最新心脏功能述评PPT课件.ppt

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1、心脏功能述评心脏功能述评一、起搏功能（pacemaker function）主导起搏点（正常起搏点，优势起搏点）。潜在起搏点（latent pacemaker）。异位起搏点（ectopic pacemaker）。窦房结对潜在起搏点的控制：是通过超速抑制和抢先占领实现的。评定射血和收缩功能的指标v每搏输出量(stroke volume，SV)及射血分数(ejection fraction，EF)v心排出量(cardiac output)与心指数(cardiac index，CI)v心脏做功 v心室功能曲线 v左心室收缩压峰值(left ventricular systolic pressure

2、peak，LVSPP)心脏作功每搏作功（J）=每搏量（L）血液比重（平均动脉压-平均心房压）如左心室每搏输出量为0.06 L，平均动脉压为11.7 kPa（88 mmHg），平均心房压为0.8 kPa（6 mmHg），血液比重为1.055，则每搏功为0.804 J（J为焦耳）。每分功（J/min）=每搏作功心率 图2.心室功能曲线 dp/dt和dp/dtmax心室内压变化率(dp/dt）曲线（图3）室内压最大上升速率（dp/dtmax，单位为mmHg/s)t-dp/dtmax指心室开始收缩至发生dp/dtmax的间隔时间（单位为ms)。正性变力药物 dp/dtmaxt-dp/dtmax(心肌收

3、缩性)负性变力药物或心肌收缩性能受损 dp/dtmax 和t-dp/dtmax 图3.左室压力dp/dtmax和压力下降时间常数（T）心肌收缩成分缩短速度（VCE）和收缩指数（CI）VCE=dp/dt/P 如室内压为70mmHg时的dp/dt值为1710 mmHg/S、则VCE=24.4 s-1CI：左室dp/dtmax时的VCE，即dp/dtmax/IP（IP为等容收缩压）。压力-压力变化率环（LVP-dp/dt环）压力-容积环 心室收缩末期压力-容积关系心室射血期环肌纤维缩短程度心室直径变化速率（dD/dt）及心室容积变化速率（dV/dt）压力-容积环压力-容积环：在一个心动周期各个瞬间内

4、，心室压力与容积两者间的关系环（图4）。横坐标是左心室的容量，纵坐标是左心室压力B点代表心室舒张末期，B-C代表等容收缩期，C-E代表射血期，C-D为快速射血期，C点和E点分别代表射血始点和射血结束点E-A代表等容舒张期，E点对应的横坐标和纵坐标代表心室收缩末期的容量和压力A-B为充盈期利用这种压力-容积环的形状和面积，得以评定心肌的收缩功能，环的高度和宽度分别反映收缩压和搏出量。图4.左室压力容积环 五、舒张与充盈功能（relaxant and filling function）评定舒张功能的重要性 舒张也是心脏的重要功能：心室舒张功能好心室内压下降 房室瓣开放时间早充盈期 心室充盈 心肌纤

5、维拉长心缩力量 心排出量。反之亦然。舒张功能障碍的常见原因有：二尖瓣或三尖瓣狭窄；心肌组分异常；心律失常或心肌局部缺血；心包积液、缩窄性心包炎与胸腔积液；心肌细胞内Ca2+超载。心室舒张过程 心室舒张期：心舒始期等容舒张期快速充盈期缓慢充盈期心房收缩期影响心室舒张的因素：心内因素：心肌肥厚、纤维化、水肿及炎性细胞浸润等心外因素：心包炎或心包填塞心室顺应性(V/P)(或僵硬度)Ca2+的转运 v心肌舒张受胞浆钙浓度，钙-肌钙蛋白的相互作用，横桥脱离，肌浆网结合与摄取钙速度等的影响v细胞代谢发生障碍 Ca2+不能及时转运心室的舒张和顺应性 心室的同步舒张 异步舒张会影响充盈的顺利完成 评定舒张功能

6、的指标 左心室舒张末压（left ventricular end diastolic pressure，LVEDP）：-dp/dt和-dp/dtmax：等容舒张时间室内压下降的时间常数（T）：充盈量、充盈速率和充盈分数：图5.等容舒张期室内压下降时间常数的测定左：对数压力与时间呈直线关系；右：室内压下降一半所需的时间（Tp/2）六、调节功能（regulative function）异长自身调节（变长性调节）异长自身调节（heterometric autoregulation）前负荷通过初长度改变对每搏输出量进行调节。机制：肌节的长度。负荷初长度 粗细肌丝有效重叠程度 横桥的利用率 心肌收缩力

7、每搏输出量。静脉回流量、心率与异常自身调节的关系：异长自身调节参与左、右心室之间输出量的平衡静脉回流量受心室舒张充盈持续时间和静脉血流速度心率异长自身调节心输出量 吸气、四肢的骨骼肌收缩和静脉收缩时压力差 促进静脉回流。异长自身调节将增加的回心血量泵出不让血液滞留在心腔维持回心血量和每搏输出量之间的动态平衡。心率 舒张期、心室充盈量 心肌初长和心室舒张末期容积 每搏输出量。左右心室相互串联，两者的排出量保持平衡。人体血液总量约为5 L：体循环约占2/3（3.3 L），肺循环约占1/3（1.7 L）。左 心 室 与 右 心 室 的 排 出 量 相 等（5 L/min）。右心室的排出量异长自身调节

8、机制左室容量（心肌初长）左心室的排出量。等长自身调节(homometric autoregulation)等长自身调节：通过改变心肌收缩活动的强度和速度实现对每搏输出量的调节。植物神经和多种体液因素：交感神经兴奋或在儿茶酚胺作用心肌收缩性增强 心肌纤维缩短、缩短速度 室内压力上升速率 收缩峰压 搏出量和搏功增加；乙酰胆硷和缺氧等因素心肌收缩力 每搏输出量和搏功。压力引起的调节（pressure-induced regulation）：动脉血压 心肌收缩性 使每搏输出量增加。频率引起的调节（rate-induced regulation）：心率加快时引起的收缩性增强 期前收缩后增强（postex

9、trasystolic potentiation，图6）：心室期前收缩代偿间歇产生收缩增强。此现象与异长自身调节和等长自身调节都有关。图6.期前收缩后的收缩增强 后负荷对搏出量的影响 在一定限度内，通过异长自身调节可使每搏输出量与外周阻力相平衡。在心肌初长、频率和负荷改变时，心肌收缩性随之发生变化，这是自动调节功能，也叫内在性调节。异长自身调节完全属自动调节。等长自身调节和后负荷的影响，部分属于自身调节，但也有外来性调节因素。七、内分泌功能（endocrine function）心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide，ANP）：利钠利尿、心排出量下降 其它的钠尿肽：脑

10、钠尿肽（brain natriuretic peptide，BNP）、尿钠素（urodilatin）、C型钠尿肽（C type natriuretic peptide，CNP）、血管钠肽（Vasonatrin peptide，VNP）抗心律失常肽（Antiarrhythmic peptide，AAP）内源性洋地黄因子或物质（endogenous digitalis like factor or substance，EDLF or EDLS）或称内洋地黄素（endodigin）、内地高辛素（endoxin）心血管调节肽：降钙素基因相关肽（calcitonin gene related pepti

11、de，CGRP）：体内最强的扩血管物质。神经肽酪氨酸（neuropeptide Y，NPY）：缩血管效应发生快而持久，不依赖于内皮。血管活性肠肽（Vasoactive intestinal peptide，VIP）：神经降压素（neurotensin，NT）：阿片肽（Opioid peptide）：脑啡肽（Enkephal in，ENK）、-内啡肽（-Endorphine，-End）和强啡肽（Dynorphrine，Dyn）。速激肽（Tachykimins，TNK）：P物质（SP）、K物质（SK）、神经肽B（NPB）和神经肽K（NPK）。谢谢光临谢谢光临结束语结束语谢谢大家聆听！谢谢大家聆听！33