最新心律失常电生理PPT课件.ppt

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1、心律失常电生理心律失常的发生机理冲动起源异常 冲动传导异常 兼有起源和传导异常 自律性 正常自律性 异常自律性触发活动 早期后除极 延迟后除极单向阻滞和折返 折返四期阻滞 当异位节律点的自律性异常增强，产生激动的频率超过窦房结时，便可控制心脏的搏动，形成主动性异位节律。若异位节律为一个或两个，称过早搏动；若连续出现一系列自发性异位搏动，则为异位快速心律失常。二.触发活动 触发活动是一种异常的细胞电活动，它发生在一个先前存在的动作电位的除极波后，故称后除极。后除极是一种阈下除极，指在其前一个或多个动作电位基础上产生的振荡膜电位。当振荡膜电位的振幅达到阈电位水平，产生一个或连续的去极化活动，称为触

2、发活动。触发活动根据后除极在先前动作电位中出现的时相，可分为早期后除极和延迟后除极。1.早期后除极（EAD）有人称为3时相膜振荡电位，早期后除极发生在动作电位的2相平台期，或3相的早期。表现为在先前动作电位平台期上小幅度膜电位振荡。通常产生于甚低的膜电位水平，一旦某个早期后除极波后出现增强的复极活动，异常活动便暂告终止。早期后除极发生于其前基础动作电位频率缓慢时，系“慢频率依赖性”后去极化活动，早期后除极引起的第二次超射可产生与前一激动联律间期相对固定的早搏及阵发性心动过速。早期后除极时膜电位水平处于快钠通道的失活期，后除极是由于慢内向离子流Ca2+、Na+内流引起，降低细胞外Ca2+和Na+

3、的浓度都可使振荡的波幅减小，尤其以Ca2+的影响明显。引起早期后除极的主要诱因有缺氧、损伤、儿茶酚胺浓度升高、低血钾、高血钙及洋地黄、阻滞剂等药物。早期后除极可引起联律间距极短的早搏（R on T）尖端扭转型室速、混乱性房速。2.延迟后除极（DAD）又称为4时相膜振荡电位，延迟后除极系复极终末或复极完成后所触发的后除极，如在阈值之下，则不产生异常搏动，而但当其除极幅度达到阈电位，则可触发异位搏动，形成早搏，延迟后除极产生的动作电位又会触发另一次后除极及动作电位，如此反复便引起一系列异位搏动，形成心动过速。延迟后除极的离子基础可能与细胞内Ca2+超负荷，即Ca2+内流增加，细胞内Ca2+积聚有关

4、。延迟后除极发生于基础动作电位的频率一定程度增快时，为“快频率相关性”后去极化活动。洋地黄中毒、儿茶酚胺升高、低血钾、钡及生物碱类中毒、细胞外钙离子增高均可使延迟后除极增强，从而诱发快速心律失常。冲动传导异常冲动传导异常一一.传导障碍：传导障碍：心脏传到系统本身病变或心脏外的某些因素如药物、神经、体液、电解质均可导致传导障碍，包括传到减慢、传导阻滞、递减性传导、单向阻滞、单向传导和不均匀传导。冲动传导异常在临床上表现为各种传导阻滞，分为窦房、房内、房室及室内阻滞，其中以房室和室内阻滞较为常见。1.传导减慢：指局部心肌轻度受抑，使传导速度减慢，但激动仍能下传。2.传导阻滞：（1）当冲动抵达处于生

5、理不应期的传导组织或心肌时，表现为应激性和传导性障碍（传导延缓或传导中断），形成生理性传导阻滞或干扰现象。生理性传导阻滞主要发生在房室交界区和心室内，常为暂时性，有时对心脏起保护作用，使心室免于过度频繁无效的收缩。（2）当传导组织或心肌固有的不应期异常延长或传导途径损害以至中断时，传导能力降低或丧失，激动下传受阻为病理性传导阻滞，即临床所称的传导阻滞。动作电位的幅度降低，除极速度减慢或频率减低，引起传导延缓和阻滞。3.递减性传导：指在激动传到过程中，动作电位不断变小，传导速度不断减慢，直到最后小到不能引起邻近细胞除极而中断传导。正常情况下，仅见于房室交界区；病理情况下，可发生于心脏的任何部位。

6、4.单向传导和单向阻滞正常情况下心肌可呈双向传导，但在病理情况下，激动只能沿一个方向传导，相反方向的激动不能通过，称单向传导或阻滞。二二.折返激动折返激动 临床上多种心律失常与折返激动有密切关系。正常心脏一次窦性激动经心房，房室结、和心室传导后消失。当心脏在解剖或功能上存在双重传导途径时激动可沿一条途径前传，又从另一条途径返回，使在心脏内传导的激动持续存在，并在心脏组织不应期结束后再次兴奋心房或心室。这种现象称折返激动。单向阻滞和传导减慢是折返形成的必要条件，一般认为环形运动和纵向分离是折返形成的方式。根据环形运动发生的部位可表现为各种阵发性心动过速、扑动及颤动。三.反折 指激动经电紧张性传导

7、往返于同一个阻滞段形成的非环形运动折返。当激动通过传导束近端与远端间不能兴奋的间隙时，被阻滞的动作电位可产生轴向电流通过不能兴奋段,这种电紧张性电流可缓慢的使间隙远端组织去极而产生动作电位。如果电紧张性传导足够慢，近端已脱离不应期，远至近端的电紧张性传导可使近端再次兴奋，产生反折性折返。四.心脏传导的特殊现象1.干扰现象与干扰性脱节激动在传播过程中遇到处于生理不应期的传导组织而发生的传导障碍（传导延缓和传导中断），称为干扰现象，干扰可发生在心房或心室内，但最常见于房室交界区，当心脏中两个节奏点并行产生激动，使连续三次以上搏动都受到干扰，称干扰性脱节。2.隐匿性传导 激动在通过心脏某处传导系统时

8、，仅仅激动某部分传导组织，而不能完全通过，未引起心房或心室激动，心电图上无直接表现，这种不完全的传导，称为隐匿性传导。由于传导组织潜在激动的发生，使后来的激动传导受到不同程度的影响，引起许多心电图的变。隐匿性传导可发生于心脏传导系统的任何部位，在房室交界区最常见。其产生与递减性传导和传导组织不应的不均一性有关。3.超常传导和魏登斯基现象 在心脏传导功能受抑制（传导性降低或丧失）情况下，本应被阻滞的早期激动其传导得到暂时地、意外地改善，称为超常传导。超常传导的最常见部位是房室交界区，其次是室内传导。魏登斯基易化作用是指在房室传导阻滞存在的情况下，一般窦性激动为阈下刺激，不能通过房室结下传心室。室

9、性逸搏或交界性逸搏的适时出现，可作为强刺激促使阻滞近端的应激阈值降低，使原为阈下刺激的窦性激动变为阈上刺激而意外地通过房室结下传心室。魏登斯基效应指在阻滞的近端给予一个强刺激（如房早或心房期前刺激），可使原为阈下刺激的窦性激动变为阈上刺激而通过房室阻滞部位的房室结引起心室激动。4.室内差异性传导 （1）时相性室内差异性传导：室上性激动下传到心室时，若正值一侧房室束处于由上一激动引起的相对不应期内时，该激动只能沿已脱离不应期的心肌缓慢下传，于是引起QRS波群的增宽和畸形，这种差异性传导是由于室上性激动发生的时间不正常引起，称为时相性室内差异性传导。此传导异常并非传导组织发生病理改变，是一种生理现

10、象。（2）.非时相性室内差异性传导：由于房室交界区存在功能性纵向分离，当激动沿房室交界区中某些纤维下传时，先激动心室某些区域，然后在激动心室的其余部分，使QRS波群畸形，此与心肌不应期无关，多见于交界性逸搏心律。5.文氏现象 心脏传导系统任何部位的传导逐搏减慢，最后发生传导中断，这类传导阻滞现象，称为文氏现象。发生文氏现象的原因大致可分为两种，一种氏病理性或者由药物作用引起；另一种是心率增快或受迷走神经兴奋影响而造成的生理性文氏现象。文氏现象在房室交界区最为多见，一般都为暂时性，有些因体位、呼吸、心率改变而出现，仅少数文氏现象会变为持久性。1）文氏现象的机理：概括地说文氏现象是某部位有效不应期

11、和相对不应期轻度或中度延长引起。其原因是传导系统某部位动作电位0相上升速率和振幅逐搏减小，并造成逐搏增加的阶梯式延迟，使传导时间逐搏延长。产生逐搏延长的机理是阶梯式延迟使其后的冲动落在动作电位的更早期，结果后一次冲动的0相上升速率和振幅更加减小，阶梯式延迟也更加明显，这种逐搏反馈机理最终使冲动在阻滞区只能产生不扩展的电位变化，造成脱漏。不扩展的电位变化，膜上离子通道几乎未开放，其后的不应期极短，所以下次传导就能恢复正常。文氏现象的本质是一种逐搏性递减传导。而未下传的冲动是一次典型的递减性传导。2)文氏现象：a.房室传导阻滞文氏现象 又称度型房室传导阻滞，心电图表现为连续下传的P-R间期逐搏延长

12、，继以一次QRS波脱漏，如此周而复始。先后两次心室脱漏后的第一个搏动之间的间距称为文氏周期。b.窦房传导文氏现象 为窦房结至心房之间传导的文氏现象，比窦房莫氏型传导阻滞少见，诊断比较困难。C.心房内传导文氏现象 有些P-R间期逐搏延长是由S-A间期延长引起，提示文氏现象位于心房内。d.折返径路内的文氏现象 表现为折返性早搏的联律间距逐搏延长，直至折返中断后无早搏。折返径路内的文氏现象可以发生在心房、房室交界区及心室，以心室最多见。可以表现为典型文氏，也可以表现为交替性文氏。e.异位起搏点的传出文氏现象 指异位起搏点冲动在传向外周心肌过程中的文氏型传出阻滞。异位起搏点可以是自搏心律，加速性自搏心律、阵发性心动过速或并行心律。异位起搏点的部位也普及心脏各处。f.束支传导文氏现象 指束支传导逐搏减慢，最后传导中止的现象。束支传导阻滞的程度取决于左右两束支激动到达心室的时间差，如果差达0.05s左右，便呈完全性束支传导阻滞。g.双重性文氏现象 是指在心脏传导系统不同水平，同时存在文氏型传导阻滞，最多见的是窦房传导文氏兼有房室传导文氏现象。也有房性异位节律传出文氏伴房室传导文氏等。h.双向性文氏现象 房室交界区心律可同时合并有逆行和下行的文氏型传导，是一种传出阻滞的表现形式。最常发生于交界区心动过速，逆行和下行的传导比经常相等，但传导时间逐搏增长的情况却不尽相同。