最新心肌疾病 心包疾病PPT课件.ppt

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1、进入夏天，少不了一个热字当头，电扇空调陆续登场，每逢此时，总会想起进入夏天，少不了一个热字当头，电扇空调陆续登场，每逢此时，总会想起那一把蒲扇。蒲扇，是记忆中的农村，夏季经常用的一件物品。记忆中的故那一把蒲扇。蒲扇，是记忆中的农村，夏季经常用的一件物品。记忆中的故乡，每逢进入夏天，集市上最常见的便是蒲扇、凉席，不论男女老少，个个手持乡，每逢进入夏天，集市上最常见的便是蒲扇、凉席，不论男女老少，个个手持一把，忽闪忽闪个不停，嘴里叨叨着一把，忽闪忽闪个不停，嘴里叨叨着“怎么这么热怎么这么热”，于是三五成群，聚在大树，于是三五成群，聚在大树下，或站着，或随即坐在石头上，手持那把扇子，边唠嗑边乘凉。孩

2、子们却在周下，或站着，或随即坐在石头上，手持那把扇子，边唠嗑边乘凉。孩子们却在周围跑跑跳跳，热得满头大汗，不时听到围跑跑跳跳，热得满头大汗，不时听到“强子，别跑了，快来我给你扇扇强子，别跑了，快来我给你扇扇”。孩。孩子们才不听这一套，跑个没完，直到累气喘吁吁，这才一跑一踮地围过了，这时子们才不听这一套，跑个没完，直到累气喘吁吁，这才一跑一踮地围过了，这时母亲总是，好似生气的样子，边扇边训，母亲总是，好似生气的样子，边扇边训，“你看热的，跑什么？你看热的，跑什么？”此时这把蒲扇，此时这把蒲扇，是那么凉快，那么的温馨幸福，有母亲的味道！蒲扇是中国传统工艺品，在是那么凉快，那么的温馨幸福，有母亲的味

3、道！蒲扇是中国传统工艺品，在我国已有三千年多年的历史。取材于棕榈树，制作简单，方便携带，且蒲扇的表我国已有三千年多年的历史。取材于棕榈树，制作简单，方便携带，且蒲扇的表面光滑，因而，古人常会在上面作画。古有棕扇、葵扇、蒲扇、蕉扇诸名，实即面光滑，因而，古人常会在上面作画。古有棕扇、葵扇、蒲扇、蕉扇诸名，实即今日的蒲扇，江浙称之为芭蕉扇。六七十年代，人们最常用的就是这种，似圆非今日的蒲扇，江浙称之为芭蕉扇。六七十年代，人们最常用的就是这种，似圆非圆，轻巧又便宜的蒲扇。蒲扇流传至今，我的记忆中，它跨越了半个世纪，圆，轻巧又便宜的蒲扇。蒲扇流传至今，我的记忆中，它跨越了半个世纪，也走过了我们的半个人

4、生的轨迹，携带着特有的念想，一年年，一天天，流向长也走过了我们的半个人生的轨迹，携带着特有的念想，一年年，一天天，流向长长的时间隧道，袅长的时间隧道，袅心肌疾病 心包疾病一一一一 、定义、定义、定义、定义 心肌疾病是指除心脏瓣膜病，心肌疾病是指除心脏瓣膜病，心肌疾病是指除心脏瓣膜病，心肌疾病是指除心脏瓣膜病，冠心病，高血压心脏病，肺源性冠心病，高血压心脏病，肺源性冠心病，高血压心脏病，肺源性冠心病，高血压心脏病，肺源性 心脏病和先天性心血管病以外的心脏病和先天性心血管病以外的心脏病和先天性心血管病以外的心脏病和先天性心血管病以外的 以心肌病变为主要表现的一组疾以心肌病变为主要表现的一组疾以心肌

5、病变为主要表现的一组疾以心肌病变为主要表现的一组疾 病病病病,伴有心功能障碍。伴有心功能障碍。伴有心功能障碍。伴有心功能障碍。扩张型心肌病扩张型心肌病 （dilated cardiomyopathy,DCMdilated cardiomyopathy,DCM）1.1.病因：病因：不完全清楚。近年认为病毒感不完全清楚。近年认为病毒感 染是其重要原因之一。此外，家族遗传染是其重要原因之一。此外，家族遗传 性、酒精中毒性、酒精中毒,抗肿瘤药抗肿瘤药,代谢异常代谢异常 等多因素亦可引起本病。等多因素亦可引起本病。2.2.病理病理:以心腔扩张为主。以心腔扩张为主。大体可见：大体可见：心腔扩大、室壁变薄、

6、纤心腔扩大、室壁变薄、纤 维瘢痕形成，常见附壁血栓。维瘢痕形成，常见附壁血栓。瓣膜、冠状动脉多正常。瓣膜、冠状动脉多正常。组织学：组织学：非特异性心肌细胞肥大、变非特异性心肌细胞肥大、变 性，不同程度纤维化。性，不同程度纤维化。3.病理生理病理生理特点特点：心肌收缩力：心肌收缩力心输出量心输出量（CO）肺淤血。肺淤血。常发生各种心律失常。常发生各种心律失常。4.临床表现临床表现：（1）起病缓慢，逐渐加重。）起病缓慢，逐渐加重。（2 2）左、右心功能不全的症状和）左、右心功能不全的症状和 体征为主。体征为主。（3 3）部分患者可发生栓塞或猝死。）部分患者可发生栓塞或猝死。（4 4）常合并各种心律

7、失常）常合并各种心律失常.（5 5）主要体征：心脏扩大；常有）主要体征：心脏扩大；常有 S S3 3、S S4 4呈奔马律。呈奔马律。5.5.实验室检查实验室检查:（1).1).胸部胸部X X线：心影明显增大，心胸比线：心影明显增大，心胸比 0.50.5，肺瘀血征。，肺瘀血征。（2).ECG2).ECG：多种心律失常表现：如房颤、：多种心律失常表现：如房颤、传导阻滞等。此外还有传导阻滞等。此外还有ST-TST-T改变，改变，低电压；少数可见病理性低电压；少数可见病理性Q Q波（心波（心 肌纤维化所致）。肌纤维化所致）。（3)3)超声心动图：超声心动图：以左侧心腔增大为主，左室流出道以左侧心腔增

8、大为主，左室流出道 扩大，室壁变薄，室壁运动弥漫性扩大，室壁变薄，室壁运动弥漫性 减弱。减弱。(4)(4)心导管检查和心血管造影：心导管检查和心血管造影：心导管检查：心导管检查：LVEDPLVEDP、PCWPPCWP、CO CO、CI CI。心血管造影：左心室增大，弥漫性室心血管造影：左心室增大，弥漫性室 壁运动减弱，壁运动减弱，EF EF。冠脉造影多无异常。冠脉造影多无异常。（5 5）心内膜心肌活检：心肌细胞肥）心内膜心肌活检：心肌细胞肥 大、变性、坏死，间质纤维化等大、变性、坏死，间质纤维化等（6 6）心脏放射性核素检查：测定心功）心脏放射性核素检查：测定心功 能指标（能指标（EFEF）。

9、）。6.6.诊断与鉴别诊断：诊断与鉴别诊断：临床表现为临床表现为三大特征三大特征，既心脏扩大、，既心脏扩大、心律失常和心力衰竭；超声心动图示心律失常和心力衰竭；超声心动图示心腔扩大、心脏弥漫性搏动减弱；并心腔扩大、心脏弥漫性搏动减弱；并且且已除外已除外其他各种病因明确的器质性其他各种病因明确的器质性心脏病后方可进行诊断。心脏病后方可进行诊断。7.7.治疗和预后治疗和预后（1 1）治疗）治疗 无特殊治疗方法。无特殊治疗方法。1 1）一般对症治疗：抗心衰、抗心律）一般对症治疗：抗心衰、抗心律 失常等。失常等。治疗心衰：限制体力活动、低治疗心衰：限制体力活动、低 盐，应用洋地黄、盐，应用洋地黄、利尿

10、剂、血利尿剂、血 管扩张剂、管扩张剂、ACEIACEI、受体阻滞剂受体阻滞剂 等，从小剂量开时，视症状、等，从小剂量开时，视症状、体征调整用量。本病易发生洋地体征调整用量。本病易发生洋地 黄中毒，故应慎用。黄中毒，故应慎用。治疗心律失常。治疗心律失常。治疗栓塞。治疗栓塞。2 2）防治使病情恶化的因素：如病毒感）防治使病情恶化的因素：如病毒感 染、高血压、糖尿病、饮酒等。染、高血压、糖尿病、饮酒等。3 3）晚期病人可植入三腔起搏器（改善）晚期病人可植入三腔起搏器（改善 血液动力学）或心脏移植术。血液动力学）或心脏移植术。（2 2）预后）预后 本病预后差，本病预后差，5 5年存活率年存活率40%4

11、0%；10 10年存活率年存活率22%22%。死亡原因多为心力衰竭和严重死亡原因多为心力衰竭和严重 心律失常。心律失常。肥厚型心肌病肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy,HCM）HCM：以心肌非对称性肥厚，心室腔：以心肌非对称性肥厚，心室腔 变小为特征，以左心室血液充盈受阻，变小为特征，以左心室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降为基本病态。舒张期顺应性下降为基本病态。根据左心室流出道有无梗阻分为根据左心室流出道有无梗阻分为：梗阻性（亦称为特发性肥厚型主动脉梗阻性（亦称为特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄瓣下狭窄 idiopathic hypertrophicsubaorti

12、c stenosis,IHSS)和非梗阻性。和非梗阻性。是青年猝死的常见原因。是青年猝死的常见原因。1.1.病因：病因：认为是常染色体显性遗传疾病（认为是常染色体显性遗传疾病（1/3 1/3 有家族史），肌节收缩蛋白基因突有家族史），肌节收缩蛋白基因突 变是主要致病因素。还有人认为儿变是主要致病因素。还有人认为儿 茶酚胺代谢异常、高血压、高强度茶酚胺代谢异常、高血压、高强度 运动等为本病的促进因子。运动等为本病的促进因子。2.2.病理：病理：左室形态改变左室形态改变:非对称性心室间非对称性心室间 隔肥厚、心肌匀肥厚隔肥厚、心肌匀肥厚.或心尖部或心尖部 肥厚。肥厚。组织学特征组织学特征:心肌细胞

13、肥大，心肌细胞肥大，形态特异，形态特异，排列紊乱。排列紊乱。3.3.病理生理病理生理 心腔缩小，左室充盈受限，舒心腔缩小，左室充盈受限，舒 张期顺应性张期顺应性，使，使CO CO。4.4.临床表现临床表现 （1 1）症状）症状:1 1）多数有心悸）多数有心悸,胸痛，劳力胸痛，劳力 性呼吸困难；有流出道梗性呼吸困难；有流出道梗 阻者可有起立或运动时眩阻者可有起立或运动时眩 晕、晕厥。晕、晕厥。2 2）有的患者无症状，因猝死或）有的患者无症状，因猝死或 在体检时发现在体检时发现.（2 2）体征）体征:1 1）心脏轻度增大）心脏轻度增大,；2 2）S4S4；3 3）L3.4L3.4肋间或心尖部可闻及

14、较粗慥肋间或心尖部可闻及较粗慥 的喷射性杂音。的喷射性杂音。杂音产生机制：杂音产生机制：左室流出道相对狭窄左室流出道相对狭窄 漏斗效应。漏斗效应。杂音特点杂音特点 ：增加心肌收缩力（运动、洋增加心肌收缩力（运动、洋 地黄）或减轻前负荷（含硝地黄）或减轻前负荷（含硝 酸甘油）酸甘油）SM SM；心肌收缩力降低（用心肌收缩力降低（用 受受 体阻滞剂）或增加前负荷体阻滞剂）或增加前负荷 （下蹲）（下蹲）SM SM 5.5.实验室检查和其他实验室检查和其他 （1 1）胸部）胸部X X线：线：心影增大不明显。心衰时心影增大不明显。心衰时 增大增大（2 2）ECGECG：左室肥厚，左室肥厚，ST-TST-

15、T改变，以改变，以V V3 3、V V4 4为中心的巨大倒置为中心的巨大倒置T T波。病波。病 理性理性Q Q波：在波：在II II、IIIIII、aVFaVF、aVL aVL或或V V4 4、V V5 5上出现。上出现。（3 3）超声心动图：具有诊断意义。）超声心动图：具有诊断意义。显示心室间隔的非对称肥厚，显示心室间隔的非对称肥厚，舒张期室间隔厚度与后壁之比舒张期室间隔厚度与后壁之比 13 13，间隔运动减低。，间隔运动减低。SAM SAM现象：有梗阻者可见室间隔流出现象：有梗阻者可见室间隔流出 道向左室腔内突出，收缩期二尖瓣道向左室腔内突出，收缩期二尖瓣 前叶向前方运动。前叶向前方运动。

16、（4 4 4 4）心导管和造影：）心导管和造影：）心导管和造影：）心导管和造影：LVEDPLVEDPLVEDPLVEDP上升上升上升上升。有梗阻者在左室腔与流出道间压力有梗阻者在左室腔与流出道间压力有梗阻者在左室腔与流出道间压力有梗阻者在左室腔与流出道间压力 差大于差大于差大于差大于20mmHg20mmHg20mmHg20mmHg，BrockenbroughBrockenbroughBrockenbroughBrockenbrough现象现象现象现象 阳性（即在有完全代偿间歇的室性期阳性（即在有完全代偿间歇的室性期阳性（即在有完全代偿间歇的室性期阳性（即在有完全代偿间歇的室性期 前收缩时，期前

17、收缩后的心搏增强，前收缩时，期前收缩后的心搏增强，前收缩时，期前收缩后的心搏增强，前收缩时，期前收缩后的心搏增强，心室内压上升，主动脉内压下降心室内压上升，主动脉内压下降心室内压上升，主动脉内压下降心室内压上升，主动脉内压下降）左室造影示左室腔变形：呈香蕉状、左室造影示左室腔变形：呈香蕉状、左室造影示左室腔变形：呈香蕉状、左室造影示左室腔变形：呈香蕉状、舌状、纺锤状等。舌状、纺锤状等。舌状、纺锤状等。舌状、纺锤状等。冠脉造影：多正常。冠脉造影：多正常。冠脉造影：多正常。冠脉造影：多正常。（5 5 5 5）心内膜心内膜心内膜心内膜心肌活检心肌活检心肌活检心肌活检:心肌细胞畸形肥大，排列紊乱。心肌

18、细胞畸形肥大，排列紊乱。心肌细胞畸形肥大，排列紊乱。心肌细胞畸形肥大，排列紊乱。6.6.诊断及鉴别诊断：诊断及鉴别诊断：（1 1）诊断）诊断 根据：病史、心电图、超声心电根据：病史、心电图、超声心电 图、心导管检查。图、心导管检查。1 1）年轻人有胸痛（冠心病依据又不）年轻人有胸痛（冠心病依据又不 充分也不能有其他心脏病解释）、充分也不能有其他心脏病解释）、晕厥史晕厥史考虑到可能性考虑到可能性 2 2 2 2）有阳性家族史）有阳性家族史）有阳性家族史）有阳性家族史 3 3 3 3）ECGECGECGECG：左室肥大，病理性：左室肥大，病理性：左室肥大，病理性：左室肥大，病理性Q Q Q Q波波

19、波波 4 4 4 4）UCGUCGUCGUCG：心室间隔的非对称性肥厚。有：心室间隔的非对称性肥厚。有：心室间隔的非对称性肥厚。有：心室间隔的非对称性肥厚。有 助于诊断助于诊断助于诊断助于诊断 5 5 5 5）心导管和造影）心导管和造影）心导管和造影）心导管和造影 可确诊。可确诊。可确诊。可确诊。（2 2 2 2）鉴别）鉴别）鉴别）鉴别：与冠心病、高心病、先心：与冠心病、高心病、先心：与冠心病、高心病、先心：与冠心病、高心病、先心 病、主动脉瓣狭窄相鉴别。病、主动脉瓣狭窄相鉴别。病、主动脉瓣狭窄相鉴别。病、主动脉瓣狭窄相鉴别。7.7.治疗与预后治疗与预后治疗治疗原则：迟缓肥厚的心肌，防止及治原

20、则：迟缓肥厚的心肌，防止及治 疗心律失常，维持正常窦性疗心律失常，维持正常窦性 性心律，减轻流出道狭窄。性心律，减轻流出道狭窄。（1）一般治疗）一般治疗 药物：药物：受体阻滞剂及钙通道阻受体阻滞剂及钙通道阻 滞剂。滞剂。（2 2）重症梗阻者）重症梗阻者 1 1）介入治疗）介入治疗:化学消融肥厚室间隔化学消融肥厚室间隔 2 2）手术治疗：手术切除肥厚室间隔）手术治疗：手术切除肥厚室间隔 3 3）植入）植入DDDDDD起搏器治疗起搏器治疗 肥厚型心肌病的扩张型心肌病相：肥厚型心肌病的扩张型心肌病相：治疗同扩张型心肌病。治疗同扩张型心肌病。预后：预后：无症状、心力衰竭、猝死。无症状、心力衰竭、猝死。

21、10 10年存活率：成人：年存活率：成人：80%80%；小儿：小儿：50%50%死亡原因：成人：多为猝死；死亡原因：成人：多为猝死；小儿：多为心力衰竭；其次猝死。小儿：多为心力衰竭；其次猝死。心肌炎心肌炎 （myocarditismyocarditis）心肌炎指心肌本身的炎症病变。心肌炎指心肌本身的炎症病变。1 1、病因：、病因：（1 1）病毒：柯萨奇病毒）病毒：柯萨奇病毒A A、B B，ECHOECHO病毒，脊髓病毒，脊髓灰质炎病毒，流感病毒，灰质炎病毒，流感病毒，HIVHIV病毒等。为主要病病毒等。为主要病因，因，病毒性心肌炎病毒性心肌炎占心肌炎的半数。占心肌炎的半数。（2 2）还有细菌、

22、真菌、原虫、药物、毒物反应、）还有细菌、真菌、原虫、药物、毒物反应、放射线照射和结缔组织病放射线照射和结缔组织病SLE SLE、皮肌炎、结节、皮肌炎、结节病等病等 本节主要介绍本节主要介绍病毒性心肌炎病毒性心肌炎。病。病 毒作用于心肌的毒作用于心肌的机制：机制：1)1)病毒直接侵犯心肌及心肌内小血管。病毒直接侵犯心肌及心肌内小血管。2)2)由免疫反应产生的心肌损伤。由免疫反应产生的心肌损伤。2 2、病理、病理 组织学改变：组织学改变：心肌细胞的融解，间心肌细胞的融解，间 质水肿，炎性细胞浸润等。质水肿，炎性细胞浸润等。3 3、临床表现、临床表现 症状：症状：约半数于发病前约半数于发病前1 13

23、 3有病毒有病毒 感染感染前驱症状前驱症状。然后出现心脏症状，。然后出现心脏症状，如心悸如心悸,胸痛，呼吸困难，甚至胸痛，呼吸困难，甚至 A-S A-S综合症。综合症。体征：体征：可有与发热程度不平行的心可有与发热程度不平行的心 动过速；各种心律失常；动过速；各种心律失常；S S3 3或杂音。或杂音。可有颈静脉怒张、肺部罗音、肝大可有颈静脉怒张、肺部罗音、肝大 等心力衰竭表现。等心力衰竭表现。4 4、实验室检查、实验室检查（1 1）胸部）胸部X X线：线：心影增大或正常。心影增大或正常。（2 2）ECGECG：可见：可见ST-TST-T改变，改变，R R波减低，病理波减低，病理 性性Q Q波，

24、心律失常波，心律失常 房室传导阻滞、房室传导阻滞、室早最多见。室早最多见。（3 3）超声心动图：）超声心动图：左心室弥漫性（或局限左心室弥漫性（或局限 性）运动幅度减低；可有心室增大等。性）运动幅度减低；可有心室增大等。（4 4）生化检查）生化检查 血清学改变：血清学改变：CKCK、ASTAST、LDH LDH；ESRESR，WBCWBC，CRPCRP。有助于诊断。有助于诊断。（5 5）反复测定反复测定血清病毒中和抗体血清病毒中和抗体等等，可能对病因诊断有帮助。可能对病因诊断有帮助。（6 6）心内膜活检）心内膜活检 进行病理学检查，进行病理学检查，有助于本病的诊断、病情和预后有助于本病的诊断、

25、病情和预后 判断。判断。5 5、诊断、诊断：发病后发病后3 3周间的两次血清抗体滴定周间的两次血清抗体滴定度呈四倍增高，外周血检出肠道病毒度呈四倍增高，外周血检出肠道病毒核酸，血清中特异型核酸，血清中特异型IgM1:32IgM1:32以上阳性以上阳性可能但不肯定的病因诊断指标。可能但不肯定的病因诊断指标。病毒性心肌炎的病毒性心肌炎的确诊确诊：有赖于心内膜、：有赖于心内膜、心肌、心包组织病毒、病毒抗原或病心肌、心包组织病毒、病毒抗原或病毒基因片段的检出。毒基因片段的检出。6 6、治疗和预后、治疗和预后 治疗：治疗：急性期急性期 （1 1）安静卧床休息、补充营养。安静卧床休息、补充营养。（2 2）

26、对症治疗心力衰竭和心律）对症治疗心力衰竭和心律 失常。失常。不主张早期应用糖皮质激素。不主张早期应用糖皮质激素。但但 对对AVBAVB、难治性心衰、重症患者、难治性心衰、重症患者 则可慎用。则可慎用。病程：病程：急性期为急性期为3 3个月，慢性期大于个月，慢性期大于 3 3个月。个月。预后预后：症状数周后可消失，心电图：症状数周后可消失，心电图 数月恢复正常。数月恢复正常。3 3个月未完全个月未完全 恢复者转为慢性，可最终发展恢复者转为慢性，可最终发展 成成DCMDCM（约（约10%10%）。）。死亡原因：死亡原因：严重心律失常和心功能不严重心律失常和心功能不 全。全。心包疾病心包疾病 心包疾

27、病心包疾病心包疾病包括心包疾病包括：1.1.急性心包炎；急性心包炎；2.2.慢性心包炎；慢性心包炎；3.3.粘连性心包炎；粘连性心包炎；4.4.亚急性渗出性缩窄性心包炎；亚急性渗出性缩窄性心包炎；5.5.慢性缩窄性心包炎等。慢性缩窄性心包炎等。临床上以急性心包炎和慢性缩窄临床上以急性心包炎和慢性缩窄 性心包炎最常见。性心包炎最常见。急性心包炎急性心包炎一、定义：一、定义：为心包脏层和壁层的急性炎症。为心包脏层和壁层的急性炎症。二、病因：二、病因：1.1.急性非特异性急性非特异性2.2.感染：病毒、细菌、真菌、寄生虫、立感染：病毒、细菌、真菌、寄生虫、立 克次体克次体3.3.自身免疫：风湿热及其

28、他结缔组织疾病，自身免疫：风湿热及其他结缔组织疾病，如如SLESLE、结节性多动脉炎、类风湿关节、结节性多动脉炎、类风湿关节 炎；炎；MI MI后综合征、心包切开后综合征后综合征、心包切开后综合征 及药物性如肼屈嗪、普普卡因胺等及药物性如肼屈嗪、普普卡因胺等 4.4.肿瘤：原发性、继发性肿瘤：原发性、继发性5.5.代谢疾病：尿毒症、痛风代谢疾病：尿毒症、痛风6.6.物理因素：外伤、放射性物理因素：外伤、放射性7.7.邻近器官疾病：邻近器官疾病：AMIAMI、胸膜炎、主、胸膜炎、主 动脉夹层、肺梗死、心包切开后动脉夹层、肺梗死、心包切开后 综合征及药物性如肼屈嗪、普普卡综合征及药物性如肼屈嗪、普

29、普卡 因胺等因胺等三、病理：三、病理：正常时：心包由壁层、脏层构成，正常时：心包由壁层、脏层构成，两层之间为心包腔，内含有少量液体，两层之间为心包腔，内含有少量液体，约约50ml50ml，起润滑作用。，起润滑作用。急性心包炎分为纤维蛋白性和渗出性二急性心包炎分为纤维蛋白性和渗出性二种急性炎症反应时：有渗出物（由纤维种急性炎症反应时：有渗出物（由纤维蛋白、白细胞、少量内皮细胞组成），蛋白、白细胞、少量内皮细胞组成），早期早期以纤维蛋白为主，以纤维蛋白为主，称为急性纤维蛋称为急性纤维蛋白性心包炎白性心包炎；当水分增加时，以浆液纤维蛋白为当水分增加时，以浆液纤维蛋白为主，液量主，液量100ml100

30、ml至至2-3L2-3L不等，性质与不等，性质与病因有关，病因有关，称为渗出性心包炎称为渗出性心包炎；数；数周数月后，渗液吸收、痊愈。也周数月后，渗液吸收、痊愈。也可发生心包壁层、脏层粘连，演变可发生心包壁层、脏层粘连，演变成成慢性心包病变慢性心包病变。四、病理生理四、病理生理：正正常常时时：心心包包腔腔内内为为负负压压，低低于于心心房房压压和和心心室室舒舒张压。张压。心心包包有有炎炎性性渗渗出出时时早早期期以以纤纤维维蛋蛋白白为为主主脏脏层层、壁壁层层产生摩擦产生摩擦胸痛。此时胸痛。此时积液少可不影响血液动力学。积液少可不影响血液动力学。大量渗液时大量渗液时脏层、壁层摩擦消失脏层、壁层摩擦消

31、失胸痛消失胸痛消失 心包内压心包内压血液回流至右心受阻血液回流至右心受阻周围周围V V压压 左室舒张受限左室舒张受限左室舒张末期容量左室舒张末期容量COBpCOBp心脏压心脏压心脏压心脏压塞表现塞表现塞表现塞表现五、临床表现：五、临床表现：1 1、纤维蛋白性心包炎：纤维蛋白性心包炎：症状：症状：心前区疼痛为主要症状。疼痛特点如下：心前区疼痛为主要症状。疼痛特点如下：部位：心前区或胸骨后部位：心前区或胸骨后 可放射至左肩、左臂、颈部可放射至左肩、左臂、颈部 性质：针刺样、闷痛，程度不一性质：针刺样、闷痛，程度不一 诱因：吸气、咳嗽、转换体位、诱因：吸气、咳嗽、转换体位、吞咽时出现或加重吞咽时出现

32、或加重体征：体征：心包摩擦音为其典型体征，其听诊心包摩擦音为其典型体征，其听诊特点为：特点为：部位：多位于心前区，以胸骨部位：多位于心前区，以胸骨 左缘第左缘第3 3、4 4肋间最明显肋间最明显 性质：粗糙性质：粗糙坐位前倾、深吸气或听诊器胸件加坐位前倾、深吸气或听诊器胸件加 压更易听压更易听呈三相性，即心房收缩、心室收缩呈三相性，即心房收缩、心室收缩 和心室舒张早期三个成分，但常呈和心室舒张早期三个成分，但常呈 现心室收缩和舒张早期的双相性现心室收缩和舒张早期的双相性 持续时间：数小时数天数周。持续时间：数小时数天数周。一旦渗液一旦渗液，心包摩擦音消失，心包摩擦音消失 2 2、渗出性心包炎：

33、、渗出性心包炎：症状：症状：呼吸困难为主。可有干咳、呼吸困难为主。可有干咳、声音嘶哑及吞咽困难。心前区声音嘶哑及吞咽困难。心前区 或上腹部闷胀、乏力。或上腹部闷胀、乏力。体征：体征：心浊音界向两侧增大心浊音界向两侧增大 心尖博动减弱心尖博动减弱 心音遥远心音遥远心音遥远心音遥远EwartEwartEwartEwart征征征征：即即即即背背背背部部部部左左左左肩肩肩肩胛胛胛胛下下下下角角角角出出出出现现现现肺肺肺肺实实实实变变变变体体体体征征征征(浊浊浊浊音音音音、语语语语音音音音增增增增强强强强及及及及支支支支气气气气管管管管呼吸音呼吸音呼吸音呼吸音)颈静脉怒张、肝大、下肢水肿、腹颈静脉怒张、

34、肝大、下肢水肿、腹颈静脉怒张、肝大、下肢水肿、腹颈静脉怒张、肝大、下肢水肿、腹 水等水等水等水等3.3.心脏压塞心脏压塞(cardiac tamponade)(cardiac tamponade)大量积液体征的基础上出现急性循环大量积液体征的基础上出现急性循环 衰竭、休克等表现衰竭、休克等表现:(1)(1)颈静脉怒张颈静脉怒张,静脉显著上升静脉显著上升，可达，可达 300mmH 300mmH2 2O O以上；以上；(2)SBp,DBp(2)SBp,DBp不变，脉压不变，脉压(pp)(pp)可出可出 现休克现休克 (3)(3)奇脉奇脉(pulsus paradoxus):(pulsus para

35、doxus):为吸气时脉搏减弱或消失或为吸气时脉搏减弱或消失或 SBp1.3kpa(10mmHg)SBp1.3kpa(10mmHg)，呼气，呼气 时复原。时复原。（4 4）大量心包积液体征：出现大量心包积液体征：出现BeckBeck三三 联征联征(血压突然下降、颈静脉怒血压突然下降、颈静脉怒 张、心音低弱张、心音低弱)。六、实验室检查六、实验室检查1.1.化验检查化验检查：取决于原发病，感染性者：取决于原发病，感染性者 常有常有WBCWBC、ESRESR。2.X2.X线检查：线检查：当心包渗液超过当心包渗液超过250ml250ml时，时，可见心影增大、心脏搏动可见心影增大、心脏搏动 减弱或消失

36、。减弱或消失。3.3.心电图：心电图：心电图改变主要由心外膜下心心电图改变主要由心外膜下心 肌受累而引起表现为肌受累而引起表现为 ST ST段普遍抬高，呈弓背向下（段普遍抬高，呈弓背向下（aVRaVR除外）除外）一至数日后，一至数日后，STST段回到基线，出现段回到基线，出现T T波平波平 坦及倒置，持续数周至数月后坦及倒置，持续数周至数月后T T波逐渐正。波逐渐正。QRS QRS低电压低电压 大量渗液时可见电交替大量渗液时可见电交替 无病理性波无病理性波Q Q，无，无QTQT间期延长间期延长,常有窦性心常有窦性心 动过速。动过速。4 4、超声心动图、超声心动图：M M型、二型超声心动型、二型

37、超声心动 图均可见到液性暗区，是诊断心包图均可见到液性暗区，是诊断心包 积液的简而易行的可靠方法，并有积液的简而易行的可靠方法，并有 助于观察心包积液量的演变助于观察心包积液量的演变.5.5.心包穿刺心包穿刺(pericardiocentesis)(pericardiocentesis)：主要指征：主要指征：.心脏压塞心脏压塞 .病因未明的心包积液病因未明的心包积液用途：用途：.解除心脏压塞解除心脏压塞 .明确积液性质、病因明确积液性质、病因 .心包内治疗：注入抗生心包内治疗：注入抗生 素、化疗等素、化疗等6.6.心包活检：心包活检：少用少用 主要指征：病因不明而持续时间主要指征：病因不明而持

38、续时间 较长的心包积液较长的心包积液 用途：通过组织学、细菌学等检用途：通过组织学、细菌学等检 查明确病因查明确病因七、急性心包炎的主要病因类型七、急性心包炎的主要病因类型 1.1.急性非特异性心包炎急性非特异性心包炎 2.2.结核性心包炎结核性心包炎 3.3.肿瘤性心包炎肿瘤性心包炎 4.4.心脏损伤后综合征心脏损伤后综合征 5.5.化脓性心包炎化脓性心包炎主要病因分型主要病因分型1.急性非特异性心包炎急性非特异性心包炎：病因不明，可能与病毒感染或过病因不明，可能与病毒感染或过 敏、自身免疫反应有关敏、自身免疫反应有关;是一种浆液纤维蛋白性心包炎；是一种浆液纤维蛋白性心包炎；心前区疼痛明显，

39、可有发热、呼心前区疼痛明显，可有发热、呼 吸困难；吸困难；心包摩擦音多见；心包摩擦音多见；心包渗液少，很少发生心脏压塞；心包渗液少，很少发生心脏压塞；激素治疗有效，本病可自愈，但激素治疗有效，本病可自愈，但 可反复发作可反复发作.2.2.结核性心包炎：结核性心包炎：由纵膈或肺、胸膜结核直接蔓延而来；由纵膈或肺、胸膜结核直接蔓延而来；有结核中毒症状：发热、乏力、盗汗、有结核中毒症状：发热、乏力、盗汗、ESR ESR；心包渗液体征，而胸痛和心包摩擦音心包渗液体征，而胸痛和心包摩擦音 较少；较少；心包积液为浆液纤维蛋白性，亦可呈心包积液为浆液纤维蛋白性，亦可呈 血性，一般为中等或大量；血性，一般为中

40、等或大量；抗结核治疗有效，早期诊断、治疗对抗结核治疗有效，早期诊断、治疗对 防止转变为缩窄性心包炎尤为重要。防止转变为缩窄性心包炎尤为重要。3.3.肿瘤性心包炎肿瘤性心包炎转移性肿瘤多见，主要源于支气管或转移性肿瘤多见，主要源于支气管或 乳腺的恶性肿瘤；乳腺的恶性肿瘤；可出现心包摩擦音、心包积液等体征；可出现心包摩擦音、心包积液等体征；通常无明显胸痛；通常无明显胸痛；易出现心脏压塞；易出现心脏压塞；心包积液呈血性心包积液呈血性,积液抽出后又迅速积液抽出后又迅速 产生；产生；心包穿刺于积液中查到肿瘤细胞可确诊。心包穿刺于积液中查到肿瘤细胞可确诊。4.心脏损伤后综合征心脏损伤后综合征 可发生于心脏

41、术后、可发生于心脏术后、AMI后后 (Dressler综合征综合征)、心脏创伤后；、心脏创伤后；症状常在心脏创伤后症状常在心脏创伤后2周或数月出周或数月出 现，现，可反复发作；可反复发作；临床表现：发热、有急性心包炎、临床表现：发热、有急性心包炎、胸膜炎或肺部炎症的征象，伴有胸膜炎或肺部炎症的征象，伴有 WBC、ESR等；等；心包炎可以是纤维蛋白性，心包炎可以是纤维蛋白性，也可为渗出性；也可为渗出性；有自限性有自限性 治疗：休息、对症、激素治疗有效治疗：休息、对症、激素治疗有效5.5.化脓性心包炎化脓性心包炎常见致病菌为葡萄球菌、革兰阴性杆常见致病菌为葡萄球菌、革兰阴性杆 菌和肺炎球菌菌和肺炎

42、球菌.原发感染以肺炎、脓胸、原发感染以肺炎、脓胸、纵膈炎、败血症为多见；纵膈炎、败血症为多见；心包积液初起时为纤维蛋白性心包积液初起时为纤维蛋白性,然后转然后转 为脓性；为脓性；临床征象：高热、毒血症，可有心脏临床征象：高热、毒血症，可有心脏 压塞；压塞；心包穿刺是诊断本病的主要手段；心包穿刺是诊断本病的主要手段；治疗：有效抗生素、做心包切开引流术。治疗：有效抗生素、做心包切开引流术。八、诊断与鉴别诊断八、诊断与鉴别诊断八、诊断与鉴别诊断八、诊断与鉴别诊断1 1 1 1、诊断、诊断、诊断、诊断：根据临床表现、根据临床表现、根据临床表现、根据临床表现、X X X X线、心电图及超声心线、心电图及

43、超声心线、心电图及超声心线、心电图及超声心 动图检查可作出心包炎的诊断。动图检查可作出心包炎的诊断。动图检查可作出心包炎的诊断。动图检查可作出心包炎的诊断。心包摩擦音心包摩擦音心包摩擦音心包摩擦音 纤维蛋白性心包炎纤维蛋白性心包炎纤维蛋白性心包炎纤维蛋白性心包炎 超声心动图超声心动图超声心动图超声心动图渗液性心包炎渗液性心包炎渗液性心包炎渗液性心包炎 心包穿刺心包穿刺心包穿刺心包穿刺明确病因明确病因明确病因明确病因 结合不同病因性心包炎的特征结合不同病因性心包炎的特征结合不同病因性心包炎的特征结合不同病因性心包炎的特征及心包及心包及心包及心包 穿刺、活组织检查等对病因学作诊断穿刺、活组织检查等

44、对病因学作诊断穿刺、活组织检查等对病因学作诊断穿刺、活组织检查等对病因学作诊断2 2、鉴别诊断、鉴别诊断：1 1）急性纤维蛋白性心包炎：当胸痛明显而心包）急性纤维蛋白性心包炎：当胸痛明显而心包 摩擦音不明显，且有心电图改变时，应于摩擦音不明显，且有心电图改变时，应于 AMI AMI相鉴别。相鉴别。鉴别要点鉴别要点：.AMI .AMI发病年龄较大，有心绞痛病史发病年龄较大，有心绞痛病史 .AMI .AMI心电图：异常心电图：异常Q Q波，波，STST段呈弓背向上段呈弓背向上 .AMI .AMI伴有血清酶学的改变伴有血清酶学的改变2 2）渗液性心包炎：应于心脏扩大的心肌病）渗液性心包炎：应于心脏扩

45、大的心肌病(如如 扩张性心肌病扩张性心肌病)鉴别，后者心衰时可有心包鉴别，后者心衰时可有心包 积液积液(多为漏出液多为漏出液)。鉴别要点鉴别要点：主要依靠超声心动图，后者心腔：主要依靠超声心动图，后者心腔 扩大。扩大。九、治疗：1.1.病因治疗：抗炎、抗结核病因治疗：抗炎、抗结核2.2.对症治疗：止痛对症治疗：止痛3.3.心包穿刺：解除心脏压塞心包穿刺：解除心脏压塞4.4.心包切开引流：主要用于化脓性心包炎心包切开引流：主要用于化脓性心包炎5.5.心包切除术：主要指征为急性非特异性心包切除术：主要指征为急性非特异性 心包炎有反复发作以至长期病残者心包炎有反复发作以至长期病残者十、预后：取决于病

46、因。取决于病因。如：结核性心包炎如不积极治疗可演如：结核性心包炎如不积极治疗可演 变为慢性缩窄性心包炎变为慢性缩窄性心包炎 缩窄性心包炎缩窄性心包炎（一）定义：（一）定义：是指心脏被致密厚实的纤维化是指心脏被致密厚实的纤维化 心包所包围，使之在心脏舒张心包所包围，使之在心脏舒张 时不能充分扩张，致使心室舒时不能充分扩张，致使心室舒 张期充盈受限而产生一系列循张期充盈受限而产生一系列循 环障碍的病征。环障碍的病征。（二）病因：（二）病因：1.1.结核性，最常见。结核性，最常见。2.2.化脓性心包炎或外伤性。化脓性心包炎或外伤性。3.3.心包肿瘤，急性非特异性心心包肿瘤，急性非特异性心 包炎及放射

47、性心包炎。包炎及放射性心包炎。（三）病理（三）病理：心包透明样变性、结核性：心包透明样变性、结核性 肉芽肿或干酪样病变。肉芽肿或干酪样病变。（四）病理生理：（四）病理生理：1 1、心室舒张期充盈受限、心室舒张期充盈受限心室舒张心室舒张 期充盈期充盈 SV SV心率心率 。2 2、上、下腔、上、下腔V V回流受限回流受限静脉压静脉压 出现颈静脉怒张，肝大，腹水、出现颈静脉怒张，肝大，腹水、下肢浮肿下肢浮肿;可见可见 Kussmaul Kussmaul征。征。（五）临床表现（五）临床表现:症状：呼吸困难，疲乏，食欲不振，上腹症状：呼吸困难，疲乏，食欲不振，上腹 胀满或疼痛。胀满或疼痛。体征体征:V

48、P:VP颈静脉怒张，肝大，腹颈静脉怒张，肝大，腹 水，下肢浮肿水，下肢浮肿;可见可见KussmaulKussmaul征。征。心尖搏动不明显、心率增快，心心尖搏动不明显、心率增快，心 包扣击音。可有房颤。包扣击音。可有房颤。低血压、脉压下降。低血压、脉压下降。（六）实验室检查：（六）实验室检查：1.X线：心影大小正常，左右心缘变直，线：心影大小正常，左右心缘变直，主动脉弓小，钙化影。主动脉弓小，钙化影。2.ECG：低电压，：低电压，T 波低平或倒置。波低平或倒置。3.超声心动图：心包增厚，心室运动减低。超声心动图：心包增厚，心室运动减低。4.心导管检查：压力增高。心导管检查：压力增高。5.心包活检心包活检（七）诊断：（七）诊断：临床症状，体征及辅助检查临床症状，体征及辅助检查。（八）鉴别诊断：（八）鉴别诊断：肝硬化，充血性心力衰肝硬化，充血性心力衰 竭，结核性腹膜炎，限竭，结核性腹膜炎，限 制性心肌病制性心肌病。（九）治疗：（九）治疗：心包切除术心包切除术结束语结束语谢谢大家聆听！谢谢大家聆听！78