最新心脏超声诊断 PPT课件.ppt

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1、心脏超声诊断心脏超声诊断 频谱实际上是多普勒信号的三维显示。脉冲式多普勒和连续式多普勒各自有其特点，介绍如下脉冲式多普勒：其发射与接收的超声波均为间断脉冲式，显示声束上某一深度的血流速度、方向和性质。优点：有距离分辨能力，可定点测定心血管内某一小块区域（取样线）的瞬时血流频谱，因此可定位异常血流，并可鉴别正、异常血流。缺点：易受尼奎斯特频率的影响，若流速超过最大显示频率，则在频谱上出现频谱混叠现象，因此不能定量测定高速血流。连续式多普勒：其发射与接收的超声波均为连续性，是整个声束通道上全部血流信号的总和。优点：速度分辨率强，其频谱可反映高速血流的速度，而不受尼奎斯特频率的影响。缺点：无距离选通

2、性能，缺乏距离分辨力，声束所经的途径各点信息重叠，被探头同时接收，从而使得输出信号无法定位。正常人心腔内频谱多普勒特征是什么？正常值是多少？表1 正常人心腔内血流频谱特征及正常值探测部位探测部位常用切面常用切面取样部位取样部位频谱形频谱形态态频移频移方向方向频移时频移时相相血流速度（血流速度（m/s）儿童儿童成人成人二尖瓣口二尖瓣口心心尖尖四四腔腔心心、二二腔腔心心及及左左室长轴室长轴二尖瓣下二尖瓣下双双峰峰窄窄带带正向正向舒张期舒张期（0.81.3）平平均均 1.0（0.61.3）平平均均 0.9三尖瓣口三尖瓣口心心尖尖四四腔腔心心、五五腔腔心心、胸胸骨骨旁旁四四腔腔心心、大大动动脉脉短短轴

3、轴、右室流出道长轴右室流出道长轴三尖瓣下三尖瓣下双双峰峰窄窄带带正向正向舒张期舒张期（0.50.8）平平 均均 0.6（0.30.7）平均平均 0.5主动脉瓣主动脉瓣心心尖尖五五腔腔心心或或左左室室长长轴轴、胸骨上窝升主动脉长轴胸骨上窝升主动脉长轴主动脉瓣上主动脉瓣上单单峰峰窄窄带带负向负向收缩期收缩期（1.21.8）平平 均均 1.3（0.91.7）平均平均 1.35肺动脉瓣肺动脉瓣胸胸骨骨旁旁大大学学管管短短轴轴、右右室室流出道长轴流出道长轴肺动脉瓣上肺动脉瓣上单单峰峰窄窄带带负向负向收缩期收缩期（0.51.05）平平 均均 0.76（0.51.0）平均平均 0.75左左室室流流出出道道心

4、心尖尖五五腔腔心心、心心尖尖左左室室长长轴轴主动脉瓣环主动脉瓣环（AV下下LOVT内）内）单单峰峰窄窄带带负向负向收缩期收缩期（0.71.2）平平 均均 1.0（0.71.1）平均平均 0.9右右室室流流出出道道胸骨旁大血管短轴胸骨旁大血管短轴肺动脉瓣环肺动脉瓣环（PV下下RVOT内）内）单单峰峰窄窄带带负向负向收缩期收缩期（0.51.05）平平 均均 0.76（0.60.9）平均平均 0.75探探测测部位部位常用切面常用切面取取样样部位部位频频 谱谱 形形态态频频移移方方向向频频移移时时相相血流速度（血流速度（m/sm/s）儿童儿童成人成人下腔静脉下腔静脉剑剑下下四四腔腔心心或或下下腔腔静静

5、脉脉长长轴轴、胸胸骨骨旁旁右右室室流流入入道道长长轴轴右右房房下下腔腔静静脉脉入入口口处处或管腔中央或管腔中央双双 峰峰 窄窄带带负负向向或或正向正向双期双期（0.280.280.80.8）平平均均 0.510.51上腔静脉上腔静脉胸胸骨骨上上窝窝腔腔静静脉脉长长轴轴、剑剑下心房两腔或四腔心下心房两腔或四腔心右右房房上上腔腔静静脉脉入入口口处处或管腔中央或管腔中央双双 峰峰 窄窄带带负负向向或或正向正向双期双期（0.280.280.80.8）平平均均 0.510.51左心房左心房心心尖尖四四腔腔心心、二二腔腔心心及及左左室室长轴长轴二尖瓣二尖瓣环环上上双双 峰峰 窄窄带带正向正向舒舒张张期期（

6、0.40.40.80.8）平均平均 0.58 0.58 0.5 0.5右心房右心房心心尖尖四四腔腔心心、剑剑下下四四腔腔心心、右室流入道右室流入道长轴长轴三尖瓣三尖瓣环环上上双双 峰峰 窄窄带带正向正向舒舒张张期期（0.380.380.740.74）平平 均均 0.470.47降主降主动动脉脉胸骨上胸骨上窝窝主主动动脉弓脉弓长轴长轴主主动动脉脉弓弓与与降降主主动动脉交界脉交界处处单单 峰峰 窄窄带带负负向向收收缩缩期期（0.70.71.61.6）平均平均 1.02 1.02肺静脉肺静脉心心尖尖四四腔腔心心、剑剑下下四四腔腔心心、左室左室长轴长轴、大血管短、大血管短轴轴左左房房肺肺静静脉脉入入口

7、口处处双双 峰峰 窄窄带带正正向向或或负负向向双期双期（0.40.40.60.6）平平 均均 0.510.51续表:晚期二尖瓣狭窄的超声心动图表现有：（1）二尖瓣前后叶从瓣尖至瓣体均明显增厚，回声强，粘连，纤维化，钙化，呈不规则的强光团块状回声，前瓣活动明显减低，无圆顶状运动，相当于病理上的漏斗型狭窄，其瓣口面积相应明显减小，腱索粘连、缩短、增粗，乳头肌肥厚。（2）左房、右室明显扩大，主肺动脉明显增宽，肺动脉高压形成，肺静脉在左房入口处明显扩张。（3）频谱图形呈宽带型，即频谱幅度明显增高，宽度明显增大，内部充填，E峰与A峰相连。（4）彩色多普勒见舒张期通过二尖瓣口的血流束明显变窄，显示五彩镶嵌

8、的射流。左房侧出现血流会聚图即彩色由红色转换为蓝色。二尖瓣狭窄的并发症的超声所见：心房纤颤：M型EE间距频发不等，A峰消失。左房血栓：在二维超声表现为轮廓清晰的回声团，形状不规则，边界不规整，基底部较宽与左房或左心耳壁紧密相连，一般无活动性，随房壁而动，少数也可有活动性，血栓内回声强度可不均匀，若有钙化，可有强回声存在。定量评价二尖瓣狭窄程度的方法和根据是什么？目前有5种方法：（1）根据瓣口面积的大小判断：瓣口越小，病情越重，正常人为3.54.0cm2，见表1。（2）根据二尖瓣流频谱的压力减半时间（PHT）判断：PHT越长，狭窄程度越重。正常人60ms,详见表2。（3）根据M型二尖瓣EF斜率判

9、断：EF斜率越慢，狭窄程度越重，正常人70160mm/s。详见表3：（4）根据二尖瓣口平均压力阶差P判断，测值越大，狭窄程度越重，正常人：P=1mmHg。详见表4:（5）根据A/E峰值判断：比值越大，狭窄程度越重。仅供参考，见表5。值得说明的是，A峰受心率及心律的影响，心率太快（100次/分以上），A峰不显示。房颤时，A峰消失。代偿功能失调时，A/E峰比值与瓣口狭窄程度也不呈线性关系。狭窄程度狭窄程度瓣口面积瓣口面积最轻度2.5轻度2.02.4轻中度1.51.9中度1.01.4重度0.50.9最重度0.5狭窄程度狭窄程度PHT（ms）轻度100中度200重度300以上表1二尖瓣狭 窄程度与面积

10、的关系表2压力降半时间与狭窄程度的关系狭窄程度狭窄程度EF斜率（斜率（mm/s）轻度35-55中度10-35重度20 表5二尖瓣频峰与狭窄程度的关系狭窄程度狭窄程度A/E比值（比值（mm/s）轻度0.7中度1.0重度1.0二尖瓣关闭不全的病因有哪些？其形态改变有哪些？（1）瓣叶异常：最常见的原因是：慢性风湿性心脏病，单纯二尖瓣关闭不全患者，男性多于女性（约为32），半数患者常合并二尖瓣狭窄。风湿性心内膜炎产生的瘢痕和挛缩，引起瓣膜组织缺少，致使二尖瓣关闭不去。主要的病理改变为瓣叶增厚、纤维化、钙化、缩短、瓣叶及交界部粘连、融合。系统性红斑狼疮可损害二尖瓣叶。心脏穿透性或非穿透性创伤。感染性心内

11、膜炎愈合期二尖瓣叶回缩。心肌疾病所致的瓣叶穿孔、撕裂、脱垂或空间位置异常与比例失调等，均可引起二尖瓣关闭不全。（2）瓣环异常：扩张：正常人二尖瓣环男性为102mm，女性为90mm，收缩期左心室收缩引起瓣环回缩，这一回缩对二尖瓣关闭有重要意义。心肌病，特别是扩张型心肌病导致瓣环扩张，引起二尖瓣关闭不全，但继发于瓣环扩张的二尖瓣关闭不全的形态学改变，较原发于瓣膜损害者程度轻。钙化：是发生在老年的一种退行性病变，50岁以上开始出现，女性多于男性为21，青年人亦可发病，二尖瓣环钙化与钙代谢异常有关，亦可能与瓣环组织异常，如马凡氏综合征、风心病等有关。由于钙盐沉积在二尖瓣环及后瓣和相邻的左室后壁之间，形

12、成无定形的块状沉着及部分钙化，并可有非特异性炎症浸润，导致瓣环僵硬，缩小。若瓣叶基底部钙化，则使瓣叶活动受限，腱索受牵拉，收缩期瓣环不能缩小，产生二尖瓣关闭不全。二尖瓣结构由瓣环、瓣叶、腱索及乳头肌组成，这些结构的任何异常均可导致二尖瓣关闭不全。（3）腱索异常：腱索断裂是急性重症二尖瓣关闭不全最常见的原因。自发性断裂常为先天性异常及50岁以上老年人，以后瓣多见。继发性断裂可分为外伤性、感染性心内膜炎、风湿热、心肌梗死及粘液瘤等，前、后瓣均可见。在许多病例中，只是机械性的劳损，而不存在上述引起腱索断裂的原因。特发性断裂通常存在乳头肌的病理性纤维化。腱索断裂也可由于左室急性扩张引起。无论何种原因，

13、根据腱索断裂的数目及断裂发生的次数，二尖瓣关闭不全可能是轻、中或重度，急性、亚急性或慢性。（4）乳头肌异常：左室乳头肌病变通常引起二尖瓣关闭不全，主要原因为冠心病，乳头肌功能不全，亦可由于严重贫血、休克导致乳头肌缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，使腱索失去牵拉作用，导致二尖瓣关闭不全。其他原因可有先天性单乳头肌等罕见的先天性疾病引起。（5）二尖瓣脱垂：二尖瓣脱垂指收缩中、晚期或全收缩期二尖瓣某一个或两个瓣叶向左心房膨出的综合征。原发性瓣叶脱垂主要是由于二尖瓣粘液样变性，如马凡氏综合征是家族性二失瓣脱垂，均由二尖瓣瓣叶过长，瓣叶面积过大，收缩期在左室压力作用下，瓣叶膨胀、肥厚，过大的瓣叶折叠并向左

14、房脱入，通常以后瓣为常见。二尖瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌及心室壁任何部位异常或心室大小、功能及几何形状的改变均可导致瓣叶脱垂，如冠心病、肥厚型心肌病、大量心包积液、风湿性心脏病及结缔组织疾病等。有30不明原因，健康成人中约10发生脱垂，女性多于男性。为什么说彩色多普勒能半定量或定量评价二尖瓣返流程度？定量评价二尖瓣返流对临床具有重要价值。彩色多普勒血流显像能直接显示二尖瓣血流束的轮廓和面积，已被用来半定量和定量评价二尖瓣返流。早在1986年Miyatake等人提出了简易的应用彩色多普勒半定量评价二尖瓣返流的方法。根据二尖瓣返流束的面积大小将二尖瓣返流分为4级。轻度返流，二尖瓣返流束彩色面积1.5

15、cm2；中度返流，1.5cm2彩色面积3.0cm2；中重度返流，3.0cm2彩色面积4.0cm2；重度返流，大于4.0cm2。但该方法没有考虑左房面积因素的影响。1987年Helmcke等人分别采用胸骨旁左室长轴切面、短轴切面、心尖四腔或两腔心切，特异性为94100；小于4.0cm2对于轻度二尖瓣返流的敏感性为85100，特异性为6074。同时用返流束面积与左房面积比值大于40诊断重度二尖瓣返流的敏感性为 73，特异性为 92；比值小于 20对轻度二尖瓣返流的敏感性为65，特异性为93。90年代以来多用血流会聚方法定量评价二尖瓣返流。它的基本原理为当血流通过一个较小孔时，会聚加快，距孔中心相等

16、点的速度相同这些等速的点组成一个半球面。当会聚的速度超过Niquist极限时，发生色彩反转，形成混叠界面（或称为红/蓝界面）。该界面距孔中心处的距离为会聚半径（r）。这样通过公式可计算出瞬时返流率（F，ml/s）F2r2 Va 式中r为会聚半径（cm），Va为混叠截面速度，其速度一般设置在34cm/s69cm/s之间，平均为52.65.6cm/s，或返流峰速度的11.52.2%。继而，每搏返流率RSV（ml）可通过公式计算出来 RSV2r2 VaVTIcw/Vp式中，VTIcw为连续波采样的返流频谱时间速度积分，（cms）Vp为返流峰速度（cm/s）。应用该公式时，需在一定范围内调整Nyqui

17、st极限，如调整到高值，则会聚半径减小；如调整到低值，则会聚半径增大。调整到会聚界面清晰，半径较大时为宜。超声如何评价主动脉瓣狭窄程度？（1）根据瓣口面积、瓣叶开放直径、跨瓣压差（p）、血流峰值速度判断主动脉瓣狭窄（AS）程度，两种以上数据综合判断可靠性较大，详见表狭窄程度狭窄程度瓣口面积瓣口面积（cm2）瓣叶开放直径瓣叶开放直径（mm）跨瓣压差跨瓣压差（mmHg）血流峰值速度血流峰值速度（m/s）轻度1.01.514.9（920）5302.0中度0.751.09.9（415）30603.0重度604.0主动脉瓣狭窄程度的超声心动图估价（2）根据狭窄血流频谱延续区域判断：轻度：湍流局限于升主动

18、脉近端；中度：湍流局限于主动脉弓；重度：湍流可达降主动脉。（3）根据频谱血流速度特征判断：轻症时峰值速度出现早，到收缩后期又变为低速，频谱图形的顶峰呈斜坡状；重症时峰值速度出现晚，但血流的高速度持续到收缩末期，频谱图形的顶峰圆钝。（4）轻症AS者左室壁厚度变化不明显；中度AS以上者室间隔及左室后壁会出现不同程度的肥厚，狭窄越重，肥厚越明显。超声如何评价主动脉瓣返流程度？根据以下三种方法综合判定返流程度：根据彩色多普勒返流长度（ARL）。返流起始宽度与左室流出道宽度比值（JH/LVOH）；返流束面积与左室流出道面积比值（JSAA/LVOA），详见表彩色多普勒估价主动脉瓣返流程度狭窄程度狭窄程度A

19、RLJH/LOVHJSAA/LOVA轻度（o）主动脉瓣下至二尖瓣尖124中度（o）达乳头肌水平2546重度（o）达心尖部4764（o）充满左室65（2）根据左室流出道返流指数（LVOTRI）判断：在胸骨旁左室长轴图测量在左室流出道的返流血流分布范围，即长（L）及高（H）的范围，再从左室二尖瓣口短轴图测量返流血流在左室流出道分布的宽度（W），公式：LVOTRILXHXW。轻度为4.62.66cm；中度为11.693.29cm；重度为32.3521.08cm。（3）根据瓣口返流指数（VRI）判断：VRI=返流主动脉瓣面积（RAVA）/主动脉瓣口面积（AVOA）。轻度为0.200.13，中度为0.1

20、60.06，重度为0.320.07。RAVA除以体表面积（RSA/cm2），即RAVA/RSA也与返流程度有关。轻度为0.370.25 cm2/m2；中度为1.180.42 cm2/m2；重度为2.380.79 cm2/m2。超声如何评价联合瓣膜病？联合瓣膜病指同时累及两个或两个以上瓣膜的疾病，也称多瓣膜病。最常见的病因为慢性风湿性心瓣膜病，由于多个瓣膜病变共存时，并不表现为单一瓣膜病变的简单相加，而是相互影响，相互制约，所以对联合瓣膜病的超声诊断就是把各种瓣膜病变的超声所见综合分析判断。当一个病变瓣膜发生血流动力学改变时，影响第二个病变瓣膜的血流动力学，常见的联合瓣膜病的组合如下：（l）二尖

21、瓣狭窄（MS）合并主动脉瓣返流（AR）：这是一组最常见的联合瓣膜病，当MS较严重时，左室灌注减少，心搏量减低，可使AR量减少，多普勒超声心动图容易低估AR程度，这时如治疗仅解除MS，使左室充盈得以恢复，左室射血增加，则AR量将反而增加。因此，对这一类病人进行多普勒定量诊断时，要考虑这一因素。（2）主动脉瓣狭窄（AS）合并二尖瓣返流（MR）：由于左房压力较低，当AS时，如合并二尖瓣关闭不全，AS使左室压力增高，血液将由高压的左室射入左房，MR量增多。而由于血液大量返回左房，使主动脉血流量减少，主动脉瓣跨瓣压差降低，可能低估AS程度，有时甚至掩盖AS。这时结合二维超声心动图有助于估计主动脉瓣病变程

22、度。（3）二尖瓣狭窄（MS）合并AS：MS导致的左室搏血量减低可使主动脉瓣跨瓣压差减小，从而低估AS程度。如治疗仅解除MS，而对AS不作处理，治疗后将由AS导致左室收缩期负荷增加，造成急性肺水肿。当联合瓣膜病以一种或两种病变为主，第三种病变较轻时，应注意全面检查，以防遗漏。对瓣口狭窄的喷射性湍流及瓣口关闭不全的返流，彩色多普勒频谱有很高的特异性，应强调其诊断价值。在风心病患者的超声检查时，如二维超声或M型超声发 现瓣膜回声、房室结构有异常的特征或无明显的异常表现，都应 用彩色多普勒在各个瓣口作常规检查。既使无器质性的瓣膜病变，但由于房室扩张，也可能存在功能性返流，需全面检查。（4）三尖瓣狭窄（

23、TS）合并MS：TS常与MS同时存在，此时TS对肺脏是一种保护，TS使右心输出量减低，肺循环血量减少，可减轻MS所致的肺淤血和肺高压，但二者并存时，临床上常因只注意MS而将TS忽略。什么是人工瓣膜？其种类及主要类型有哪些？理想的人工瓣膜应具有的特征是什么？用于替代严重受损瓣膜的人工制造的具有瓣膜功能的器具称为人工瓣膜（ProsthesiS）。目前人工瓣膜已广泛应用于临床，成为治疗重症瓣膜疾病的主要手段。人工瓣膜有两大类，即机械瓣膜和生物瓣膜。机械瓣膜主要由特制的金属构成，临床应用较多的有三种类型。第一种，球瓣（ballcage valve），瓣叶是金属球，其外有金属罩，多为三个金属柱。其中St

24、arrEdwards球瓣最常见，另外还有SmeloffCutter球瓣。球瓣属早期应用的机械瓣膜，现在只有少数病人有此类瓣膜。第二种是斜碟瓣（tilting disk valve），由单一的金属瓣（呈碟状）和金属支架组成，包括BjorkShiley瓣、MedtronicHall瓣、Omniscience瓣Sorin Monocast瓣等。斜碟瓣国内目前应用较多。第三种是两叶瓣（bileflet valve），瓣叶由对称的两个半圆形金属盘组成，包括StJude瓣、CarboMedics瓣和SorinBi Carbon瓣。两叶瓣是目前临床应用较广泛的机械人工瓣膜。应用超声心动图如何评价人工瓣膜功能

25、？由于人工瓣膜的种类不同，型号各异，可安置在心脏的不同瓣位，不同类型的机械瓣膜有其固有的血流动力学特征，评价人工瓣膜时应先了解病人所安置的人工瓣膜的种类、型号及安置时的位置，这样才能有针对性的评价人工瓣膜的功能。如果病人对自己的人工瓣膜情况不了解，则应根据超声心动图的特征确定人工瓣膜的情况，比如机械瓣膜或生物瓣膜；斜碟瓣或两叶瓣。一般情况下系统地评价应包括切面，M型，多普勒超声心动图和彩色血流显像。有条件时还应选用食管超声心动图。一般来说，超声评价人工瓣膜功能主要内容包括：人工瓣膜结构。人工瓣膜血流动力学。人工瓣膜异常。（1）人工瓣膜结构：切面超声心动图是评价人工瓣膜结构的主要方法。具体测量项

26、目主要有：判定人工瓣膜位置是二尖瓣位，还是主动脉瓣位或两个瓣位；种类是机械瓣膜还是生物瓣膜。判定人工瓣膜的大小，测量最大瓣膜的内径和外径。判定人工瓣膜的形态及结构。机械瓣膜形态结构差异较大。球瓣回声呈强回声，随心动周期沿血流方向移动。斜碟瓣瓣叶为单一的金属盘，当声束通过时表现为一强回声线，开放时与瓣环成角60o70 o。两叶瓣瓣叶由两个对称的半圆形金属盘构成。开放时与瓣环成平行的两条强回声线，构成三个通道。机械瓣膜：瓣环及瓣叶回声均为强回声，易识别，其表面光滑，无附加回声，但在其后方可见到金属回声造成的声影。生物瓣膜形态及结构与自然瓣相近。M型超声能探测到瓣叶的活动曲线，斜瓣为单强回声线，两叶

27、瓣为双回声线。（2）人工瓣膜血流动力学：主要应用多普勒超声心动图，包括频谱多普勒和彩色多普勒血流显像。频谱多普勒检查的内容包括：跨瓣峰值血流速度。平均血流速度。峰值压差。平均压差。瓣或瓣周返流。彩色多普勒血流显像直观显示人工瓣膜的开放血流和瓣或瓣周返流。机械瓣膜中球瓣开放血流弥散；斜碟瓣可显示大口和小口两束血流；两叶瓣显示平行的三束血流。由于人工瓣膜的自身特点，跨瓣血流速度均高于自体瓣膜，因而血流束呈多色相间特点。（3）人工瓣膜异常：主要包括：机械瓣膜：a血栓形成或赘生物附着。附加回声可能在瓣叶、瓣环或瓣架表面，严重时可阻塞瓣口，影响瓣膜功能。b瓣环撕裂，在瓣环周围有明显的间隙，常造成瓣体的摆

28、动和严重的瓣周返流。c瓣叶开放不充分或开放过度，由于机械障碍或血栓形成可造成瓣叶的活动受限或过度活动。生物瓣膜：a瓣叶粘连，开放不充分；b瓣环撕裂或变形；c瓣叶撕裂，连枷现象；d瓣叶钙化，纤维化；e血栓形成或赘生物附着。为什么人工瓣膜置换术后的第一次超声检查显得尤为重要？在工作中我们常会遇到这样一个现象，病人在行瓣膜置换术后来复查，让医生来评价换的瓣膜怎么样。每个医生都会按常规检测切面超声、频谱多普勒和彩色血流显像及心功能等内容。检查结束后，病人又会询问他的瓣膜与以前比较有什么变化。如果有术后的超声检查结果，只需对比一下多项指标和参数，就会给病人一个满意的答复。评价人工瓣膜相对来说是比较困难的

29、。来诊病人可能对置换在体内的瓣膜情况一无所知，你必须自己检查并证实人工瓣膜的种类和型号。如果细心的病人对自己的人工瓣膜有所了解，你会节省时间。由于机械人工瓣膜的形态、结构、大小及血流动力学差异较大，应有针对性地检测和评价。比如斜碟瓣的瓣叶开放成角60 o 70 o，两叶瓣开放时瓣叶平行。同时应注意瓣叶的开放方向，因为每个病人的瓣叶开放朝向可能不同，例如单叶瓣的大口可能朝向左室流出道，也可能朝向左室后壁；二叶瓣开放时瓣叶可能朝向声束或背离声束运动，也可能其运动方向与声束方向成90 o。另外人工瓣膜的血流动力学也随着不同类型、不同大小的人工瓣膜有较大差异。同时，心率、血压等全身条件也可能影响人工瓣

30、膜的血流动力学改变。因此，人工瓣膜的超声评价受个体差的影响极大，术后人工瓣膜的系统超声心动图评价是十分重要的。它是随访换瓣病人的基础。许多人工瓣膜的功能异常只有在对比基础的超声心动图检测之后才能得到正确判断。PHT的局限性：（1）由于二尖瓣瓣口面积与PHT呈反比关系，所以二者之间是曲线相关。这说明同样的PHT测量误差，在瓣口狭窄程度轻时所造成的瓣口面积测量误差较大，即狭窄程度越重，准确性越高；狭窄程度越轻，准确性越低。（2）重复性差。由于是人工测量，尤其是角的测量，出入大。（3）该公式 MVA=220/PHT中，220是经验常数，并不是一个固定的值。总而言之，通过测量PHT，计算狭窄的二尖瓣瓣

31、口面积，准确程度较高，特别是它不受二尖瓣返流及运动试验的影响而被广泛使用。在MVA220/PHT式中，PHT代表什么？其如何测量？在对二尖瓣狭窄的病人进行超声心动图检查时，当伴有二尖瓣返流时，我们通常采用经验公式OMVA=220/PHT计算狭窄的二尖瓣瓣口面积，式中PHT代表压差减半时间，即：舒张早期左房与左室之间的最大压差值下降到一半时所需要的时间。其与二尖瓣狭窄的程度成反比，也说明当压差减半时间（PHT）大于220ms时，二尖瓣瓣口面积（MVA）通常小于1cm2。PHT的测量：（1）压差计算法：即测量舒张早期最大瞬时压差点E峰与这一压差下降1/2时的压差点0.7E峰（按柏努利方程推算得知）

32、之间的时间。（2）斜率测量法：从二尖瓣舒张期血流频谱图中测量出E波的高度、每秒中所占的长度及E波的斜率即可。PHT=300HtanL（式中H代表频谱VE点的高度，L代表频谱横坐标中1s所占的长度，代表E波下降的斜度。）PHT正常值：90ms扩张型心肌病的二维和M型的超声特征是什么？扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy）是一种原因未明的心脏疾病，病变的主要特点为心肌广泛性变性，坏死，心肌收缩力减弱，心脏扩大呈普大型，主要累及左室，部分病例右室或左、右室同时受累，心腔内可有附壁血栓形成。房室环可有继发性扩大，伴房室瓣关闭不全。由于心脏排血量减低，心腔残余血量增加，舒张末期压力

33、升高，长期肺淤血导致肺循环阻力增加，继而引起肺动脉高压，最终产生顽固性心力衰竭。二维及M型超声特征：（l）心腔扩张是诊断本病的必要条件。全心腔均有不同程度扩张，尤以左心室为明显，内径多在60mm80mm，或80mm以上。由于左室明显扩张，室间隔的位置向前膨出。左室后壁则向后膨出，整个心室近似球形。可选用左室长轴、短轴及四腔心切面观察。左房扩张一般也较明显，其原因除了心肌本身因素外，也与左室舒张压增高及二尖瓣返流有关。由于右房、右室心肌本身受累并不严重，又受到左心系统的压迫，故增大不甚明显，或虽内径明显增加，但与左室的比例仍然较小。除了主要累及左室的扩张型心肌病外，尚有一种主要累及右室的心肌病。

34、主要表现为右室容量负荷过重，即右室内径明显增加，室壁运动幅度略强，而左室扩张不明显，这种疾病一般称为Uhls病。（2）由于左室后壁向后扩张，使二尖瓣及其附属装置后移，故M型上显示二尖瓣前叶E峰至室间隔垂直距离（epss）增大，左室流出道增宽，二尖瓣E峰和A峰变窄，EC幅度、EF斜率减慢，CD段平坦，二尖瓣曲线呈“钻石样”低矮的菱形曲线。由于左室扩张，乳头肌位置向上向后移位，舒张期二尖瓣开放不充分，处于半开半闭的位置。由于心搏量减少，经过各瓣口的血流量亦减少，二尖瓣活动幅度减低，但二尖瓣本身无病变，前后叶仍呈反向运动，与扩大的室腔形成“大心腔、小瓣口”样改变。（3）室间隔与左室后壁厚度正常、变薄

35、或略增厚。（4）主动脉内径正常或偏细，主动脉壁运动幅度减低，由于左室收缩功能下降，心排血量减少，主动脉瓣收缩期开放幅度减小。（5）左室收缩功能降低，表现为室间隔、左室壁向心收缩弥漫性减弱，收缩幅度低平，收缩期增厚百分比下降，M型超声显示室壁运动搏幅多小于5mm。左室射血分数及内径缩短分数均降低，射血前期与射血时间的比例延长。近来有报道说，扩张型心肌病若合并严重的二尖瓣返流也可能引起室间隔运动幅度增加。少数病例如有局限瘢痕形成，表现为局限性室壁运动减低。（6）由于心腔扩大，房室瓣环扩张，导致相对性瓣口返流，返流程度一般为轻、中度，以二、三尖瓣口为著，主动脉瓣口少见，且与心腔扩张程度有关。（7）合

36、并症：左室附壁血栓形成：多数发生在心尖部，形状不规则，边界较清晰，回声不等，基底部较宽，可随心搏有较轻的自主运动。少量心包积液：心衰所致。另外指出的是，局限性心肌病表现为局部室壁运动减弱，内膜及心肌回声正常，心腔扩大不显著，运动时相无错位。扩张型心肌病各瓣口的多普勒异常表现是什么？（1）频谱多普勒超声表现：各瓣口血流速度减低：因为心腔扩大，心肌收缩力减弱，各腔室间压差减低，而P=4V2，所以通过瓣口的血流速度减低，心房、心室内的血流速度亦减低，脉冲多普勒可探及一个低速的过瓣血流。主动脉瓣频谱的加速支上升缓慢，流速积分也减低，血流速度减低较明显，一般在1.0m/s以下；而肺动脉压力升高，肺动脉血

37、流频谱的加速支上升加快，峰值前移，形成“匕首状”，血流加速时间（AT）及射血时间（ET）缩短，射血前期PEP延长，AT/ET比值缩短，PEP/ET比值增大；二尖瓣频谱可呈单峰，是由于左室充盈时间延迟，心室充盈时间缩短，左室舒张末压增高。二尖瓣血流频谱A峰E峰，由于心肌变性、坏死，纤维化使心室舒张功能受限，顺应性减低，舒张早期血流速度减低，心房收缩期血流速度加快，A/E1。在病变晚期，由于二尖瓣返流及左室舒张末压升高等因素的影响，心房收缩期血流速度亦明显减低，这时E峰又可能大于A峰，出现假性正常。各瓣口探及返流频谱，由于心腔扩大，瓣环扩张，各瓣膜多有相对关闭不全，在房、室瓣口及心房内可探及收缩期

38、返流频谱，部分病例于半月瓣口及流出道内可探及舒张期返流频谱。由于返流的速度多超过脉冲多普勒的尼奎斯特极限，需用连续多普勒方能记录完整的返流频谱。（2）彩色多普勒血流显像：各心腔内血流显色暗淡或不显色，血流显色仪出现在房室瓣口和心室流出道内。由于流速低，过瓣血流色彩单一，暗淡，分布范围较小。各瓣口出现相对性的轻、中度返流，于左房、右房内及左、右室流出道内可见蓝色或红色为主的返流束，返流束较为细窄，返流方向多指向腔室的中央。以二尖瓣、三尖瓣口为著，主动脉瓣口少见。肥厚型心肌病超声诊断要点是什么？肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy），根据左室流出道有无阻塞分为梗阻性

39、、非梗阻性和隐匿性心肌病。梗阻性肥厚型心肌病由于二尖瓣或腱索延长及虹吸作用向前移动，导致左室流出道狭窄或梗阻；隐匿性肥厚型心肌病一般情况下无左室流出道受阻，仅在药物或其他因素影响下才出现阻塞现象；非梗阻性肥厚型心肌病除室壁增厚外，无左室流出道梗塞。超声诊断要点：（l）二维和M型超声心动图：肥厚型心肌病按肥厚的部位可分为：a室间隔中上部肥厚型：此型最多见，为非对称性肥厚，表现为室间隔基部肥厚，突入左室流出道，致其狭窄、梗阻。b心尖肥厚型：表现为室间隔下1/3明显肥厚，多伴有心尖部左室后壁增厚，心尖部心腔狭小，呈铲形，严重者心尖部闭塞。c前侧壁肥厚型：室间隔增厚不明显，左室前部及外侧壁连接处增厚。

40、d左室后壁肥厚型：左室后壁明显增厚，可同时有室间隔低位肥厚。e均匀肥厚型：室间隔及左室后壁均增厚。f右室流出道狭窄型：表现为室间隔前上部肥厚，肥厚的心肌突向右室流出道，导致其狭窄，左室无明显变形，此型少见。后5型均无左室流出道梗阻。正常情况下，室间隔厚度与左室后壁厚度之比约为0.95，肥厚型心肌病的室间隔呈瘤样或纺锤样增厚，一般在19mm30mm，甚至更高，室间隔厚度与左室后壁厚度之比大于1.3，一般在1.5以上，而继发性左室肥厚，其比值在0.98左右。肥厚的心肌呈毛玻璃样或粗糙斑点状强回声，这可能与心肌内异常荧光物质沉积有关，失去正常纤细而平行排列的心肌纹理特征。M型超声见二尖瓣收缩期前向运

41、动，呈SAM征，表现为二尖瓣曲线CD段向室间隔呈弓背样隆起的驼峰样改变波形，与室间隔完全接触者为完全梗阻，未完全接触者为不全梗阻，此为梗阻性肥厚型心肌病特征性表现。主动脉瓣收缩中期提前关闭现象：在有流出道梗阻的病人中，由于流出道压差的存在，血流在左室流出道受阻，收缩早期主动脉瓣开放正常，收缩中期提前关闭，收缩晚期再次开放，收缩末期再次关闭，使右冠瓣活动曲线呈“M”型，无冠瓣则呈“W”型。左室流出道狭窄：正常左室流出道内径为2640mm，梗阻性肥厚型心肌病左室流出道内径多小于20mm，非梗阻性肥厚型心肌病左室流出道内径多在20mm25mm之间。梗阻性肥厚型心肌病时，左室流出道可在C点测内径1，S

42、AM最高点测内径2，左室流出道内径=（内径1十内径2）/2。左房不同程度增大：由于心室硬度增加，左室顺应性减低，左房灌注阻力增强，导致左房内径增大。肥厚的心肌多向心室内突入，导致心室腔变小，形态异常，失代偿期左室则扩大。由于心肌细胞排列紊乱，肥厚的心肌收缩运动减弱，M型超声显示肥厚的室壁运动搏幅减低，室壁增厚率减低，而正常心肌运动幅度正常或代偿性增强，致使总体收缩功能增强，射血分数、左室内径缩短分数增加。由于舒张功能减退，表现为左室舒张期顺应性下降，左室充盈受限，M型超声见二尖瓣曲线EF斜率减慢，E峰常与室间隔相撞。（2）频谱多普勒超声心动图：左室流出道流速加快，左室流出道内可记录到收缩期负向

43、的射流信号，梗阻性肥厚型心肌病为高速充填状射流频谱，左室流出道狭窄越重，流速越快，频谱形态呈逐渐上升型，收缩晚期血流速度达到最高，呈“匕首”样。根据简氏柏努利方程计算，若左室与流出道之间压差30mmHg时，提示有左室流出道梗阻。二尖瓣舒张期血流A峰可大于E峰，E峰流速积分和充盈分数减低，左室顺应性减低。主动脉血流呈双峰波形，主动脉血流速度正常或轻度升高；流速在收缩早期迅速上升后又迅速下降，至收缩中期再次缓慢上升，再缓慢下降，第二峰明显小于第一峰。在左房内可探及二尖瓣返流的频谱，由于二尖瓣前叶前移及心肌肥厚引起乳头肌位置改变，导致二尖瓣返流。（3）彩色多普勒血流显像：正常左室流出道内血流为纯红色

44、或纯蓝色血流束，左室流出道梗阻时，左室流出道血流流速加快，出现混叠，流出道血流呈五色花彩状。依肥厚的部位不同，彩色血流束的起源也不同，并沿左室流出道向主动脉瓣口及瓣上延伸，在升主动脉内射流信号明显减弱，狭窄越重，色彩混叠越严重，彩色血流最窄的部位即为梗阻部位。合并二尖瓣返流时，左房内出现以蓝色为主的多色镶嵌返流束，返流方向多指向左房后壁。为什么说M型SAM征阳性不是肥厚型心肌病（梗阻性）所特有？SAM现象产生的机理可能是：左室流出道狭窄，血流速度加快，流出道相对负压，吸引二尖瓣前叶及腱索前向运动，即Venturi效应。由于肥厚的室间隔收缩运动减弱，左室后壁代偿性运动增强，后基部的有力收缩迫使二

45、尖瓣前叶进入血液几乎排空的左室流出道。由于乳头肌排列紊乱，当心脏收缩时，肥厚的室间隔挤压绷紧的腱索，腱索后移，而二尖瓣前叶上翘前移。SAM现象不仅为肥厚型心肌病提供了一条重要的诊断依据，也为左室流出道梗阻的机制提供了一种解释方法，在非梗阻性心肌病，不存在或仅有轻微的SAM。而梗阻型心肌病，其SAM贴靠室间隔。二尖瓣前叶与室间隔接触的时间越长，流出道梗阻就越严重。除了二尖瓣前叶外，二尖瓣后叶、腱索都可发生收缩期向前移位。二尖瓣的SAM往往可引起左室流出道梗阻，而腱索的SAM则不引起梗阻。SAM虽然与梗阻有关，但在某些病例二尖瓣前叶与室间隔接触时间较长，仍无血液动力学的梗阻。其原因可能是瓣叶与室间

46、隔的不完全性接触所致，同时无SAM现象也不能排除流出道梗阻，由于超声束仅能显示左室流出道的一部分，某一区域的室间隔与二尖瓣的不均匀性接触难以显示。鉴于上述原因，SAM现象并不是肥厚型心肌病所特有的，SAM还可见于许多无肥厚型心肌病的病人，如主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、D型大动脉转位，低血容量状态、二尖瓣脱垂、淀粉样心肌病、甲状腺功能减低、心包积液、高血压等。不过在这些情况下，SAM程度很轻，一般不与室间隔相接触。如果假性SAM是由于左室后壁向上运动造成的，则二尖瓣前叶的运动速度低于左室后壁的运动速度。肥厚型心肌病与高血压、主动脉瓣狭窄及心肌肿瘤所致的心肌肥厚如何鉴别？心肌肥厚并非肥厚型心肌

47、病所特有，临床上一些其它疾病，如高血压、主动脉瓣狭窄、心肌肿瘤等亦可有心肌肥厚，有时也呈非对称性增厚，需结合病史及其他特征性超声改变加以鉴别。（1）肥厚型梗阻性心肌病的心肌肥厚为非对称性的，室间隔厚度与左室后壁厚度之比1.3，一般在1.5以上，而继发性左室肥厚，其比值为0.98。肥厚的心肌回声增强、不均匀，呈斑点状、毛玻璃样改变。肥厚的心肌运动幅度及收缩期增厚率减低，二尖瓣CD段SAM现象，主动脉瓣收缩中期半关闭现象（+）。可有左房扩大，代偿期左室腔缩小，失代偿期则扩大。左室流出道变窄，梗阻性心肌病可探及收缩期高速射流，彩色多普勒可见LVOT内五彩射流束，狭窄越重，色彩混叠越严重。另外临床要除

48、外高血压的病史。左室流出道内未见膜样狭窄，主动脉瓣正常。（2）高血压所致的心肌肥厚，首先具有血压高的病史，由于血压持续升高，左心后负荷增加，心室作功增加，导致心肌肥厚。左心室呈向心性对称性肥厚，室间隔与左室后壁均增厚，多为均匀性增厚，也可有轻度非对称性，即室间隔增厚较为明显，但室间隔与左室后壁厚度之比一般小于1.3。左房扩大，左室内径早期正常，晚期扩大。M型超声显示室间隔与左室后壁运动搏幅增高，晚期时，心室离心性肥大时，各室壁的搏幅则有所减低，左室流出道不狭窄。合并房室瓣或半月瓣返流时，彩色多普勒可探及返流束。（3）主动脉瓣狭窄可为先天性主动脉瓣畸形，老年性退化性病变及风湿性瓣膜病变，最主要的

49、病变特点是主动脉瓣叶增厚，回声增强、变形，失去正常开放时的三角形，关闭时的Y字形。主动脉瓣开放受限，面积变小。彩色多普勒示主动脉瓣上收缩期充满五彩镶嵌湍流束，频谱多普勒于瓣上可记录到频带增宽的内部充填的高速的湍流频谱，一般在2.0m/s以上。主动脉瓣狭窄使左室射血阻力增加，左室压力负荷增加使室壁代偿性增厚，多呈对称性肥厚，其肥厚程度与瓣口狭窄成正比。（4）心肌肿瘤主要表现为心肌内异常强回声团块致使心肌某壁段异常增厚。正常心肌回声弱而均匀，内外膜光滑连续，回声略高于心腔。良性肿瘤的特征是心肌纹理排列规律，回声强而较均匀，呈圆形或椭圆形。心内、外膜回声仍保持完整、连续。肿瘤边缘清晰，可推挤心内膜向

50、心腔内弧形凸出。多见于心肌横纹肌瘤，肿物周边及其内一般无血流信号。恶性肿瘤的特征是心肌排列紊乱、分布不均匀，致心肌厚度不均，强回声中常伴有大小不等的出血或坏死的回声减低区。心内、外膜回声与肿瘤回声联系紧密或出现中断。肿瘤边缘不清，可向邻近组织浸润性生长。M型超声示心肌肿瘤时无论是收缩期还是舒张期，肿瘤区局部运动明显减弱或消失。肿物其内及周边时可见动脉为主的血流信号。累及心外膜可出现心包积液，多为血性。二维超声可显示心脏肿瘤的形态、大小、部位及回声特征，基本可以对由于肿瘤的占位性病变所致的心肌肥厚作出判断。肥厚型心肌病的超声心动图特点与病理变化有何关系？肥厚型心肌病的超声心动图的主要特点是室间隔