2022年病理生理学复习重点难点汇总.docx

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1、精选学习资料 - - - - - - - - - 学习好资料 欢迎下载病理生理学复习重点名词说明：1、水肿（ edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多,称为水肿2、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：由于血浆中 NaHCO3 原发性增加,继而引起H2CO3 含量转变,使 NaHCO3/H2CO3 20/1,血浆 pH 上升的病理转变；3、代谢性酸中毒 （metabolic acidosis）：由于血浆中 NaHCO3 原发性削减,继而引起 H2CO3含量转变,使 NaHCO3/ H2CO320/1 ,血浆 PH 值下降的病理过程；4、 呼吸性碱中毒（respiratory

2、 alkalosis）：由于血浆中 H2CO3 原发性削减,使血浆NaHCO3/H2CO3 增加,血浆pH 值上升的病理过程；5、呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis）：由于血浆中 H2CO3 原发性增加, 使 NaHCO3/H2 降低,血浆 pH 值下降的病理过程；6、缺氧 hypoxia ：机体组织细胞得不到充分的氧或不能充分利用氧,发生的病理变化 过程；7、发热（ fever）：由于致热原的作用,使体温调剂中枢的调定点上移,而引起的调剂性 体温上升称为发热；8、应激（ stress ）：机体在受到各种因素刺激时,所显现的非特异性全身反应称为应激；9、弥散性血管内凝血（

3、DIC ）：在某些致病因素作用下,使体内凝血系统激活,从而引 起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集,形成弥散性微血栓,并继而引起凝血因 子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症；10、休克（ Shock）：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧削减,所引起的组织代 谢障碍和细胞受损的综合征；休克的临床表现：表情淡漠、面色惨白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量削减；11、缺血 -再灌注损耗 Ischemia-reperfusion injury ：缺血器官组织复原再灌注后,使缺 血性损耗进一步加重的现象称为缺血 再灌注损耗12、心力衰竭（ heart failure ）：由于心肌的收

4、缩和（或）舒张功能障碍,以致在静息或 一般体力活动时 ,心脏不能输出足够量血液满意机体代谢需要的全身性病理过程称为 心力衰竭；13、呼吸衰竭 respiratory failure ）：任何缘由所引起的肺通气或换气不足,以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满意机体气体交换的需要,显现动脉血氧分压下降或伴 有二氧化碳分压上升,并有一系列临床表现的病理过程,称为呼吸衰竭；14、肝性脑病（ hepatic encephalopathy ）： 严峻的肝脏疾病时,由于机体代谢障碍而 引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病；临床表现：意识障碍,精神活动反常,扑翼样震颤,脑电图转变15、肾衰竭（ rena

5、l failure ）：各种缘由使肾泌尿功能极度降低,以致于不能维护机体内环境稳固的综合征,称为肾衰竭；依据病程长短和发病快慢分为：急性肾衰竭和慢性 肾衰竭；16、积水（ hydrops ）：体腔内过多液体的积聚称为积水,如心包积水,胸腔积水、腹腔名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页,共 18 页精选学习资料 - - - - - - - - - 学习好资料 欢迎下载积水等；17、发绀：（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧 血红蛋白的平均 浓度超过 5 g/dl 时, 暗红 色的脱氧血红蛋白使 皮肤和粘膜呈青紫色的体征；18、尿毒症（ uremia ）：是急慢性肾功能衰竭的最

6、严峻阶段,除水电解质、酸碱平稳紊乱 和肾脏内分泌功能失调外,仍显现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症 状,故称之为尿毒症；19、心源性休克（cardiogenic shock）： 心脏泵血功能衰竭,心输出量急剧削减,有效循 环血量下降所引起的休克；20、向心性肥大（concentric hypertrophy）：指当心脏在长期过度的压力负荷（后负荷）作用下,收缩期室壁张力连续增加,导致心肌肌节呈并联性增生,心肌纤维增粗,室 壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型；21、离心性肥大：22、休克肺（ shock lung）:严峻休克病人在复苏后伴有的急性呼吸衰竭,休克肺属于急 性（成人）呼吸窘迫

7、综合征；23、急性心肌炎：24凹陷性水肿：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征；当皮下组织有过多的液 体积聚时,皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅,用手指压按时可留有凹陷,称为凹陷性水肿,又称为显性水肿frank edema；25隐性水肿（ recessive edema）：在全身性水肿病人在显现凹陷之前已有组织液的增多,并可达原体重的 10,但增多的组织液与胶体网状物结合,组织间无游离水；因此将组织液增多但显现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿；24、心脏肌源性扩张：心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩张；25、肺性脑病（ pulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的脑功能障碍称为

8、肺性脑病；26、肝功能衰竭（ hepatic insufficiency）：各种病因严峻损害肝脏细胞,使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严峻障碍,机体可显现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝 性脑病等临床综合征,称肝功能不全；一般称肝功能不全晚期为肝功能衰竭；27、肺源性心脏病： （ cor pulmonale）: 呼吸衰竭累及心脏,主要引起右心肥大于衰竭,称之为肺源性心脏病；28、急性肾功能衰竭（ARF）: 是指各种缘由在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致 机体内环境显现严峻紊乱的病理过程,临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代 谢性酸中毒；29、慢性肾功能衰竭（CRF）： 是指各种慢

9、性肾脏疾病,随着病情恶化,肾单位进行性破 坏,以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维护内环境恒定,进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱,包括代谢废物和毒物的潴留,水、电解质和酸碱平稳紊乱,并伴有一系列临床症状的病理过程；30、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）在 DIC 时,由于产生凝血反应,大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网,当血流中的红细胞流过网孔时,可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上；由于血流不断冲击,可引起红细胞破裂；当微 血流通道受阻时,红细胞仍可从微血管内皮细胞间的裂隙被“ 挤压” 出血管外,也名师归纳总结 - - - - -

10、 - -第 2 页,共 18 页精选学习资料 - - - - - - - - - 学习好资料 欢迎下载可使红细胞扭曲、变形、破裂；除机械作用外,某些DIC 的病因（如内毒素等）也有可能使红细胞变形性降低,使其简单破裂；大量红细胞的破坏可产生种特殊类 型的贫血 -微血管病性溶血性贫血；31、钙超载：（lcium overload）：种缘由引起的细胞内钙含量反常增多,并导致细胞结构 损耗和功能代谢障碍的现象；32、低输出量性心力衰竭（low output heart failure ）：衰竭时心输出量低于正常,常见于 冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭；33、限制性通气不足（res

11、trictive hypoventilation）： 吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足；34、堵塞性通气不足 （obstructive hypoventilation ）：道狭窄或堵塞所致的通气障碍；简答题：1、 什么是水肿？全身性水肿多见于哪些情形？答：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿；全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿） 、肾病综合症或肾炎以及肝脏疾病等；2、 引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例；答：（1）毛细血管流体静压增高,如充血性水肿时,全身毛细血管流体静压增高；（2）血浆胶体渗透压下降,如肝硬化时,蛋白质合成削减；（3）微血管通透性上升,如炎性水肿时,炎

12、症介质是微血管的通透性上升,（4）淋巴回流受阻,如丝虫病,可引起堵塞淋巴性水肿；3、 球 -管失衡有哪几种形式,常见于哪些病理情形？答：有三种形式：（1）GFR 下降,肾小管重吸取水钠正常；（2）GFR 正常,肾小管重新收水钠增多；（3）GFR 下降,肾小管重吸取水钠增多,常见于充血性心衰、肾病综合症、肝 硬化等；4、 试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及产生气制？答：主要由于肾小球滤过率下降金额肾小管重吸取的增加,以至排钠水障碍；（一）GFR 下降：1 肾内缘由：广泛肾小球病变,如急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎等；前者由 于内皮细胞增生肿胀,后者由于肾脏进行性破坏,均会明显引起 GFR 下降

13、；2 有效循环血量削减,如心衰肾病综合症等因素引起肾血流量削减,加之肾血管 收缩均引起 GFR 下降；（二）肾小管重吸取增加 : 1 由于心房肽分泌削减和肾小球滤过分数上升导致近曲小管重吸取增加；2 肾内血液重新安排,流经皮质肾单位血流削减而流经近髓肾单位血液增加,髓 袢重吸取增加；3 ADS 、ADH 分泌增加和灭火削减,远曲小管和集合管重吸取水钠增加；名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页,共 18 页精选学习资料 - - - - - - - - - 学习好资料 欢迎下载5、 试述水肿的发病机制；答：水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡；前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体

14、渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻,这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失衡,包括 GFR下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸取增多,导致体内钠水潴留；6、 左心衰竭引起肺水肿产生什么类型的缺氧,血氧指标有何变化？答：该病人全身性循环障碍以累及肺的呼吸功能,故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧； 循环性缺氧造成动静脉血氧含量大于正常,而呼吸性缺氧, 由于氧分压低,有同量血液弥散给组织利用氧量削减,故一般动静脉血氧含量差是削减的；单纯性循环性缺氧时,动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的；现合并有呼吸性缺氧,使动脉学氧分压、氧含量低

15、于正常；7、 影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？答：答：影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内2,3DPG 含量、血【 H+】、CO2 浓度和血温；这四因素上升时,均可使 Hb 与 O2 亲和力降低,以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低,氧解离曲线右移；相反,当这四因素数值下降时,氧解离曲线左移；8、 失血性休克产生什么类型的缺氧？血氧指标有何变化？答：失血性休克时既有大量失血又有休克,大量失血造成血液型缺氧,血氧变化有血氧含量和血氧容量降低,动静脉血氧含量差削减；休克造成微循环性缺氧,动静脉血氧含量差增大；总的变化血氧含量和血氧容量均降低；9、 DIC 产生广泛出血的机制；答：（ 1）凝

16、血物质被消耗而削减：DIC 时,大量微血栓形成过程中,消耗了大量血小板和凝血因子,血液中纤维蛋白原、凝血酶原、F、 F、 F等凝血因子及血小板明显减少,使凝血过程障碍,导致出血；（2）纤溶系统激活：DIC 时纤溶系统亦被激活,激活的缘由主要为：在 F激活的同时,激肽系统也被激活,产生激肽释放酶,激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶 , 从而激活了纤溶系统；有些富含纤溶酶原激活物的器官, 如子宫、前列腺、肺等,由于大量微血栓形成,导致缺血、缺氧、变性坏死时,可释放大量纤溶酶原激活物,激活纤溶系 统；应激时,肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；缺氧等缘由使血管内皮细胞损耗时, 内皮

17、细胞释放纤溶酶原激活物也增多,从而激活纤溶系统,纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶；纤溶酶是活性较强的蛋白酶,除可使纤维蛋白降解外,尚可水解凝血因子如：F、 F、凝血酶、 F等,从而导致出血；（3）FDP的形成：纤溶酶产生后,可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（ Fbn）；产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或 FDP）这些片段中, X,Y,D 片段均可阻碍纤维蛋白单体聚合； Y,.E 片段有抗凝血酶作用；此外,多数碎片可与血小板膜结合,降低血小板的粘附、集合、释放等功能；这些均使患者出血倾向进一步加重；名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页,共 18 页精选学习资料 - - - -

18、 - - - - - 10、学习好资料欢迎下载试述 DIC 的发病机制；答： DIC 的发病机制包括：（1）组织严峻破坏,使大量组织因子入血,启动外源性凝血系统,导致DIC 的发生进展；（2）血管内皮细胞广泛损耗,激活 XII 因子,启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶,激活纤溶和补体系统,导致 DIC ；（3）血细胞大量破坏,血小板被激活,导致 DIC ；（4）胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液,也可导致 DIC ；11、试述休克与 DIC 的关系；答：休克和 DIC 互为因果,相互影响,恶性循环；休克晚期由于微循环障碍,血液浓缩,血细胞集合,血液粘滞度增高,血液处于高凝状态；血流变慢,加重

19、酸中毒,易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损耗内皮,激活内源性凝血途径；严峻的创伤性休克,组织因子入血,可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血,简单诱发 DIC ；急性 DIC 时由于微血管内大量微血栓形成,使回心血量明显削减；广泛出血使血容量削减；心肌损耗,使心输出量削减；补体及激肽系统的激活和 PDF 大量生成,造成微血管平滑肌舒张,通透性增高, 使外周阻力降低；这些因素均可促进休克的发生和进展；12、什么是休克？休克发生的始动环节是什么？答：有效循环血量削减,引起重要生命器官血液灌流不足,从而导致细胞功能紊乱,称为休克；引起有效循环血量削减的始动环节是：血容量削减,血管库容量

20、增加,心泵功能障碍；13、试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点；答：临床变现：脸色惨白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、烦躁担心、血压下降也可正常；微循环特点：微循环痉挛、少灌少流,灌少于流、AV 短路开放；14、试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点；答：临床表现：血压进行性下降,心搏无力,心音低钝,神智淡漠；可进入昏迷；少尿,脉细速,静脉塌陷,皮肤可显现发钳、花斑；微循环特点：微循环瘀滞,泥化；灌而少流,灌大于流；15、为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？答：此期的代偿表现有：（1）微静脉及储血库收缩“ 自身输血”；（2）组织液反流入血管“ 自身输液

21、”（3）血液重新分布保证心脑供应；其他有心收缩力增强,外周阻力增加,动脉血压维护正常；名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页,共 18 页精选学习资料 - - - - - - - - - 16、学习好资料欢迎下载为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期？答：此期的失代偿表现有：微循环血管床大量开放瘀滞,回心血量锐减,心输出量血压进行性下降, 引起交感肾上腺髓质更加剧烈兴奋,组织灌流量更低,形成恶性循环,毛细血管后阻力大于前阻力,血浆外渗, 血液浓缩； MAP7Kpa（1Kpa=7.5mmHg ）,心脑血管失去自我调剂,心脑功能障碍；17、什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？答：在各种致病

22、因素的作用下心脏的收缩和舒张功能发生障碍,使心输出量肯定或相 对下降,以至不能满意机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭；基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重；18、试述肺通气障碍的类型和缘由；答：通气障碍有限制性通气不足和堵塞性通气不足两种类型；前者的缘由有呼吸肌活 动障碍、胸廓和肺的顺应性降低,胸腔积液和气胸；后者的缘由有气道狭窄或堵塞,多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致；19、堵塞性通气不足中堵塞部位不同显现的呼吸苦难形式有何不同？为什么？答：堵塞性通气不足可分为中心性气道堵塞和外周性气道堵塞；中心性气道堵塞为气 管分叉处以上的气道堵塞,堵塞要位于胸外部位,吸气时气体流经病灶狭窄处

23、引起 压力降低,使气道内压明显低于大气压,导致气道狭窄加重,产生吸气性呼吸困难；堵塞部位如位于胸内部位,呼气时由于胸内压上升而压迫气道,使气道狭窄加重,表现为呼气性呼吸困难；外周气道堵塞使位于内径2mm 无软骨的细支气管堵塞,细支气管与四周肺泡结构紧密相连,呼气时小气管变窄,小气道阻力大大增加,表现为呼气性呼吸困难；20、产生肺内气体弥散障碍的缘由有哪些？血气变化如何？答：缘由是： （1）肺泡膜面积削减,见于肺不张,肺实变；（2）肺泡膜厚度增加,见于肺间质性水肿,肺泡透亮膜形成和肺纤维化等；弥散障碍时,因 CO2 的弥散能系数比 O2 大 20 倍,如无伴发通气障碍,只有缺氧,即 PaO2 降

24、低,而无 CO2 潴留,既无 PaCO2 上升；21、在肺泡通气与血流比例失调中,造成 Va/Q 变化的缘由有哪些？对机体有什么影响？答：造成 VA/Q 降低的缘由为肺水肿、 肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、堵塞性肺气肿所致的堵塞性通气障碍,因肺泡通气量（NA ）削减而使 VA/Q 下降, 使流经通气不足的肺泡的血液未很好的氧合而入动脉血内,造胜利能性分流；造成 VA/ 上升的缘由未肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等,因肺血流量减名师归纳总结 少而使 VA/Q 上升,因患部肺泡血流削减而通气正常,肺泡通气不能被直接利用,造第 6 页,共 18 页- - - - - -

25、 -精选学习资料 - - - - - - - - - 学习好资料欢迎下载30%上升成死腔样通气；功能性分流可有正常时的3%-50%. 死腔样通气可有正常的至 60%-70% ；均严峻影响换气功能,导致机体缺氧,产生缺氧性病理性变化；22、肝性脑病患者为什么会有高氨血症？答：血氨上升的缘由（1）氨的生成过多,因胆汁分泌削减,肠菌丛生,分解产物产氨（2）高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨；（3）氨清除不足,肝脏、严峻损耗时,肝内酶系统遭破坏及底物缺失,使将氨 合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加；23、氨对脑组织有哪些毒性作用？答：（1）干扰脑组织的能量代谢；氨于脑内a

26、同戊二酸结合,同时又消耗了大量 NADH ,阻碍呼吸链中递氢过程,以至 ATP 产生不足,不能维护 中枢神经系统兴奋活动；（2）使脑神经递质发生转变,脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质削减和 抑制性神经递质增多,致使神经递质间作用失去平稳,导致脑功能紊 乱；24、何谓多尿？慢性肾衰为什么会产生多尿？答： 24 小时尿量超过 2000ml,称为多尿；慢性肾衰显现多尿的机制是：（1）残留肾单位滤过的原尿多,流速快,未能准时重吸取；（2）原尿中的溶质多,产生渗透性利尿；髓质间质高渗区破坏,肾小管浓缩功能障碍；（3）25、试述急性肾小管坏死时少尿的发生气制；答：（1）肾缺血；如肾灌流压下降、肾血管收缩和

27、血液流变学的变化；（2）肾小管堵塞；如异型输血、挤压综合症、磺胺结晶的引起急性肾小管坏死,脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等堵塞肾小管管腔 ; （3）肾小管原尿返流；因肾小管上皮细胞广泛坏死,基膜断裂,原尿流经断裂 的基膜扩散到肾间质,引起间质水肿,进一步压迫肾小管和毛细血管；（4）肾小球超滤系数降低；因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积削减和滤过系名师归纳总结 数降低,致使GFP 下降；第 7 页,共 18 页- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 学习好资料 欢迎下载心房钠尿肽（ ANP ）生理作用及作用机制 生理作用： A.利钠、利尿 B.扩血管 C

28、.使正常机体心输出量 下降 D.降血压；作用机制：与受体结合激活鸟苷酸环化酶（GC）细胞内 cGMP pKG 激活 钙泵 促胞内钙外流 阻断钙通道抑制钙内流 直接或间接抑制磷酸肌醇系统肌浆网释放钙 细胞 内游离钙浓度发挥生物学效应；心肌重构的概念及其机制 心肌重构心力衰竭时为适应心脏负荷的增加,心肌及心肌 间质在细胞结构、 功能、数量及遗传表型方面所显现的适应性、增生性的变化称为心肌重构；心肌重构的机制：心脏局部肾素血管紧急素系统（ ）是促进心肌间质重构的重要因素； （1）ATII 和醛固酮可刺激心肌成纤维细胞大量合成I 和 III 型胶原；（2）ATII 可抑制间质金属蛋白酶 I,该酶是降解

29、胶原的关键酶,它的抑制可导致胶原分解削减；以上结果使大量的胶原沉积在心肌间质,使心肌僵硬度加大,顺应性下降,影响心肌的舒缩功能；名师归纳总结 - - - - - - -第 8 页,共 18 页精选学习资料 - - - - - - - - - 学习好资料 欢迎下载为什么说内皮源性舒张因子（EDRF）是内皮源性的？Ach 在体内具有强大的扩血管作用,但 1980年 Furchgott 等发觉需依靠于血管内皮的存在；内皮完整血管 +Ach 呈舒张作用；内皮不完整血管 +Ach 扩血管作用减弱或消逝；无内皮血管 +高浓 Ach 血管发生收缩；所以说内皮源性舒张因子（ EDRF）是内皮源性的；EDRF

30、的本质、生成过程及作用机制？现已证明 EDRF 的本质是 NO ,并认为是很多扩血管物质作 用的共同通路；EDRF 的生成过程：NO S L-Arg+O 2 L-Cit+NO NO 3+NO 从以上看 NO 是 L-精氨酸胍基上亚胺基脱胺氧化的产物；EDRF 的作用机制：Ach受体 Ca+NO SGTP L-Arg NO GC+ O2 cGMP PKG+ 血管 舒张；名师归纳总结 - - - - - - -第 9 页,共 18 页精选学习资料 - - - - - - - - - 学习好资料 欢迎下载EDRF 的生物学效应 1放松平滑肌,扩张血管 2剧烈抑制血小板集合和血栓形成 3稳固溶酶体膜,

31、对抗氧自由基的损耗作用；4扩张气管,参加气道阻力的调剂 5调剂肾脏的滤过和重吸取功能6是一种特殊的生物信息分子,参加中枢和外周神经细胞间的信息传递和细胞内过程的调剂；7抑制血管平滑肌细胞的有丝分裂,从而抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移 ,防止动脉粥样硬化的发生和进展；内皮素的生物学效应中,心血管效应有哪些？剧烈收缩血管 a.目前已知的最强的血管收缩剂,其效应是去甲肾上腺素的 100 倍, PGF2a 的 1000倍；b.对体内各脏器血管都有收缩作用,对静脉的作用比 对动脉强；c.H1 和 5HT 受体阻断剂不能阻断其缩血管效应；但异丙肾、降钙素基因相关肽和ANP 可部分拮抗之；d.缩血管效应长久

32、,可能参加血压的长期调剂；名师归纳总结 - - - - - - -第 10 页,共 18 页精选学习资料 - - - - - - - - - 学习好资料 欢迎下载.强大的正性肌力作用 但其强心作用常被其剧烈的冠脉收缩作用所掩盖；具有类似生长因子样作用,可通过激活 fos 和 myc 等原癌基因促进平滑肌和心肌细胞的增殖；内皮素的作用机制？内皮素与受体结合G 蛋白磷酸肌醇系统细胞内Ca2+ 产生快速效应 同时激活 Cl-通道 Cl-外流,膜电位 激活电压依靠的 Ca2+通道膜外 Ca2+进一步内流产生连续效应PGI 2 和 TxA 2在生理和病理过程中的调剂作用 2（主要血管内皮）x2（主要血小

33、板）抑制血小板集合 促血小板集合放松血管平滑肌收缩血管平滑肌激活 AC 抑制 AC 使支气管扩张 使支气管收缩爱护细胞 溶解细胞据上,体内局部2 和 x2 生成不平稳就会造成该部位组织和细胞的功能反常,从而产生病理过程；缺血 -再灌注损耗的概念及影响因素？名师归纳总结 - - - - - - -第 11 页,共 18 页精选学习资料 - - - - - - - - - 学习好资料 欢迎下载缺血 -再灌注损耗的概念：缺血器官在复原血液灌注后缺血性损耗进一步加重的现象,称为缺血-再灌注损耗；影响因素：缺血时间、侧支循环、需氧程度、再灌注条件自由基的概念及种类 自由基（ free radical）是

34、在外层电子轨道上含有单个不配对 电子的原子、原子团和分子的总称；种类包括：超氧阴离子、羟自由基、单线态氧,均是非脂 性自由基；氧自由基生成增多的机制1、黄嘌呤氧化酶途径 3、线粒体途径钙超载的定义、机制2、中性粒细胞途径 4、儿茶酚胺自身氧化途径定义：各种缘由引起的细胞内钙含量反常增多并导致细胞 结构损耗和功能代谢障碍的现象,称为钙超载；机制： 1、Na+-Ca2+交换反常：（1）细胞内高 Na+对 Na+-Ca2+ 交换蛋白的直接激活； （2）细胞内高 H+对 Na+-Ca2+交换蛋白的 间接激活；（3）PKC 活化对 Na+-Ca2+交换蛋白的间接激活；2、生物膜损耗无复流现象名师归纳总结

35、 - - - - - - -第 12 页,共 18 页精选学习资料 - - - - - - - - - 学习好资料 欢迎下载在组织器官缺血后再灌注,使血流重新开放,部分缺血区并不能得到充分的血液灌流,此现象称为无复流现象,它不仅见于心肌,也可见于脑、肾、骨骼肌缺血-再灌注时；内源性休克体液因子有哪几种？每种的主要代表？一 细胞因子：主要有 介素 I（IL-1）；1.肿瘤坏死因子（ TNF ） 2.白细胞（二）激素：主要有 1.儿茶酚胺 2.加压素 3.RAS 三脂质因子：主要有 1.血小板激活因子（PAF）2.花生四烯酸代谢产物 PGE2、PGF2 和TxA 2；（四）内源性阿片肽：主要有脑啡

36、肽、（五）心肌抑制因子（MDF ）；判定休克体液因子的标准 1、休克时合成增加；-内啡肽、强啡肽；2、注入正常体内能诱发类似休克的病理生理变化；3、阻断其合成或作用的抑制剂或拮抗剂对休克机体有爱护作 用；花生四烯酸的代谢产物主要有哪些？LTB4 水解酶 谷胱甘肽转移酶名师归纳总结 LTA4 LTC4 LTD4 LTE4 第 13 页,共 18 页- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 脱水酶学习好资料欢迎下载（SRS-A）5-HPETE LO PLA2 细胞色素 P450 膜磷脂花生四烯酸羟基二十碳四烯酸PLC MAO 邻位氧桥二十碳 CO PGG2 异构酶

37、PGE2、PGD2、PGF2PGH2 合成酶合成酶PGI2 TxA26-酮-PGF2 TxB2内源性阿片肽有哪些类？内源性阿片肽是一类神经内分泌激素,现已阐明的主要有三类：脑啡肽、 -内啡肽、强啡肽；心肌抑制因子（MDF ）是如何产生的？主要作用是什么？Lefer 等试验室讨论认为MDF 产生的主要部位是缺血的胰腺；休克时胰腺低灌流导致缺氧和酸中毒,进而引起溶酶体崩解,溶酶释放,特殊是组织蛋白酶 白生成寡肽 MDF ；D,水解组织蛋白和血浆蛋MDF 对整体动物、离体器官均表现出抑制心肌收缩力,收 缩内脏血管,抑制单核吞噬细胞系统；MODS 指严峻创伤、烧伤、休克、大手术、感染等过程中,同时名师

38、归纳总结 - - - - - - -第 14 页,共 18 页精选学习资料 - - - - - - - - - 学习好资料 欢迎下载或相继显现两个以上器官或系统损害以致衰竭,称为多器官功能不全综合症；MSOF 指 MODS 进展到严峻阶段,体内多系统器官功能严峻受损以致衰竭的综合症；称为多器官功能衰竭；何谓 SIRS？它释放的促炎介质有哪些？SIRS：因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种机体失控的、自我放大的和自我破坏的全身炎症性反应临床综合症；SIRS释放的促炎因子：细胞因子：TNF 、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8；脂类： TXA2 、PGE2、NO ；溶酶体酶；肠源性感染发生

39、的机制？1、休克致微循环血流量下降、粘膜变性坏死、屏障功能下 降； 2、大量抗生素应用,肠道菌群失调,免疫功能低下；细胞凋亡的概念 由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动死亡过程；凋亡的形状学转变和生物化学转变主要是什么？形状学转变：凋亡细胞（实体细胞）与四周细胞脱接触；名师归纳总结 - - - - - - -第 15 页,共 18 页精选学习资料 - - - - - - - - - 学习好资料 欢迎下载胞膜空 泡化（ Blebbing）、细胞固缩（budding）；核质高度浓缩、染色质边集（小体（ Apoptotic body）；condensation）；出芽 margina

40、tion；凋亡生物化学转变： 1.DNA 片断化； 2.内源性核酸内切酶激活 及其作用； 3. Caspase凋亡蛋白酶）激活凋亡相关基因有哪几类？1、促进凋亡基因 BcL-2 基因2、抑制凋亡基因 FSa、基因 P53基因3、双向调控基因（可抑制也可促进）Bcl-2 抑制凋亡的主要机制1）直接抗氧化C-myc 、Bclx 基因；2）抑制线粒体释放促凋亡的蛋白质,如细胞色素C 和凋亡诱导因子 AIF 3）抑制促凋亡调剂蛋白Bax、Bak 的细胞毒作用4）抑制凋亡蛋白酶（caspase）的激活5）维护细胞钙稳态P53 基由于什么是分子警察P53 蛋白在细胞周期的G1 期发挥检查点的功能, 负责检

41、查名师归纳总结 染色体 DNA 是否有损耗, 一旦发觉有错误的DNA ,它通过刺第 16 页,共 18 页- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 学习好资料 欢迎下载激 CDI 的表达阻滞细胞周期,并启动DNA 修复,假如修复失败, P53 就启动细胞凋亡,把可能变成癌的细胞毁灭在萌芽状 态；因此被称为分子警察；细胞凋亡的发生气制 1、氧化损耗 2、线粒体损耗 3、钙超载血管新生的概念 在原有毛细血管与（或）微静脉基础上通过血管内皮细胞 增殖和迁移, 从从前存在的血管处以芽生或非芽生（或称套叠）的形式生成新的毛细血管；是血管从少到多的过程；血管新生的诱导因子

42、有哪些？1.血管内皮细胞生长因子（VEGF ）2.成纤维细胞生长因子（FGF）3.促血管生成素（ Ang）和血管生成素信号传导的概念 细胞通过位于细胞膜或膜内的受体感受细胞外信息分子的 刺激,经复杂的细胞信号传导系统的转换而影响其生物学功 能,这一过程称为细胞信号传导；名师归纳总结 - - - - - - -第 17 页,共 18 页精选学习资料 - - - - - - - - - 学习好资料 欢迎下载信号传导的主要途径1、G 蛋白介导的细胞信号传导途径：1）腺苷酸环化酶途径； 2）肌醇磷脂信号传导系统：a.IP3、Ca2+_钙调蛋白酶途径 b.DG蛋白激酶 C 途径；2、酪氨酸蛋白激酶介导的细胞信号传导途径 3、尿苷酸环化酶信号传导途径 4、核受体及其信号传导途径；受体病 是由于受体数量、结构或调解反常,导致受体功能反常,使之不能正常介导配体在靶细胞中应有的效应所致的疾病；如 2 型糖尿病；受体上调 受体数目增加或增敏（对配体刺激的反应过度）受体下调 受体数目削减或减敏（对配体刺激的反应性减弱或消逝）名师归纳总结 - - - - - - -第 18 页,共 18 页