耗增多E肾性骨养分不良E纤溶系统功能亢进20慢性肾功能衰竭患者常显现 B 9 / 11 名师归纳总结 - - - - - - -第 9 页,共 11 页精选学习资料 - - - - - - - - - A 血磷上升,血钙上升

41、B血磷上升,血钙降低 3、列出胰岛素抗击的缘由；C血磷降低,血钙上升 D血磷降低,血钙降低胰岛素抗击是指正常剂量的胰岛素产生低于正常生物效应的 一种状态,指单位浓度的胰岛素引起的细胞效应减弱,即组E血磷正常,血钙上升织对胰岛素的敏锐性下降,代偿性引起胰岛 细胞分泌胰岛素增加,从而产生高胰岛素血症；三、简答题：胰岛素抗击的发病缘由特别复杂,并非单一因素致病,遗传1、简述急性肾功能衰竭的发病机制；因素和环境因素均超重要作用；急性肾功能衰竭的发病机制涉及到肾小球及肾小管功能及结 1遗传因素构转变；流行病学讨论说明,胰岛素抗击存在种族和地区差异,如墨（1）肾小球因素造成肾缺血主要因素有：肾灌注压下降、肾血管收缩（血液中儿茶酚胺增加、肾素血管紧急素系统活西哥裔美同人、美国黑人、美国印第安人、亚洲印第安人等 具有较高的胰岛素抗击发生率；性增强、前列腺素产生削减、肾激肽释放酶一激肽系统的作 2肥胖用、肾血管堵塞）；肥胖引起的胰岛素抗击以抑制肝葡萄糖输出和促进脂肪组织（2）肾小管