最新心肌缺血、损伤、心梗PPT课件.ppt
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1、心肌缺血、损伤、心梗心肌缺血、损伤、心梗o临床工作中常用心电图来评价患者是否存在心肌缺血以及缺血临床工作中常用心电图来评价患者是否存在心肌缺血以及缺血程度。程度。如果不结合临床病史,单纯依赖心电图来选择最合适的如果不结合临床病史,单纯依赖心电图来选择最合适的处理方案是无价值的。处理方案是无价值的。当然若患者没有临床病史,心电图既不当然若患者没有临床病史,心电图既不非常特异也不特别敏感。非常特异也不特别敏感。o心电图有其局限性。比如心电图完全正常者,可能实际上存在心电图有其局限性。比如心电图完全正常者,可能实际上存在严重和广泛的冠状动脉病变。另外,急性心肌梗死住院患者,严重和广泛的冠状动脉病变。
2、另外,急性心肌梗死住院患者,仅半数以下在发病的初期存在典型的心电图变化,高达仅半数以下在发病的初期存在典型的心电图变化,高达20的的患者心电图正常或较近正常。患者心电图正常或较近正常。心肌缺血心肌缺血心电图对心肌缺血诊断价值心电图对心肌缺血诊断价值2)T波倒置波倒置T波倒置波倒置oT波倒置可以是正常的:可出现在III、aVR和V1导联或V2(仅与V1导联的T波倒置有关);o心肌缺血也可导致T波倒置,但必须记住:III、aVR和V1导联T波倒置伴QRS波主波向下属于正常。oT波倒置深、而对称强烈地提示心肌缺血。心肌缺血心肌缺血不稳定性心绞痛表现为导致的不稳定性心绞痛表现为导致的T波波心肌缺血心肌
3、缺血3)T波双向改变波双向改变o某些非透壁性心肌缺血患者,表现为双向某些非透壁性心肌缺血患者,表现为双向T波。尤其是发生在波。尤其是发生在胸前导联是急性心肌缺血的特征。胸前导联是急性心肌缺血的特征。o双向双向T波通常进展、演变成对称性的波通常进展、演变成对称性的T波。这些变化发生在不波。这些变化发生在不稳定性心绞痛、或变异性心绞痛患者,强烈地提示心肌缺血。稳定性心绞痛、或变异性心绞痛患者,强烈地提示心肌缺血。不稳定性或恶化性心绞痛强烈地提示心肌缺血。不稳定性或恶化性心绞痛强烈地提示心肌缺血。心肌缺血心肌缺血BiphasicTwavesinmanaged26withunstableangina心
4、肌缺血心肌缺血4)ST段下移(段下移(STdepression)o典型的心肌缺血引起典型的心肌缺血引起ST段下移。正常段下移。正常ST段通常段通常和和T波连接平滑,常导致决定波连接平滑,常导致决定ST段结束和段结束和T波开波开始很困难。始很困难。o典型的心肌缺血产生典型的心肌缺血产生ST段下移。正常的段下移。正常的ST度通度通常和常和T波平滑的连接,因此要决定哪里是波平滑的连接,因此要决定哪里是ST段的段的终末部分和终末部分和T波开始部分是困难的。波开始部分是困难的。oST段最早、最细微的变化是段最早、最细微的变化是ST段变平,引起段变平,引起ST段和段和T波之间更明显的角度。波之间更明显的角
5、度。心肌缺血心肌缺血ECGshowingnormalwaveform(A);flatteningofSTsegment(B),makingTwavemoreobvious;horizontal(planar)STsegmentdepression(C);anddownslopingSTsegmentdepression(D)心肌缺血心肌缺血缺血性胸痛患者细微的缺血性胸痛患者细微的ST段改变:段改变:无胸痛发作(上图)和无胸痛发作(上图)和胸痛发作时(下图)胸痛发作时(下图)心肌缺血心肌缺血缺血性胸痛患者显著的缺血性胸痛患者显著的ST段下移段下移心肌缺血心肌缺血非缺血性非缺血性ST段变化:服地高
6、辛患者(上图)和左心室肥段变化:服地高辛患者(上图)和左心室肥厚患者(下图)厚患者(下图)心肌缺血心肌缺血不稳定性心绞痛患者广泛的不稳定性心绞痛患者广泛的ST段下移段下移心肌缺血心肌缺血5)ST段抬高段抬高o胸痛患者伴一过性的胸痛患者伴一过性的ST段抬高是心肌缺血的特征,通常见于段抬高是心肌缺血的特征,通常见于冠脉痉挛性冠脉痉挛性(变异型或变异型或Prinzmetals)心绞痛。心绞痛。o其中一部分患者将会发展为严重的近端冠脉狭窄。当其中一部分患者将会发展为严重的近端冠脉狭窄。当ST段发段发生和消退后,可能随后出现深的生和消退后,可能随后出现深的T波倒置(甚至没有心肌损伤波倒置(甚至没有心肌损
7、伤酶学异常的证据)。酶学异常的证据)。心肌缺血心肌缺血胸痛患者可逆性的胸痛患者可逆性的ST段变化:段变化:ST段抬高随胸痛缓解段抬高随胸痛缓解转变为正常转变为正常心肌缺血心肌缺血o心肌梗死后心电图先后可发生缺血、损伤和坏死三心肌梗死后心电图先后可发生缺血、损伤和坏死三种类型的图形。种类型的图形。n缺血型改变缺血型改变:主要是心肌复极时间延长和主要是心肌复极时间延长和T波改变。波改变。n损伤型改变损伤型改变:主要为主要为ST段抬高;段抬高;n坏死型改变坏死型改变:梗死部位心肌无电活动,不产生心电向量,梗死部位心肌无电活动,不产生心电向量,但正常的心肌照常除极,产生一个与梗死部位相反的综但正常的心
8、肌照常除极,产生一个与梗死部位相反的综合向量。由于心肌梗死主要发生在室间隔和心内膜下心合向量。由于心肌梗死主要发生在室间隔和心内膜下心肌心室起始肌心室起始0.03-0.04s除极向量背离坏死区造成除极向量背离坏死区造成面向梗死区的病理性面向梗死区的病理性Q波或波或QS波。波。心肌梗死心肌梗死急性心肌梗死急性心肌梗死(AcutemycardialinfarctionAMI)急性心肌梗死急性心肌梗死(AcutemycardialinfarctionAMI)o心电图是诊断心电图是诊断AMI最基本的辅助工具;最基本的辅助工具;o各部位心肌接受不同的冠状动脉供血,心电图改变具有明各部位心肌接受不同的冠状
9、动脉供血,心电图改变具有明显的区域特征,心电图对显的区域特征,心电图对AMI还有定位意义;还有定位意义;o急性心肌梗死快速、准确的诊断至关重要,因为积极的再急性心肌梗死快速、准确的诊断至关重要,因为积极的再灌注治疗能改善预后。灌注治疗能改善预后。o急性心肌梗死的最常用的诊断标准为连续至少急性心肌梗死的最常用的诊断标准为连续至少2个导联的个导联的ST段抬高。段抬高。心肌梗死引起的心肌梗死引起的ST段抬高容易被认识。段抬高容易被认识。但弄但弄清楚常见的清楚常见的“假假”梗死心电图、避免不必要的溶栓治疗是最梗死心电图、避免不必要的溶栓治疗是最基本的。基本的。心肌梗死心肌梗死心肌梗死心电图的演变过程心
10、肌梗死心电图的演变过程心肌梗死心肌梗死o位于梗死区的导联可以同时记录到心肌缺位于梗死区的导联可以同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的心电图波形改变:血、损伤和坏死的心电图波形改变:n缺血型缺血型T波最多见,但诊断波最多见,但诊断AMI特异性差;特异性差;n损伤型损伤型ST改变对改变对AMI特异性较强,但变异型特异性较强,但变异型心绞痛也可出现;心绞痛也可出现;n典型的坏死波被认为是心肌梗死可靠的诊断依典型的坏死波被认为是心肌梗死可靠的诊断依据;据;o若三者同时存在,则若三者同时存在,则AMI诊断基本成立。诊断基本成立。心肌梗死心肌梗死1)超急期变化)超急期变化oAMI数分钟后首先出现心内膜心肌缺血
11、产生高大数分钟后首先出现心内膜心肌缺血产生高大的的T波,以后迅速出现波,以后迅速出现ST段斜型抬高、并与高耸段斜型抬高、并与高耸T波连波连接,这些表现持续仅几个小时。接,这些表现持续仅几个小时。o超急期的超急期的T波波改变在前胸壁导联最明显,与以前的心电图改变在前胸壁导联最明显,与以前的心电图比较容易被发现。这种比较容易被发现。这种T波改变通常在心肌梗死发作后持波改变通常在心肌梗死发作后持续续5到到30分钟,随后分钟,随后ST段发生改变。段发生改变。心肌梗死心肌梗死o超急期的超急期的T波波心肌梗死心肌梗死2)急性期变化(1)oST段改变:段改变:n在实际工作中,在实际工作中,ST段抬高时常为最
12、早被认识到的心电图改段抬高时常为最早被认识到的心电图改变,常在症状发作几小时内变,常在症状发作几小时内出现。出现。n起初起初ST段可能变直伴段可能变直伴ST-T波之间的连接点消失。然后波之间的连接点消失。然后T波变宽、波变宽、ST段抬高,失去正常的凹面。进一步抬高,段抬高,失去正常的凹面。进一步抬高,ST段演变为段演变为弓背向上的抬高弓背向上的抬高。ST段抬高的程度差异很大,可段抬高的程度差异很大,可以从以从10mm(显著抬高)(显著抬高)。有时有时QRS波、波、ST段和段和T波融合形成单向曲线,所谓的波融合形成单向曲线,所谓的“巨巨大的大的R波波”或或“墓碑墓碑”样改变。样改变。n下壁心肌梗
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