最新心脏功能不全PPT课件.ppt

《最新心脏功能不全PPT课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《最新心脏功能不全PPT课件.ppt（112页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、心脏功能不全心脏功能不全第一节第一节 病因和分类病因和分类 心衰心衰 Causes and Classification 1.1.心肌受损心肌受损(myocardial injury)一一 、病因、病因(causes)心肌梗死、心肌炎、心肌梗死、心肌炎、心肌病等心肌病等心肌缺血、缺氧，见于冠心肌缺血、缺氧，见于冠状动脉粥样硬化、严重贫状动脉粥样硬化、严重贫血、呼吸功能功能障碍；血、呼吸功能功能障碍；维生素维生素B1缺乏和糖尿病引缺乏和糖尿病引起心肌继发性病变起心肌继发性病变原发性原发性(primary)继发性继发性(secondary)2.2.心脏负荷过度心脏负荷过度 (cardiac ove

2、rload)压力负荷过度压力负荷过度(pressure overload)容量负荷过度容量负荷过度(volume overload)高血压，肺动脉高压，高血压，肺动脉高压，主动脉瓣和心室流出道主动脉瓣和心室流出道狭窄狭窄心脏瓣膜关闭不全、慢心脏瓣膜关闭不全、慢性贫血、甲状腺功能亢性贫血、甲状腺功能亢进等进等3.心室充盈障碍心室充盈障碍(disorder of ventricular filling)心包疾病、限制型心肌病、房室瓣狭心包疾病、限制型心肌病、房室瓣狭窄窄4.4.心律失常心律失常(cardiac arrhythmia)严重心动过速或过缓、频发期严重心动过速或过缓、频发期前收缩、房室传

3、导阻滞、心房前收缩、房室传导阻滞、心房或心室颤动或心室颤动二、诱因二、诱因(precipitating factor)1 1.感染（感染（Infection）感染感染发热发热代谢率代谢率心脏负荷心脏负荷心率心率心肌耗氧量心肌耗氧量毒素毒素抑制心肌舒缩功能抑制心肌舒缩功能肺血管阻力肺血管阻力右心衰右心衰 2.2.心律失常心律失常心排出量下降心排出量下降心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加冠脉流量下降冠脉流量下降3.3.电解质与酸碱平衡紊乱电解质与酸碱平衡紊乱(water-electrolyte disorders and acid-base imbalance)H H+、K K+与与CaCa2+2+竞争

4、细竞争细胞膜上的通道胞膜上的通道H+H+与与CaCa2+2+竞争肌钙蛋白竞争肌钙蛋白高高K K+诱发心律失常诱发心律失常抑制心肌抑制心肌收缩功能收缩功能 4.4.妊娠、分娩妊娠、分娩 (gestation and childbearing)妊娠时血容量增加，心脏负荷增加妊娠时血容量增加，心脏负荷增加临产时子宫收缩临产时子宫收缩,交感兴奋交感兴奋静脉回流明显增多静脉回流明显增多外周阻力增加外周阻力增加5.其他其他过多过快输液过多过快输液情绪激动情绪激动过度运动过度运动气候剧变气候剧变 三、分类三、分类(classification)1.1.按发生部位按发生部位 2.2.按发生速度按发生速度 3.

5、3.按心排出量水平按心排出量水平 5.5.按心衰严重程度按心衰严重程度4.4.按收缩与舒张功能障碍按收缩与舒张功能障碍左心衰右心衰全心衰急性心衰慢性心衰低心排出量型高心排出量型轻度心衰中度心衰重度心衰收缩性心衰舒张性心衰混合型6.6.按心衰发展过程按心衰发展过程A A级：有相关病史，但无结构改变级：有相关病史，但无结构改变B B级：有结构改变，但无心衰改变级：有结构改变，但无心衰改变C C级：有结构改变，现或曾有心衰改变级：有结构改变，现或曾有心衰改变D D级：明显心衰改变，反复心衰发作级：明显心衰改变，反复心衰发作分级分级条条 件件举举 例例A A级级存在与心衰密切相关的高危状存在与心衰密切

6、相关的高危状况，但未发展到心脏结构改变，况，但未发展到心脏结构改变，从未出现过心衰症状或体征从未出现过心衰症状或体征冠心病、高血压、糖尿病者，酗酒史、风冠心病、高血压、糖尿病者，酗酒史、风湿热史者等，经检查心脏结构无异常湿热史者等，经检查心脏结构无异常B B级级存在与心衰密切相关的结构性存在与心衰密切相关的结构性心脏病变，但从未出现过心衰心脏病变，但从未出现过心衰症状与体征症状与体征左室肥厚或纤维病变、扩张或收缩能力降左室肥厚或纤维病变、扩张或收缩能力降低、无症状瓣膜心脏病、既往发生过心梗低、无症状瓣膜心脏病、既往发生过心梗等，但从无心衰症状等，但从无心衰症状C C级级现在有或过去有过心衰症状

7、，现在有或过去有过心衰症状，并且存在心脏结构损害并且存在心脏结构损害现存在因左室舒缩功能下降导致的呼吸困现存在因左室舒缩功能下降导致的呼吸困难或乏力，或既往出现过心衰症状经治疗难或乏力，或既往出现过心衰症状经治疗已无症状已无症状D D级级结构性心脏病晚期，虽经最大结构性心脏病晚期，虽经最大努力治疗，静息状态下仍有明努力治疗，静息状态下仍有明显心衰症状，或需特殊治疗显心衰症状，或需特殊治疗因心衰经常往院或不能安全出院者，需持因心衰经常往院或不能安全出院者，需持续静滴正性肌力药缓解心衰症状或使用机续静滴正性肌力药缓解心衰症状或使用机械性循环辅助装置的患者，准备接受心脏械性循环辅助装置的患者，准备接

8、受心脏移植的住院患者移植的住院患者ACC/AHAACC/AHA成年慢性心力衰竭分级成年慢性心力衰竭分级 第二节第二节 机体的代偿适应反应机体的代偿适应反应 心心 衰衰 Compensatory and Adaptive Response机体的代偿适应反应机体的代偿适应反应n n神经体液调节机制激活n n心室重塑n n组织对低灌流状态的适应一、神经一、神经-体液调节机制激活体液调节机制激活(activation of neurohumoral mechanisms)（一）交感神经系统激活（一）交感神经系统激活1.1.机制机制心排出量心排出量减压反射受抑减压反射受抑(depressor refle

9、x)慢性低灌流慢性低灌流压力感受器改建压力感受器改建(remodelling of baroreceptor)容量感受器改建容量感受器改建(remodelling of volume receptor)2.2.代偿效应代偿效应（compensatory effects）动用舒张期储备动用舒张期储备 动用收缩期储备动用收缩期储备 心率加快心率加快（1 1）动用心力储备）动用心力储备（2 2）体循环血流重新分配）体循环血流重新分配舒张舒张期储期储备备03.3.不利效应不利效应增加心肌耗氧量，减少冠脉流量增加心肌耗氧量，减少冠脉流量全身血管收缩，增加前后负荷全身血管收缩，增加前后负荷诱发心律失常诱发

10、心律失常激活激活RAASRAAS，引起钠水潴留，引起钠水潴留(retension)促进心肌改建促进心肌改建组织低灌流，引起骨骼肌疲劳组织低灌流，引起骨骼肌疲劳(fatigue)1.1.循环循环RAASRAAS的激活的激活（二二）RAAS激活激活 2.2.心肌局部心肌局部 RAAS RAAS 激活激活PAI-1（三）其他体液因素（三）其他体液因素(other humoral factors)缩血管物质缩血管物质 NE、AngII、VP、ET、NPY 缩血管、促钠水潴留、促生长缩血管、促钠水潴留、促生长扩血管物质扩血管物质 ANP、BNP、ADM、PGE2、NO 扩血管、促钠水排出、抑生长扩血管、

11、促钠水排出、抑生长1.缩血管物质与扩血管物质的产生增多2.TNF-2.TNF-及及IL IL表达上调表达上调TNF-TNF-负性肌力作用负性肌力作用心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡(apoptosis)(apoptosis)心肌改建心肌改建3.氧自由基生成增多二、心室重构二、心室重构(ventricular remodeling)指在持续机械负荷过重及神经指在持续机械负荷过重及神经-体液调节机制过体液调节机制过度激活状态下，心肌组织在结构、功能、数量度激活状态下，心肌组织在结构、功能、数量及基因表达等方面所发生的适应性变化。及基因表达等方面所发生的适应性变化。(一一).).心室重塑的机制心室重塑的机制

12、机械性刺激机械性刺激化学性刺激化学性刺激蛋白激酶蛋白激酶 受体或力学感受器受体或力学感受器转录因子基因转录核核蛋白合成心肌重塑原癌基因生长因子胶原等（二）（二）.心肌重构的表现心肌重构的表现1.心肌肥大2.心肌细胞表型改变3.非心肌细胞增生及细胞外基质改建离心性肥大向心性肥大正常心脏离心性肥大离心性肥大向心性肥大向心性肥大原因原因前负荷前负荷后负荷后负荷肌节复制肌节复制串联复制串联复制并联复制并联复制形态变化形态变化心腔明显扩大心腔明显扩大心壁明显增厚心壁明显增厚室壁厚度室壁厚度 /心腔半径心腔半径或基本正常或基本正常明显增大明显增大意义意义减轻前负荷减轻前负荷克服增加的克服增加的后负荷后负荷

13、（1 1）心肌肥大的表现）心肌肥大的表现n向心性肥大长期压力超负荷使收缩期心室壁应力增大，引起心肌纤维呈并联性增生，以提高收缩期心室内压而克服增大的压力负荷，致使心室壁厚度增加，心腔无明显扩大甚至缩小。n离心性肥大长期容量负荷增大使舒张期心室壁应力增大，引起心肌纤维呈串联性增生，肌纤维变长，心腔明显扩大，以适应增大的容量负荷。随心腔扩大收缩期心室壁应力增大，从而引起心室壁一定程度增厚。（2 2）心肌肥大的代偿意义）心肌肥大的代偿意义（3 3）心肌肥大的不利影响）心肌肥大的不利影响心肌总体舒缩功能心肌总体舒缩功能心功能曲线左上移心功能曲线左上移心壁增厚，降低室壁张力，心肌耗氧量心壁增厚，降低室壁

14、张力，心肌耗氧量S=Pr/2h (Laplace定律定律）舒缩功能进行性舒缩功能进行性（不均衡性生长）（不均衡性生长）顺应性顺应性（僵硬度僵硬度）（二）（二）.心肌重构的表现心肌重构的表现1.心肌肥大2.心肌细胞表型改变 胎儿型蛋白质表达增多，成年型基因的表达受到抑制3.非心肌细胞增生及细胞外基质改建（三）心室重塑的代偿意义（三）心室重塑的代偿意义n n心肌肥大使心肌收缩蛋白总量增多，心肌总收缩力增高心输出量增加n n心壁增厚可降低室壁张力心肌耗氧量降低n n室壁张力室壁张力（S S）S SPr/2hPr/2h P P为心室内压，为心室内压，r r为心腔半径，为心腔半径，h h为心壁厚度为心壁

15、厚度(四四)心室重塑对心功能的不利影响心室重塑对心功能的不利影响n n心肌肥大本身的不利影响n n向心性肥大向心性肥大心肌缺血及舒张功能异常心肌缺血及舒张功能异常n n离心性肥大离心性肥大功能性房室瓣返流及收缩功能异功能性房室瓣返流及收缩功能异常常n n心肌细胞表型改变及间质胶原增生心肌各种成分生长程度不均匀改建心肌结构、代谢和功能异常心肌总舒缩功能进行性降低三、其他代偿适应性调节三、其他代偿适应性调节1.红细胞增多2.组织细胞利用氧的能力增强1 1、红细胞增多、红细胞增多心衰血流缓慢循环性缺氧肾小管旁间质细胞促红细胞生成素骨髓造血红细胞机制：红细胞增多利弊：红细胞增多利弊：n有利之处 血液携

16、氧能力改善组织供氧n不利之处 血粘度心脏负荷2 2、组织细胞利用氧的能力增强、组织细胞利用氧的能力增强心衰外周组织氧供细胞代偿线粒体数量线粒体膜表面积线粒体内呼吸酶活性糖酵解肌红蛋白图图14-4 14-4 心功能障碍的发展机制心功能障碍的发展机制第三节第三节 发病机制发病机制Mechanisms of Heart Failure 心心 衰衰 Sarcomere心肌正常舒缩必备条件：心肌正常舒缩必备条件：1.1.收缩蛋白与调节蛋白性能正常；收缩蛋白与调节蛋白性能正常；2.2.能量代谢正常；能量代谢正常；3.3.钙离子运转正常。钙离子运转正常。一、心肌收缩成分减少和排列改变一、心肌收缩成分减少和排

17、列改变 1.1.心肌细胞坏死心肌细胞坏死（necrosis）心肌缺血心肌缺血心肌炎心肌炎心肌病心肌病心肌中毒心肌中毒心肌细胞心肌细胞凋亡、坏死凋亡、坏死心肌收缩心肌收缩性减弱性减弱2.2.心肌细胞凋亡（心肌细胞凋亡（apoptosis）3.3.肥大心肌收缩成分相对减少肥大心肌收缩成分相对减少4.4.心肌排列改变心肌排列改变间质蛋白酶激活间质蛋白酶激活胶原降解胶原降解负荷增加负荷增加细胞肌束滑脱移位细胞肌束滑脱移位 二、心肌能量代谢障碍二、心肌能量代谢障碍(disorders in myocardial energy metabolism)(disorders in myocardial ene

18、rgy metabolism)能量生成能量生成能量利用能量利用脂肪酸脂肪酸乳酸乳酸丙酮酸丙酮酸葡萄糖葡萄糖氨基酸氨基酸乙酰乙酰CoA三羧酸三羧酸循环循环ATPADP+PiCa2+与肌钙与肌钙蛋白结合蛋白结合心肌收缩心肌收缩正常心肌能量代谢过程正常心肌能量代谢过程CP能量储存能量储存1.1.生成障碍生成障碍冠脉阻塞冠脉阻塞休克休克严重贫血严重贫血心肌缺缺血缺氧血缺氧ATPATPVitB1VitB1缺乏缺乏焦磷酸焦磷酸硫胺素硫胺素丙酮酸氧化丙酮酸氧化脱羧障碍脱羧障碍线粒体线粒体(mitochondrion)损伤或数目减少损伤或数目减少2.2.储存障碍储存障碍ATPCPCPK心肌改建心肌改建CPK（

19、MM）CPK（MB）CPK活性活性3.3.利用障碍利用障碍 心肌肥大心肌肥大（失代偿）（失代偿）能量利能量利用障碍用障碍ATPATP酶酶活性活性(MLC TnT TnI)同功同功型转换型转换（isoform switch）能量生成能量利用脂肪酸乳酸丙酮酸葡萄糖氨基酸乙酰CoA三羧酸循环ATPADP+PiCa2+与肌钙蛋白结合心肌收缩心衰时的能量代谢障碍心衰时的能量代谢障碍VitB1缺乏冠脉阻塞休克严重贫血心肌肥大CP能量储存心肌改建CPK三、兴奋三、兴奋-收缩偶联收缩偶联(excitation-contraction coupling)障碍障碍 1.1.心肌对交感神经系统的反应性心肌对交感神经

20、系统的反应性NE受体减敏受体减敏(desensitization)Gs/Gi比值比值心衰时心衰时ATP,SRATP,SR的的CaCa2+2+-ATP-ATP酶活性酶活性 兴奋时兴奋时CaCa2+2+释放释放NE.NE.受磷蛋白受磷蛋白磷酸化磷酸化SRSR的的R R受体受体心肌收缩心肌收缩障碍障碍CaCa2+2+摄取摄取储存储存心肌舒心肌舒张障碍张障碍2.2.心肌细胞心肌细胞 转运障碍转运障碍CaCa2+2+（1 1）肌浆网）肌浆网(sarcoplasmic reticulum)Ca)Ca 2+2+运转障碍运转障碍电压依赖性电压依赖性CaCa2+2+通道通道 受体操纵性受体操纵性CaCa2+2+

21、通道通道 （2 2）心肌细胞膜心肌细胞膜(sarcolemma)Ca(sarcolemma)Ca2+2+运转障碍运转障碍心衰时：心衰时：CaCa2+2+通道蛋白通道蛋白NENE、受体受体及及ACAC酶酶数量数量或或结构异常结构异常CaCa2+2+内流内流 （3)3)肌钙蛋白功能障碍肌钙蛋白功能障碍 心肌缺血心肌缺血H H+与与CaCa2+2+竞争性与竞争性与肌钙蛋白结合肌钙蛋白结合心肌收缩心肌收缩心肌顺应性心肌顺应性（myocardial compliance）指心室在单位压力作用下发生的容指心室在单位压力作用下发生的容积改变积改变（dv/dp）。）。心肌僵硬度心肌僵硬度（myocardial

22、 stiffness）指单位容积变化所引起的压力改变指单位容积变化所引起的压力改变 （dp/dv）。）。四、顺应性降低四、顺应性降低 概念概念:（1 1）心肌纤维化）心肌纤维化(fibrosis)（/胶原比胶原比)（2 2）心壁增厚）心壁增厚 原因：原因：心室充盈减少心室充盈减少舒张末期压舒张末期压(LVEDP 肺淤血、肺水肿肺淤血、肺水肿)冠脉灌流减少冠脉灌流减少影响影响：（主要影响舒张功能）（主要影响舒张功能）五、心肌舒张负荷减小与五、心肌舒张负荷减小与 舒张被动阻力增大舒张被动阻力增大 1.1.心室充盈量不足心室充盈量不足 2.2.冠状动脉灌流不足冠状动脉灌流不足 弹开效应弹开效应 带动

23、心肌舒张带动心肌舒张六六 、心室壁舒缩协调障碍、心室壁舒缩协调障碍第四节第四节 对机体的主要影响对机体的主要影响effect of heart failure on the body心心 衰衰 一、低排出量综合征一、低排出量综合征(low output syndrome,forward failure)（一）心脏泵血功能降低（一）心脏泵血功能降低1.1.心输出量和心指数降低心输出量和心指数降低 CO CO 正常人正常人:3.5-5.5 L/min:3.5-5.5 L/min 心衰心衰:3.5 L/min:3.5 L/min CI CI（CI=CO/surface areaCI=CO/surfa

24、ce area）正常人正常人:2.5-3.5 L/min/m:2.5-3.5 L/min/m2 2 心衰心衰:2.2 L/min/m:2.2 L/min/m2 2泵功能储备泵功能储备 2.2.收缩或收缩或/和舒张功能指标和舒张功能指标(2)V(2)Vmaxmax(指负荷为指负荷为0 0时心肌最大收缩速度时心肌最大收缩速度)(1)(1)射血分数射血分数(ejection fraction,EF)(ejection fraction,EF)EF=SV/VEDV EF=SV/VEDV 正常左室正常左室 EF=60%9%EF=60%9%心衰时可心衰时可 30%30%力速度Vmax力-速度曲线（4 4）

25、dp/dt maxdp/dt max(心室等容舒张期室内压心室等容舒张期室内压下降的最大速率下降的最大速率 )（3 3）+dp/dt max+dp/dt max(心室等容收缩期室内压心室等容收缩期室内压 上升的最大速率上升的最大速率)3.3.心室充盈压和心室舒张末容积心室充盈压和心室舒张末容积(1)(1)左室舒张末压左室舒张末压(left ventricular end diastolic pressure,LVEDP)正常时正常时 12 12 mmHg临床病人临床病人:PAWP(pulmonary artery wedge pressure)PCWP(pulmonary capillary

26、wedge pressure)正常平均为正常平均为7 mmHg7 mmHg（2 2）右室舒张末压右室舒张末压(right ventricular end diastolic pressure,RVEDP)临床临床:CVP,:CVP,正常正常:6-12 cmH:6-12 cmH2 2OO（3）VEDV 4.4.心率加快心率加快（二）血压变化（二）血压变化（三）脏器血流重分配（三）脏器血流重分配(redistribution)（四）外周血管和组织的适应性改变（四）外周血管和组织的适应性改变 1.1.动脉血压动脉血压或正常，脉压或正常，脉压2.2.静脉血压静脉血压二、静脉淤血综合征二、静脉淤血综合征

27、(backward failure)（一）淤血的机制（一）淤血的机制 循环血量增加循环血量增加 心排出量减少心排出量减少 VEDPVEDP（二）体循环静脉淤血（二）体循环静脉淤血(venous congestion of systemic circulation)下肢水肿肝淤血肿大及肝功能损害胃肠道淤血使胃肠道功能改变颈静脉充盈或怒张（三）肺循环淤血（三）肺循环淤血 (congestion of pulmonary circulation)肺淤血、水肿肺淤血、水肿 呼吸困难呼吸困难 肺淤血引起呼吸困难的机制肺淤血引起呼吸困难的机制n n肺顺应性通气做功 呼吸困难n n肺淤血肺泡通气血流比例失调

28、PaO2 呼吸中枢兴奋 呼吸运动n n肺毛细血管压力 肺泡毛细血管旁感受器 呼吸中枢兴奋 呼吸运动 n n肺淤血 支气管粘膜充血、水肿 呼吸道阻力 呼吸困难(二二)、肺循环淤血肺循环淤血n n病理生理基础：左室舒缩功能障碍左室舒缩功能障碍左室射血左室射血左室舒张末期压左室舒张末期压力力左房压左房压肺静脉回流障碍肺静脉回流障碍肺毛细血管静压肺毛细血管静压肺循环淤血肺循环淤血n n主要表现n n呼吸困难呼吸困难n n劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难n n端坐呼吸端坐呼吸n n夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难n n肺水肿肺水肿n n劳力性呼吸困难n n随体力活动而发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失n

29、 n端坐呼吸n n心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐位或半坐位以减轻呼吸困难的状态n n夜间阵发性呼吸困难n n患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解2.2.呼吸困难的呼吸困难的表现表现形式形式 2.2.表现形式表现形式 （1 1）劳力性呼吸困难）劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion）体力活动时出现呼吸困难，休息体力活动时出现呼吸困难，休息后减轻或消失。后减轻或消失。v机体活动时需氧量增加v心率加快，舒张期缩短v回心血量增多，加重肺淤血（1 1）劳力性呼吸困难的发生机制）劳力性呼吸困难的发生机制 心衰病人被迫采取端坐或半卧位以减心衰病人被迫采取端坐或半卧位以减

30、轻呼吸困难的状态。轻呼吸困难的状态。（2 2）端坐呼吸）端坐呼吸（orthopnea）v端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻v端坐时胸腔容积增大,肺活量增加v端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻（2 2）端坐呼吸）端坐呼吸的发生机制的发生机制 患者夜间入睡后因突感气闷而惊醒，患者夜间入睡后因突感气闷而惊醒，端坐咳喘后缓解。端坐咳喘后缓解。（3 3）夜间阵发性呼吸困难）夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea）v平卧后，胸腔容积减少，不利于肺通气v入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩，气道阻力v平卧入睡后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重v入睡后中枢神经系

31、统相对抑制，对传入刺激的敏感性降低（3 3）夜间阵发性呼吸困难的发生机制）夜间阵发性呼吸困难的发生机制急性肺水肿急性肺水肿1、肺毛细血管压升高肺毛细血管压升高 2、肺毛细血管壁通透性增高肺毛细血管壁通透性增高 主要表现主要表现发绀、气促、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色或无色泡沫样痰发绀、气促、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色或无色泡沫样痰第五节第五节 防治原则防治原则 心心 衰衰 Principles of Prevention and Treatment二、改善心脏泵血功能二、改善心脏泵血功能 1.1.减轻心脏负荷减轻心脏负荷 休息休息降低前负荷降低前负荷:限钠饮食、利尿剂、静脉扩张剂限钠饮食、利尿剂、静

32、脉扩张剂降低后负荷降低后负荷:肼苯哒嗪、钙拮抗剂、肼苯哒嗪、钙拮抗剂、ACEIACEI硝普钠硝普钠降前、后负荷降前、后负荷一、防治原发病一、防治原发病 、消除诱因、消除诱因洋地黄类洋地黄类(digitalis)钙增敏剂钙增敏剂(calcium sensitizers)钙拮抗剂钙拮抗剂(calcium antagonist)2.2.改善心肌代谢改善心肌代谢 3.3.改善心肌舒缩功能改善心肌舒缩功能 美托洛尔美托洛尔（metoprolol）生长激素生长激素（growth hormone）三、干预心肌改建三、干预心肌改建四、四、促进心肌生长或替代衰竭的心脏促进心肌生长或替代衰竭的心脏 1 1、心脏移

33、植、人工心脏、左室辅助泵、心脏移植、人工心脏、左室辅助泵2 2、细胞移植、转基因技术、细胞移植、转基因技术 ACEI、AgII受体阻断剂、受体阻断剂、-受体阻断剂受体阻断剂心心 衰衰 罗伯特罗伯特图尔斯，全球第一图尔斯，全球第一位全内置式人工心脏移植患位全内置式人工心脏移植患者在移植手术后近者在移植手术后近5 5个月于个月于20012001年年11 11月月3030日（美国当地日（美国当地时间）在美国肯塔基州路易时间）在美国肯塔基州路易斯维尔大学附属的犹太医院斯维尔大学附属的犹太医院去世，享年去世，享年5959岁。岁。人工心脏人工心脏人工心脏人工心脏（AbiocorAbiocor）心心 衰衰 心心 衰衰