呼吸衰竭的诊治.ppt

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1、呼吸衰竭的诊治 Still waters run deep.流静水深流静水深,人静心深人静心深 Where there is life,there is hope。有生命必有希望。有生命必有希望概述概述1.定义：定义：(1)临床定义：各种原因引起肺通气和（或）临床定义：各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍换气功能严重障碍缺氧（或伴有二氧缺氧（或伴有二氧化碳潴留）化碳潴留）生理功能和代谢紊乱的临生理功能和代谢紊乱的临床综合征；床综合征；(2)病理生理学定义：病理生理学定义：Compbell提出，在海提出，在海平面静息状态下呼吸室内空气时，平面静息状态下呼吸室内空气时，PaO260mmHg，

2、或伴有，或伴有PaCO250mmHg。注意：在使用血气分析结果来判断呼吸衰竭在使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时，应注意时，应注意PaO2值可随年龄的增长而值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按下降，不同年龄可按PaO 2=102-0.33年龄年龄)0.133kPa计算。计算。如如70岁：岁：79 mmHg,80岁岁75.6 mmHg,90岁岁72 mmHg可视为正常。可视为正常。分类分类(1)(1)按发病的按发病的按发病的按发病的急缓急缓急缓急缓：分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭，后者又分为代：分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭，后者又分为代：分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭，后者又分为代：分为急性呼吸

3、衰竭和慢性呼吸衰竭，后者又分为代偿性和失代偿性呼吸衰竭。偿性和失代偿性呼吸衰竭。偿性和失代偿性呼吸衰竭。偿性和失代偿性呼吸衰竭。(2)(2)按病变按病变按病变按病变部位部位部位部位：分为中枢性、周围性和内呼吸性（如：分为中枢性、周围性和内呼吸性（如：分为中枢性、周围性和内呼吸性（如：分为中枢性、周围性和内呼吸性（如COCO中毒）呼吸衰中毒）呼吸衰中毒）呼吸衰中毒）呼吸衰竭三类。竭三类。竭三类。竭三类。(3)(3)按按按按动脉血气分析动脉血气分析动脉血气分析动脉血气分析结果：分为结果：分为结果：分为结果：分为I I型呼衰（型呼衰（型呼衰（型呼衰（PaOPaO2 260mmHg60mmHg，PaC

4、OPaCO2 2正常）正常）正常）正常）、IIII型呼衰（型呼衰（型呼衰（型呼衰（PaOPaO2 260mmHg60mmHg，PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg）和）和）和）和型呼衰型呼衰型呼衰型呼衰（PaOPaO2 2正常，正常，正常，正常，PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg；吸吸吸吸OO2 2条件下条件下条件下条件下，若，若，若，若P P a a CO CO2 2 5050mmHgmmHg，不管不管不管不管 P P a a O O2 2多高，均为吸氧条件下多高，均为吸氧条件下多高，均为吸氧条件下多高，均为吸氧条件下型呼吸衰竭）。型呼吸衰竭）。型呼吸衰竭）。型呼吸衰竭

5、）。P P a a CO CO2 2正常或下降，氧合指数（正常或下降，氧合指数（正常或下降，氧合指数（正常或下降，氧合指数（P P a a O O2 2/F/Fi iOO2 2）300300 mmHgmmHg，I I型型型型呼吸衰竭）。呼吸衰竭）。呼吸衰竭）。呼吸衰竭）。(4)(4)按按按按病情严重程度病情严重程度病情严重程度病情严重程度：分为轻度、中度和重度呼吸衰竭（附表：分为轻度、中度和重度呼吸衰竭（附表：分为轻度、中度和重度呼吸衰竭（附表：分为轻度、中度和重度呼吸衰竭（附表1 1）。）。）。）。表表1 呼吸衰竭严重程度的分级呼吸衰竭严重程度的分级主要指标主要指标主要指标主要指标轻度轻度轻

6、度轻度中度中度中度中度重度重度重度重度 SaOSaO2 2(%)(%)8585757585857575 PaOPaO2 2(mmHg)(mmHg)50506060404050504040 PaCOPaCO2 2(mmHg)(mmHg)50507070707090909090 紫绀紫绀紫绀紫绀有有有有有有有有明显明显明显明显 神志神志神志神志清楚清楚清楚清楚嗜睡、谵妄嗜睡、谵妄嗜睡、谵妄嗜睡、谵妄昏迷昏迷昏迷昏迷其他分类其他分类v 近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据病因近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据病因近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据病因近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据病因可分成可分成可

7、分成可分成:泵衰竭即由于呼吸驱动力不足泵衰竭即由于呼吸驱动力不足泵衰竭即由于呼吸驱动力不足泵衰竭即由于呼吸驱动力不足(呼吸运呼吸运呼吸运呼吸运动中枢动中枢动中枢动中枢)或呼吸运动受限或呼吸运动受限或呼吸运动受限或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌周围神经麻痹，呼吸肌周围神经麻痹，呼吸肌周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形疲劳，胸廓畸形疲劳，胸廓畸形疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称引起呼吸衰竭称引起呼吸衰竭称引起呼吸衰竭称泵衰竭泵衰竭泵衰竭泵衰竭；由于；由于；由于；由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸气道阻

8、塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为衰竭称为衰竭称为衰竭称为肺衰竭肺衰竭肺衰竭肺衰竭。治疗上应针对病因处理。按照治疗上应针对病因处理。按照治疗上应针对病因处理。按照治疗上应针对病因处理。按照呼吸功能不全侧重程度又可将呼吸衰竭分成呼吸功能不全侧重程度又可将呼吸衰竭分成呼吸功能不全侧重程度又可将呼吸衰竭分成呼吸功能不全侧重程度又可将呼吸衰竭分成氧合氧合氧合氧合衰竭衰竭衰竭衰竭和和和和通气衰竭通气衰竭通气衰竭通气衰竭如肺间质病，肺炎等。如肺间质病，肺炎等。如肺间质病，肺炎等。如肺间质病，肺炎等。ARDSARDS主主主主要表现氧合衰竭，而慢性阻塞性肺疾病则二者兼要表现氧合衰竭，而慢性阻塞性肺疾

9、病则二者兼要表现氧合衰竭，而慢性阻塞性肺疾病则二者兼要表现氧合衰竭，而慢性阻塞性肺疾病则二者兼有之。有之。有之。有之。病因病因 常见的五类病因如下：常见的五类病因如下：(1)中枢神经系统疾病中枢神经系统疾病；(2)周围神经传导系统致呼吸肌疾病；周围神经传导系统致呼吸肌疾病；(3)胸廓疾病胸廓疾病；(4)呼吸道疾病呼吸道疾病；(5)肺血管病变肺血管病变。病因病因 可从病理的角度可分成可从病理的角度可分成可从病理的角度可分成可从病理的角度可分成通气功能障碍通气功能障碍通气功能障碍通气功能障碍和和和和换气功能障碍换气功能障碍换气功能障碍换气功能障碍，病因如下。，病因如下。，病因如下。，病因如下。1.

10、1.通气功能障碍通气功能障碍通气功能障碍通气功能障碍 、胸廓膨胀受限、胸廓膨胀受限、胸廓膨胀受限、胸廓膨胀受限:见于胸廓畸形，外伤，脊柱侧弯或后凸，类风湿性关见于胸廓畸形，外伤，脊柱侧弯或后凸，类风湿性关见于胸廓畸形，外伤，脊柱侧弯或后凸，类风湿性关见于胸廓畸形，外伤，脊柱侧弯或后凸，类风湿性关节炎中央型，广泛的胸膜肥厚和粘连。节炎中央型，广泛的胸膜肥厚和粘连。节炎中央型，广泛的胸膜肥厚和粘连。节炎中央型，广泛的胸膜肥厚和粘连。、横隔活动受限，腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨、横隔活动受限，腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨、横隔活动受限，腹部手术后，大量腹水，腹膜炎

11、和重度肥胖，腹腔巨、横隔活动受限，腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大肿物等。大肿物等。大肿物等。大肿物等。、肺膨胀不全、肺膨胀不全、肺膨胀不全、肺膨胀不全:大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等。大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等。大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等。大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等。、中枢神经系统病变、中枢神经系统病变、中枢神经系统病变、中枢神经系统病变:脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等。脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等。脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等。脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等。、神经肌肉病变、神经肌肉病变、神经肌肉病变、神经肌肉病变:脊

12、髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，进行性脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，进行性脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，进行性脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，进行性肌营养不良，系统硬化症，呼吸肌疲劳，肌营养不良，系统硬化症，呼吸肌疲劳，肌营养不良，系统硬化症，呼吸肌疲劳，肌营养不良，系统硬化症，呼吸肌疲劳，肿瘤肿瘤肿瘤肿瘤等。等。等。等。、呼吸中枢受限制、呼吸中枢受限制、呼吸中枢受限制、呼吸中枢受限制:吗啡，苯巴比妥类，各种安眠药，有机磷农药中毒吗啡，苯巴比妥类，各种安眠药，有机磷农药中毒吗啡，苯巴比妥类，各种安眠药，有机磷农药中毒吗啡，苯巴比妥类，各种安眠药，有机磷农药中毒

13、等。等。等。等。2.2.换气功能障碍换气功能障碍换气功能障碍换气功能障碍 1.1.肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿:心原性或非心原性肺水肿。心原性或非心原性肺水肿。心原性或非心原性肺水肿。心原性或非心原性肺水肿。2.2.慢性肺间质病，特发性肺间质纤维化，结节病，尘肺，放慢性肺间质病，特发性肺间质纤维化，结节病，尘肺，放慢性肺间质病，特发性肺间质纤维化，结节病，尘肺，放慢性肺间质病，特发性肺间质纤维化，结节病，尘肺，放 射性肺炎，射性肺炎，射性肺炎，射性肺炎，氧中毒等。氧中毒等。氧中毒等。氧中毒等。3.3.闭塞性肺血管病闭塞性肺血管病闭塞性肺血管病闭塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成。肺栓塞及肺梗

14、塞，肺血栓形成。肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成。肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成。4.4.急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress sydrome ARDS)(acute respiratory distress sydrome ARDS)发病机理发病机理(1)通气不足通气不足；(2)通气通气/血流比例失调；血流比例失调；(3)弥散功能障碍；弥散功能障碍；(4)氧耗量增加；氧耗量增加；(5)肺动肺动-静脉样分流。静脉样分流。发病机理发病机理、肺泡通气不足、肺泡通气不足:肺泡正常的通气依赖于正常的气道，同时还肺泡正常的通

15、气依赖于正常的气道，同时还肺泡正常的通气依赖于正常的气道，同时还肺泡正常的通气依赖于正常的气道，同时还必须具备正常的胸廓和肺的顺应性。当通气功能必须具备正常的胸廓和肺的顺应性。当通气功能必须具备正常的胸廓和肺的顺应性。当通气功能必须具备正常的胸廓和肺的顺应性。当通气功能障碍时，导致肺泡通气不足。例如支气管粘膜水障碍时，导致肺泡通气不足。例如支气管粘膜水障碍时，导致肺泡通气不足。例如支气管粘膜水障碍时，导致肺泡通气不足。例如支气管粘膜水肿，分泌物增加可导致支气管管腔狭窄，阻塞；肿，分泌物增加可导致支气管管腔狭窄，阻塞；肿，分泌物增加可导致支气管管腔狭窄，阻塞；肿，分泌物增加可导致支气管管腔狭窄，

16、阻塞；当胸廓畸形，胸膜有广泛肥厚粘连时，胸廓的扩当胸廓畸形，胸膜有广泛肥厚粘连时，胸廓的扩当胸廓畸形，胸膜有广泛肥厚粘连时，胸廓的扩当胸廓畸形，胸膜有广泛肥厚粘连时，胸廓的扩张受限；当大量胸水，气胸，肺不张时，肺的膨张受限；当大量胸水，气胸，肺不张时，肺的膨张受限；当大量胸水，气胸，肺不张时，肺的膨张受限；当大量胸水，气胸，肺不张时，肺的膨胀受限。以上原因均可使肺泡通气不足，导致缺胀受限。以上原因均可使肺泡通气不足，导致缺胀受限。以上原因均可使肺泡通气不足，导致缺胀受限。以上原因均可使肺泡通气不足，导致缺OO 2 2和和和和CO CO 2 2潴留。潴留。潴留。潴留。发病机理发病机理（二）（二）

17、通气血流（通气血流（VQ）比例失调：）比例失调：有效的气体交换要求吸入气和肺血流分布均有效的气体交换要求吸入气和肺血流分布均有效的气体交换要求吸入气和肺血流分布均有效的气体交换要求吸入气和肺血流分布均匀，正常人通气为匀，正常人通气为匀，正常人通气为匀，正常人通气为4 4升分；肺血流量为升分；肺血流量为升分；肺血流量为升分；肺血流量为5 5升分，升分，升分，升分，其比例为其比例为其比例为其比例为0.80.8，此为最合适的比例。进入肺泡的气，此为最合适的比例。进入肺泡的气，此为最合适的比例。进入肺泡的气，此为最合适的比例。进入肺泡的气体可以和肺泡血流充分进行气体交换。体可以和肺泡血流充分进行气体交

18、换。体可以和肺泡血流充分进行气体交换。体可以和肺泡血流充分进行气体交换。V VQQ0.80.8表明病变部位通气正常而缺少血流，称为表明病变部位通气正常而缺少血流，称为表明病变部位通气正常而缺少血流，称为表明病变部位通气正常而缺少血流，称为“死腔死腔死腔死腔通气通气通气通气”。造成缺。造成缺。造成缺。造成缺OO2 2，如肺栓塞和休克时。，如肺栓塞和休克时。，如肺栓塞和休克时。，如肺栓塞和休克时。V VQQ0.80.8表明血流正常，而通气不足，指使肺动脉血未表明血流正常，而通气不足，指使肺动脉血未表明血流正常，而通气不足，指使肺动脉血未表明血流正常，而通气不足，指使肺动脉血未能充分氧合就进入了静脉

19、，形成能充分氧合就进入了静脉，形成能充分氧合就进入了静脉，形成能充分氧合就进入了静脉，形成“分流效应分流效应分流效应分流效应”，如肺不张，肺水肿。如肺不张，肺水肿。如肺不张，肺水肿。如肺不张，肺水肿。发病机理、肺内分流增加：、肺内分流增加：正常情况下肺内右至左仅占正常情况下肺内右至左仅占正常情况下肺内右至左仅占正常情况下肺内右至左仅占5%5%，称为生理分，称为生理分，称为生理分，称为生理分流。但在严重的慢性支气管流。但在严重的慢性支气管流。但在严重的慢性支气管流。但在严重的慢性支气管肺疾病时，肺泡及肺疾病时，肺泡及肺疾病时，肺泡及肺疾病时，肺泡及毛细血管破坏，气道的阻塞，使肺血分流量明显毛细血

20、管破坏，气道的阻塞，使肺血分流量明显毛细血管破坏，气道的阻塞，使肺血分流量明显毛细血管破坏，气道的阻塞，使肺血分流量明显增加，成为病理性分流，由于肺血流没有与氧交增加，成为病理性分流，由于肺血流没有与氧交增加，成为病理性分流，由于肺血流没有与氧交增加，成为病理性分流，由于肺血流没有与氧交换，故可造成严重的低氧血症，即使吸入高浓度换，故可造成严重的低氧血症，即使吸入高浓度换，故可造成严重的低氧血症，即使吸入高浓度换，故可造成严重的低氧血症，即使吸入高浓度氧气，也难以纠正，为肺内分流的临床特征。氧气，也难以纠正，为肺内分流的临床特征。氧气，也难以纠正，为肺内分流的临床特征。氧气，也难以纠正，为肺内

21、分流的临床特征。发病机理发病机理（四（四）弥散功能障碍：）弥散功能障碍：肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理弥散过程，通常肺泡弥散过程，通常肺泡弥散过程，通常肺泡弥散过程，通常肺泡毛细血管膜（呼吸膜）分毛细血管膜（呼吸膜）分毛细血管膜（呼吸膜）分毛细血管膜（呼吸膜）分六层：即肺泡表面活性物质，肺泡上皮细胞，肺六层：即肺泡表面活性物质，肺泡上皮细胞，肺六层：即肺泡表面活性物质，肺泡上皮细胞，肺六层：即肺泡表面活性物质，肺泡上皮细胞，肺泡基底膜，肺间质，毛细血管基底膜和毛细血管泡基底

22、膜，肺间质，毛细血管基底膜和毛细血管泡基底膜，肺间质，毛细血管基底膜和毛细血管泡基底膜，肺间质，毛细血管基底膜和毛细血管内皮细胞。内皮细胞。内皮细胞。内皮细胞。发病机理发病机理（五）呼吸肌疲劳：（五）呼吸肌疲劳：呼吸肌是呼吸运动的动力泵，呼吸肌疲劳在呼吸肌是呼吸运动的动力泵，呼吸肌疲劳在呼吸肌是呼吸运动的动力泵，呼吸肌疲劳在呼吸肌是呼吸运动的动力泵，呼吸肌疲劳在呼吸衰竭发病中起一定作用。引起呼吸肌疲劳的呼吸衰竭发病中起一定作用。引起呼吸肌疲劳的呼吸衰竭发病中起一定作用。引起呼吸肌疲劳的呼吸衰竭发病中起一定作用。引起呼吸肌疲劳的原因很多，例如呼吸中枢动力不足，神经，肌肉原因很多，例如呼吸中枢动力

23、不足，神经，肌肉原因很多，例如呼吸中枢动力不足，神经，肌肉原因很多，例如呼吸中枢动力不足，神经，肌肉病变，呼吸负荷增加，能量供应不足等。病变，呼吸负荷增加，能量供应不足等。病变，呼吸负荷增加，能量供应不足等。病变，呼吸负荷增加，能量供应不足等。缺氧和缺氧和CO2潴留对人体的影响潴留对人体的影响（一）、缺氧的影响（一）、缺氧的影响1 1、缺氧对脑的影响、缺氧对脑的影响大脑对缺氧最敏感。脑组织对缺氧的反应是：脑血管扩张脑血流增加颅内压增高 脑水肿。颅内压增高脑血流受阻缺氧加重，形成恶性循环。缺氧和缺氧和COCO2 2潴留对人体的影响潴留对人体的影响（一）、缺氧的影响（一）、缺氧的影响（一）、缺氧的

24、影响（一）、缺氧的影响2 2 2 2、缺氧对循环系统的影响、缺氧对循环系统的影响、缺氧对循环系统的影响、缺氧对循环系统的影响对缺氧也十分敏感对缺氧也十分敏感正常人：心率增快、血压升高、心排出量增加。正常人：心率增快、血压升高、心排出量增加。COPDCOPD病人：缺氧致心排出量下降；严重者血压下病人：缺氧致心排出量下降；严重者血压下降、心率下降；心律失常；短期缺氧，心电图可降、心率下降；心律失常；短期缺氧，心电图可表现肺性表现肺性P P波（非肺心病）；合并酸中毒者，肺小波（非肺心病）；合并酸中毒者，肺小动脉痉挛收缩，肺动脉压升高，右心负担增加；动脉痉挛收缩，肺动脉压升高，右心负担增加；可能发生某

25、些介质改变（如血小板活化因子、前可能发生某些介质改变（如血小板活化因子、前列腺素等）列腺素等）缺氧和缺氧和COCO2 2潴留对人体的影响潴留对人体的影响（一）、缺氧的影响（一）、缺氧的影响（一）、缺氧的影响（一）、缺氧的影响3 3 3 3、缺氧对呼吸系统的影响、缺氧对呼吸系统的影响、缺氧对呼吸系统的影响、缺氧对呼吸系统的影响缺氧对呼吸系统的影响并不明显。缺氧对呼吸系统的影响并不明显。通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。刺激通气。与缺氧的时间长短有关。如缺氧程度缓慢加重，与缺氧的时间长短有关。如缺氧程度缓慢加重，这种反射作用就很迟钝。这种

26、反射作用就很迟钝。4 4 4 4、缺氧对肾脏的影响、缺氧对肾脏的影响、缺氧对肾脏的影响、缺氧对肾脏的影响缺氧引起肾脏功能性改变，甚至发生肾功能不全。缺氧引起肾脏功能性改变，甚至发生肾功能不全。缺氧和缺氧和COCO2 2潴留对人体的影响潴留对人体的影响（一）、缺氧的影响（一）、缺氧的影响（一）、缺氧的影响（一）、缺氧的影响6 6 6 6、缺氧对肝脏、消化系统的影响、缺氧对肝脏、消化系统的影响、缺氧对肝脏、消化系统的影响、缺氧对肝脏、消化系统的影响肝功能异常，多为功能性。肝功能异常，多为功能性。慢性右心功能不全，肝脏淤血、肿大，可致肝硬慢性右心功能不全，肝脏淤血、肿大，可致肝硬变。胃壁血管收缩，若

27、二氧化碳潴留，导致胃酸变。胃壁血管收缩，若二氧化碳潴留，导致胃酸分泌增加，引起胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃分泌增加，引起胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。疡。7 7 7 7、缺氧对呼吸肌尤其膈肌的影响、缺氧对呼吸肌尤其膈肌的影响、缺氧对呼吸肌尤其膈肌的影响、缺氧对呼吸肌尤其膈肌的影响膈肌疲劳膈肌疲劳缺氧和缺氧和COCO2 2潴留对人体的影响潴留对人体的影响（二）、二氧化碳潴留的影响（高碳酸血症）（二）、二氧化碳潴留的影响（高碳酸血症）（二）、二氧化碳潴留的影响（高碳酸血症）（二）、二氧化碳潴留的影响（高碳酸血症）1 1 1 1、高碳酸血症对脑的影响、高碳酸血症对脑的影响、高碳酸血症对脑的影响、高

28、碳酸血症对脑的影响较高浓度的二氧化碳对中枢神经系统起抑制作用，较高浓度的二氧化碳对中枢神经系统起抑制作用，高浓度则具有麻醉作用。高浓度则具有麻醉作用。临床肺性脑病，主要是二氧化碳麻醉所致。临床肺性脑病，主要是二氧化碳麻醉所致。国外书刊较少提起肺性脑病。国外书刊较少提起肺性脑病。脑血管扩张、使脑血流量增加，致颅内压升高，脑血管扩张、使脑血流量增加，致颅内压升高，形成脑水肿。形成脑水肿。缺氧和缺氧和COCO2 2潴留对人体的影响潴留对人体的影响（二）、二氧化碳潴留的影响（高碳酸血症）（二）、二氧化碳潴留的影响（高碳酸血症）（二）、二氧化碳潴留的影响（高碳酸血症）（二）、二氧化碳潴留的影响（高碳酸血

29、症）2 2 2 2、高碳酸血症对循环系统的影响、高碳酸血症对循环系统的影响、高碳酸血症对循环系统的影响、高碳酸血症对循环系统的影响吸入高浓度的二氧化碳，致心率加快，心搏量增加，吸入高浓度的二氧化碳，致心率加快，心搏量增加，血压升高。血压升高。氢离子浓度增加可使毛细血管前括约肌对儿茶酚胺氢离子浓度增加可使毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应降低而松弛，毛细血管容量增加，回心血量的反应降低而松弛，毛细血管容量增加，回心血量下降，严重者休克。下降，严重者休克。氢离子竟争地抑制钙离子与肌钙蛋白结合亚单位的氢离子竟争地抑制钙离子与肌钙蛋白结合亚单位的结合，使心肌收缩力下降，心搏量下降，加重机械结合，使心肌收

30、缩力下降，心搏量下降，加重机械缺氧，进一步加重微循环障碍和酸中毒。缺氧，进一步加重微循环障碍和酸中毒。缺氧和缺氧和COCO2 2潴留对人体的影响潴留对人体的影响（二）、二氧化碳潴留的影响（高碳酸血症）（二）、二氧化碳潴留的影响（高碳酸血症）（二）、二氧化碳潴留的影响（高碳酸血症）（二）、二氧化碳潴留的影响（高碳酸血症）3 3 3 3、高碳酸血症对呼吸系统的影响、高碳酸血症对呼吸系统的影响、高碳酸血症对呼吸系统的影响、高碳酸血症对呼吸系统的影响二氧化碳是呼吸中枢兴奋剂。二氧化碳是呼吸中枢兴奋剂。二氧化碳分压不太高时可明显增加通气功能二氧化碳分压不太高时可明显增加通气功能慢性呼衰时二氧化碳分压缓慢

31、升高，引起的通气慢性呼衰时二氧化碳分压缓慢升高，引起的通气增加不如急性呼衰时明显。增加不如急性呼衰时明显。当二氧化碳分压上升至当二氧化碳分压上升至10.6610.66以上，反而抑制呼吸。以上，反而抑制呼吸。此时主要靠缺氧对化学感受器来维持。此时主要靠缺氧对化学感受器来维持。4 4 4 4、高碳酸血症对肾脏的影响、高碳酸血症对肾脏的影响、高碳酸血症对肾脏的影响、高碳酸血症对肾脏的影响 二氧化碳轻度增高可扩张肾血管，尿量增加；二氧化碳轻度增高可扩张肾血管，尿量增加；失代偿性呼酸时肾血管收缩，排尿减少。失代偿性呼酸时肾血管收缩，排尿减少。缺氧和缺氧和COCO2 2潴留对人体的影响潴留对人体的影响（三

32、）呼吸衰竭对酸碱平衡和电解质的影响（三）呼吸衰竭对酸碱平衡和电解质的影响vv CO CO2 2潴留使潴留使潴留使潴留使PaCOPaCO2 2升高，造成呼吸性酸中毒。升高，造成呼吸性酸中毒。升高，造成呼吸性酸中毒。升高，造成呼吸性酸中毒。PaCOPaCO2 2和碳酸氢根和碳酸氢根和碳酸氢根和碳酸氢根（HCOHCO3 3）成一定比例。故血液）成一定比例。故血液）成一定比例。故血液）成一定比例。故血液PHPH可保持在可保持在可保持在可保持在7.357.357.457.45之间。之间。之间。之间。vv 当当当当COCO2 2潴留时，潴留时，潴留时，潴留时，PaCOPaCO2 2上升时，如机体能及时代偿

33、（通过缓冲系上升时，如机体能及时代偿（通过缓冲系上升时，如机体能及时代偿（通过缓冲系上升时，如机体能及时代偿（通过缓冲系统，离子交换，肾功能调节），使统，离子交换，肾功能调节），使统，离子交换，肾功能调节），使统，离子交换，肾功能调节），使HCOHCO3 3增加，增加，增加，增加，PHPH保持正常成为代保持正常成为代保持正常成为代保持正常成为代偿性呼吸性酸中毒，否则成为失代偿性呼吸性酸中毒。在细胞外液偿性呼吸性酸中毒，否则成为失代偿性呼吸性酸中毒。在细胞外液偿性呼吸性酸中毒，否则成为失代偿性呼吸性酸中毒。在细胞外液偿性呼吸性酸中毒，否则成为失代偿性呼吸性酸中毒。在细胞外液呈酸中毒的情况下，细胞

34、内钾离子（呈酸中毒的情况下，细胞内钾离子（呈酸中毒的情况下，细胞内钾离子（呈酸中毒的情况下，细胞内钾离子（K K）向细胞外转移。细胞外的）向细胞外转移。细胞外的）向细胞外转移。细胞外的）向细胞外转移。细胞外的NaNa和和和和HH向细胞内转移，形成细胞内酸中毒和细胞外高向细胞内转移，形成细胞内酸中毒和细胞外高向细胞内转移，形成细胞内酸中毒和细胞外高向细胞内转移，形成细胞内酸中毒和细胞外高K K 的环境。的环境。的环境。的环境。PaCOPaCO2 2升高可使升高可使升高可使升高可使ClCl大量排出体外，造成大量排出体外，造成大量排出体外，造成大量排出体外，造成低氯性碱中毒低氯性碱中毒低氯性碱中毒低

35、氯性碱中毒。在。在。在。在型呼衰型呼衰型呼衰型呼衰的治疗过程中，常使用葡萄糖，利尿剂，激素等可使的治疗过程中，常使用葡萄糖，利尿剂，激素等可使的治疗过程中，常使用葡萄糖，利尿剂，激素等可使的治疗过程中，常使用葡萄糖，利尿剂，激素等可使K K大量丢失，大量丢失，大量丢失，大量丢失，可造成可造成可造成可造成低低低低K K和低和低和低和低C lC l性碱中毒。性碱中毒。性碱中毒。性碱中毒。碱中毒可使碱中毒可使碱中毒可使碱中毒可使OO2 2解离曲线左移，使血解离曲线左移，使血解离曲线左移，使血解离曲线左移，使血红蛋白结合红蛋白结合红蛋白结合红蛋白结合OO2 2不易向组织内释放而造成组织更加缺不易向组织

36、内释放而造成组织更加缺不易向组织内释放而造成组织更加缺不易向组织内释放而造成组织更加缺OO2 2，并可抑制呼，并可抑制呼，并可抑制呼，并可抑制呼吸。吸。吸。吸。缺氧和缺氧和COCO2 2潴留对人体的影响潴留对人体的影响（三）呼吸衰竭对酸碱平衡和电解质的影响（三）呼吸衰竭对酸碱平衡和电解质的影响（三）呼吸衰竭对酸碱平衡和电解质的影响（三）呼吸衰竭对酸碱平衡和电解质的影响1 1、呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒 最常见，约占最常见，约占41.5-78.2%41.5-78.2%。2 2、呼吸性酸中毒并代偿性碱中毒、呼吸性酸中毒并代偿性碱中毒 第二位，约占第二位，约占10.89-34.0%10.89-34.

37、0%3 3、呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒 第三位，约占第三位，约占5.20-13.10%5.20-13.10%4 4、呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒 少见。少见。临床表现临床表现（一）、缺氧的临床表现（一）、缺氧的临床表现（一）、缺氧的临床表现（一）、缺氧的临床表现呼吸困难和紫绀呼吸困难和紫绀（二）、高碳酸血症表现（二）、高碳酸血症表现（二）、高碳酸血症表现（二）、高碳酸血症表现早期，睡眠习惯改变，晚上失眠，白天嗜睡。头早期，睡眠习惯改变，晚上失眠，白天嗜睡。头痛，晚上加重。多汗，小组肌肉不自主抽动和震痛，晚上加重。多汗，小组肌肉不自主抽动和震

38、颤，或出现扑击样震颤。颤，或出现扑击样震颤。PcoPco2 2继续增高，表情淡漠，意识混浊，昏睡，睡继续增高，表情淡漠，意识混浊，昏睡，睡眠白昼颠倒，神志恍惚，有寻衣摸床动作，眼结眠白昼颠倒，神志恍惚，有寻衣摸床动作，眼结膜充血水肿，皮肤潮红。膜充血水肿，皮肤潮红。临床表现临床表现（二）、高碳酸血症表现（二）、高碳酸血症表现（二）、高碳酸血症表现（二）、高碳酸血症表现肺性脑病，各家的理解并不一致，它是由呼衰发展肺性脑病，各家的理解并不一致，它是由呼衰发展到严重阶段，即发生严重到严重阶段，即发生严重COCO2 2潴留和缺氧所引起的潴留和缺氧所引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的一种临床综以中

39、枢神经系统功能障碍为主要表现的一种临床综合症。合症。（三）、呼衰所致并发症的表现（三）、呼衰所致并发症的表现（三）、呼衰所致并发症的表现（三）、呼衰所致并发症的表现心、脑、肾、肝、胃肠、血液、营养代谢等功能异心、脑、肾、肝、胃肠、血液、营养代谢等功能异常表现。常表现。（四）、导致呼衰的基础疾病的表现四）、导致呼衰的基础疾病的表现四）、导致呼衰的基础疾病的表现四）、导致呼衰的基础疾病的表现如脑血管意外、细菌性肺炎、低钾麻痹等表现如脑血管意外、细菌性肺炎、低钾麻痹等表现。呼吸衰竭的呼吸衰竭的诊断 (1)拟诊：根据病史，临床表现，症状和体症状和体征可征可考虑有呼吸衰竭存在。（2）诊断的建立：根据动脉

40、血气分析，PaO250mmHg。（3）确立类型：（4）病因诊断：慢性呼吸衰竭的诊治慢性呼吸衰竭的诊治(一一)、诊断诊断诊断诊断 1.1.原发病的症状与体征；原发病的症状与体征；原发病的症状与体征；原发病的症状与体征；2.2.缺氧和二氧化碳潴留的临床表现：缺氧和二氧化碳潴留的临床表现：缺氧和二氧化碳潴留的临床表现：缺氧和二氧化碳潴留的临床表现：(1)(1)、呼吸困难；、呼吸困难；、呼吸困难；、呼吸困难；(2)(2)、紫绀；、紫绀；、紫绀；、紫绀；(3)(3)、神经精神症状；、神经精神症状；、神经精神症状；、神经精神症状；(4)(4)、循环系统症状；、循环系统症状；、循环系统症状；、循环系统症状；

41、(5)(5)、其他：如肝、肾功能异常、应激性溃疡等。、其他：如肝、肾功能异常、应激性溃疡等。、其他：如肝、肾功能异常、应激性溃疡等。、其他：如肝、肾功能异常、应激性溃疡等。3.3.动脉血气分析。动脉血气分析。动脉血气分析。动脉血气分析。鉴别诊断鉴别诊断 当呼吸衰竭伴有神经症状时，应与脑血当呼吸衰竭伴有神经症状时，应与脑血管意外，严重的电解质紊乱和感染性中毒管意外，严重的电解质紊乱和感染性中毒性脑病等疾病进行鉴别。性脑病等疾病进行鉴别。呼吸衰竭的治疗呼吸衰竭的治疗 治疗目的：治疗目的：治疗目的：治疗目的：关键在于纠正缺关键在于纠正缺关键在于纠正缺关键在于纠正缺OO2 2和和和和COCO2 2潴留

42、，由于潴留，由于潴留，由于潴留，由于引起呼吸衰竭的病因不同，基础疾病不同，故处引起呼吸衰竭的病因不同，基础疾病不同，故处引起呼吸衰竭的病因不同，基础疾病不同，故处引起呼吸衰竭的病因不同，基础疾病不同，故处理起来也有所不同。如严重的气胸，药物中毒，理起来也有所不同。如严重的气胸，药物中毒，理起来也有所不同。如严重的气胸，药物中毒，理起来也有所不同。如严重的气胸，药物中毒，气管内异物所致呼衰及时解除上述病因呼衰即可气管内异物所致呼衰及时解除上述病因呼衰即可气管内异物所致呼衰及时解除上述病因呼衰即可气管内异物所致呼衰及时解除上述病因呼衰即可纠正。下文重点介绍慢性呼吸衰竭急性加重期的纠正。下文重点介绍

43、慢性呼吸衰竭急性加重期的纠正。下文重点介绍慢性呼吸衰竭急性加重期的纠正。下文重点介绍慢性呼吸衰竭急性加重期的处理。处理。处理。处理。治疗原则治疗原则 保持气道通畅，纠正缺氧和二氧化碳潴留，保持气道通畅，纠正缺氧和二氧化碳潴留，保持气道通畅，纠正缺氧和二氧化碳潴留，保持气道通畅，纠正缺氧和二氧化碳潴留，维持生命，为基础病和诱因的治疗赢得时间。维持生命，为基础病和诱因的治疗赢得时间。维持生命，为基础病和诱因的治疗赢得时间。维持生命，为基础病和诱因的治疗赢得时间。治疗措施治疗措施 (1)(1)通畅气道：通畅气道：通畅气道：通畅气道：积极控制感染；积极控制感染；积极控制感染；积极控制感染；祛痰；祛痰；

44、祛痰；祛痰；解痉；解痉；解痉；解痉；建立人工气道。建立人工气道。建立人工气道。建立人工气道。(2)(2)纠正缺氧。纠正缺氧。纠正缺氧。纠正缺氧。(3)(3)增加肺泡通气量，减少增加肺泡通气量，减少增加肺泡通气量，减少增加肺泡通气量，减少COCO2 2 潴留：潴留：潴留：潴留：呼吸兴奋剂的合理应用：呼吸兴奋剂的合理应用：呼吸兴奋剂的合理应用：呼吸兴奋剂的合理应用：a a）慢性呼衰的）慢性呼衰的）慢性呼衰的）慢性呼衰的 相对稳定期；相对稳定期；相对稳定期；相对稳定期；b b）慢性呼衰的急性加）慢性呼衰的急性加）慢性呼衰的急性加）慢性呼衰的急性加重期。重期。重期。重期。机械通气：机械通气：机械通气：

45、机械通气：a)a)利与弊；利与弊；利与弊；利与弊；b)b)呼吸机的选择。呼吸机的选择。呼吸机的选择。呼吸机的选择。人工气道的建立。人工气道的建立。人工气道的建立。人工气道的建立。机械通气与肺段灌洗相结合。机械通气与肺段灌洗相结合。机械通气与肺段灌洗相结合。机械通气与肺段灌洗相结合。(4)(4)纠正酸碱失衡和电解质紊乱：纠正酸碱失衡和电解质紊乱：纠正酸碱失衡和电解质紊乱：纠正酸碱失衡和电解质紊乱：呼酸；呼酸；呼酸；呼酸；呼酸合并代碱；呼酸合并代碱；呼酸合并代碱；呼酸合并代碱；呼酸合并代酸等。呼酸合并代酸等。呼酸合并代酸等。呼酸合并代酸等。(5)(5)利尿剂的应用。利尿剂的应用。利尿剂的应用。利尿

46、剂的应用。(6)(6)并发症的防治并发症的防治并发症的防治并发症的防治 治疗治疗（一）合理氧疗（合理氧疗（A）给氧的方法可使用：给氧的方法可使用：给氧的方法可使用：给氧的方法可使用：单（双）鼻导管鼻塞法单（双）鼻导管鼻塞法单（双）鼻导管鼻塞法单（双）鼻导管鼻塞法 空气稀释面罩法空气稀释面罩法空气稀释面罩法空气稀释面罩法（VenturiVenturi）：）：）：）：是利用氧射流产生负压从侧孔是利用氧射流产生负压从侧孔是利用氧射流产生负压从侧孔是利用氧射流产生负压从侧孔带入一定量的空带入一定量的空带入一定量的空带入一定量的空 气，氧流量在气，氧流量在气，氧流量在气，氧流量在4 46 6升分时，升分

47、时，升分时，升分时，FiOFiO2 2为为为为242428%28%。缺点：进食、咳痰不便。缺点：进食、咳痰不便。缺点：进食、咳痰不便。缺点：进食、咳痰不便。气管内给氧气管内给氧气管内给氧气管内给氧：对一些需长期氧疗的患者，可改善慢性低氧血：对一些需长期氧疗的患者，可改善慢性低氧血：对一些需长期氧疗的患者，可改善慢性低氧血：对一些需长期氧疗的患者，可改善慢性低氧血症的氧合作用，降低吸气通气量，减少呼吸功能，其用量仅症的氧合作用，降低吸气通气量，减少呼吸功能，其用量仅症的氧合作用，降低吸气通气量，减少呼吸功能，其用量仅症的氧合作用，降低吸气通气量，减少呼吸功能，其用量仅为鼻导管的为鼻导管的为鼻导管

48、的为鼻导管的12 1412 14的氧流量。缺点：痰黏稠易堵塞导管，需的氧流量。缺点：痰黏稠易堵塞导管，需的氧流量。缺点：痰黏稠易堵塞导管，需的氧流量。缺点：痰黏稠易堵塞导管，需经常清洗。经常清洗。经常清洗。经常清洗。配合机械通气给氧配合机械通气给氧配合机械通气给氧配合机械通气给氧 治疗治疗（一）合理氧疗（一）合理氧疗（B B）1.1.1.1.非控制氧疗非控制氧疗非控制氧疗非控制氧疗：FiOFiOFiOFiO2 2 2 2不必严格控制，可根据病情需要调节不必严格控制，可根据病情需要调节不必严格控制，可根据病情需要调节不必严格控制，可根据病情需要调节氧流量，以达到纠正低氧血症的目的，多用于无通气障

49、碍氧流量，以达到纠正低氧血症的目的，多用于无通气障碍氧流量，以达到纠正低氧血症的目的，多用于无通气障碍氧流量，以达到纠正低氧血症的目的，多用于无通气障碍者。者。者。者。2.2.2.2.控制性氧疗控制性氧疗控制性氧疗控制性氧疗：严格控制：严格控制：严格控制：严格控制FiOFiOFiOFiO2 2 2 2。使。使。使。使PaOPaOPaOPaO2 2 2 2维持在维持在维持在维持在8.0kPa8.0kPa8.0kPa8.0kPa以上，以上，以上，以上，既纠正了缺氧，又不消除缺氧对呼吸的兴奋作用。适用与既纠正了缺氧，又不消除缺氧对呼吸的兴奋作用。适用与既纠正了缺氧，又不消除缺氧对呼吸的兴奋作用。适用

50、与既纠正了缺氧，又不消除缺氧对呼吸的兴奋作用。适用与型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。COPDCOPDCOPDCOPD患者，对于这些人，临床上给予患者，对于这些人，临床上给予患者，对于这些人，临床上给予患者，对于这些人，临床上给予FiOFiOFiOFiO2 2 2 2在在在在2525252530%30%30%30%（吸氧（吸氧（吸氧（吸氧1 1 1 12 2 2 2升分），吸氧浓度公式为：升分），吸氧浓度公式为：升分），吸氧浓度公式为：升分），吸氧浓度公式为：FiOFiOFiOFiO2 2 2 2212121214444氧流量（氧流量（氧流量（氧流量（L L L Lminminm