第三章-环境污染物的毒作用和损伤机理..优秀PPT.ppt

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1、第三章环境污染物的毒作用和损伤机理n n一、基本概念n n二、环境污染物毒作用分类n n三、人体化学性中毒的基本病变n n四、细胞损伤机理n n五、个体水平上的毒性影响n n六、种群、群落水平上的毒性效应n n七、污染物对生态系统的毒性影响一、基本概念n n内环境的稳态n n剂量、效应与反应n n毒性参数内环境的稳态机体存在一系列的调整机制以维持内稳态，从而使机体能顺应外环境的变更并生存下去，但假如外界环境变更过于猛烈，或者机体调整功能失调，则稳态就可能失调或被破坏，从而使机体受到损害，这事实上就是制定环境允许标准的依据。剂量、效应与反应剂量、效应与反应剂量：暴露水平（有效接触剂量）、生物有效

2、剂剂量：暴露水平（有效接触剂量）、生物有效剂量、毒物的浓度等量、毒物的浓度等效应：机体接触确定剂量的化学物质后引起一系效应：机体接触确定剂量的化学物质后引起一系列的生物学效应。这种效应随摄入量的增多而列的生物学效应。这种效应随摄入量的增多而增加，呈现分级反应。可用确定的计量单位来增加，呈现分级反应。可用确定的计量单位来表示其强度，如酶的活力、白细胞计数等。表示其强度，如酶的活力、白细胞计数等。反应：确定数量生物群体中接触毒物而产生某种反应：确定数量生物群体中接触毒物而产生某种生物学效应的个体在群体中所占的百分比，可生物学效应的个体在群体中所占的百分比，可以死亡率、发病率等表示。以死亡率、发病率

3、等表示。毒性参数毒性上限参数确定致死量（浓度）LD100LC100半致死量（浓度）LD50LC50最小致死量（浓度）MLDMLC最大耐受量（浓度）LD0LC0致死剂量（浓度）LDLCn n毒性下限参数n n受试动物中只有个别动物的某项生理、生化或其他视察指标出现最稍微效应的剂量或浓度，或在此剂量水平以下的阈下剂量或阈下浓度。n n急性阈剂量（浓度）Limacn n慢性阈剂量（浓度）Limchn n最大无作用剂量（浓度）ED0EC0n n是制定人体每日容许摄入量（ADI）n n的重要依据。n n毒作用带n n急性毒作用带n nZac=LD50/Limacn n慢性毒作用带n nZch=Limac

4、/Limchn n吸入中毒的危急性指数n nIac=C20/LC50二、环境污染物毒作用分类n n分类方法一n n局部毒性作用与全身毒性作用n n速发与迟发毒性作用n n可逆与不行逆毒性作用n n变态反应n n特异性体质反应n n分类方法二急性中毒亚急性中毒慢性中毒迟发性中毒n n分类方法三神经系统中毒呼吸系统中毒肝中毒肾中毒三、人体化学性中毒的基本病变（一）基本病变（二）主要靶器官的病变（一）基本病变细胞损伤全身各种组织细胞，特殊是功能上高度分化的细胞，如肝细胞、肾小管上皮细胞、神经细胞、血细胞和心肌细胞的损害。是中毒时最常见的基本表现形式。表现为在毒物作用下，细胞生化代谢的异样或停止，形态

5、上可见结构的变性或坏死。视网膜的神经细胞图n n血液循环障碍血液循环障碍很多毒物往往干脆或间接损很多毒物往往干脆或间接损伤毛细血管、小动脉和静脉的内皮细胞、基底伤毛细血管、小动脉和静脉的内皮细胞、基底膜或平滑肌细胞，或引起血液成分，特殊是凝膜或平滑肌细胞，或引起血液成分，特殊是凝血系统和纤维蛋白溶解系统的异样，从而导致血系统和纤维蛋白溶解系统的异样，从而导致局部微循环或全身性血液循环的障碍。局部微循环或全身性血液循环的障碍。n n表现为各种形式的充血、出血、水肿、表现为各种形式的充血、出血、水肿、血栓形成和充溢性的血管内凝血。血栓形成和充溢性的血管内凝血。n n以中毒性脑水肿、中毒性肺水肿最为

6、严以中毒性脑水肿、中毒性肺水肿最为严峻，重症者足以致命。峻，重症者足以致命。n n炎症机体对异物入侵的一种普遍的防卫反应。n n可以原发于毒物的干脆损害（如化学性肺炎），也可以是继发于组织坏死和感染，常见于呼吸道、皮肤、肝、肾以及血管和造血器官的炎症。n n纤维化和硬化多是慢性中毒、多次反复中毒、严峻的急性中毒以后，在变性、坏死或炎症病变基础上综合演化的结果。n n表现为中毒器官的实质细胞因中毒损害而大量破坏消逝，代之以间质纤维成分显著增多，往往伴有相应的功能障碍和衰弱。n n常见于肝、肾、脑、肺等器官。骨髓纤维化肺纤维化n n肿瘤如肺癌、肝癌、膀胱癌等。明确的致癌作用促癌作用肝癌（二）主要靶

7、器官的病变n n肝脏n n肾脏n n呼吸系统n n神经系统n n生殖系统n n其他（心血管系统、造血系统、消化道和胰腺、皮肤）n n肝脏结构和功能的基本单位：肝小叶结构和功能的基本单位：肝小叶呈不规则多角棱柱形，长径约为呈不规则多角棱柱形，长径约为1.52mm1.52mm，横径约为，横径约为1mm1mm。成人肝脏约有成人肝脏约有5010050100万个肝小叶。万个肝小叶。由肝腺泡、肝细胞、血窦、在央静脉和毛细胆管组成。由肝腺泡、肝细胞、血窦、在央静脉和毛细胆管组成。肝小叶的中轴是中心静脉，小叶内的肝细胞组成海绵状的肝小叶的中轴是中心静脉，小叶内的肝细胞组成海绵状的单层细胞单层细胞“板块板块”样

8、结构，在板层之间有血窦穿行，并样结构，在板层之间有血窦穿行，并汇合至中心静脉为中心呈放射状排列，在肝小叶的边缘，汇合至中心静脉为中心呈放射状排列，在肝小叶的边缘，肝细胞排列成环形肝板，称为界。切一片肝小叶在显微肝细胞排列成环形肝板，称为界。切一片肝小叶在显微镜下视察，可见其结构规则，分布匀整，似乎一座建筑镜下视察，可见其结构规则，分布匀整，似乎一座建筑精致的精致的“蜂房蜂房”。功能分泌胆汁胆汁中的主要成分是胆盐，由胆酸、去氧胆酸等钠盐组成。帮助脂肪乳化，使脂肪滴变小变细便于消化吸取。促进脂肪酸吸取。维生素A、D、E、K在肠道内经胆盐作用，形成水溶性颗粒被吸取。加速铁和钙的吸取。刺激小肠和结肠蠕

9、动。抑制肠道腐败菌的生长、繁殖代谢转化肝毒物所致的病变肝毒物所致的病变肝毒物肝毒物四氯化碳、苯的氨基和硝基化合物、二甲四氯化碳、苯的氨基和硝基化合物、二甲基甲酰胺、砷的化合物、锑、脂肪族卤化烃化合物。基甲酰胺、砷的化合物、锑、脂肪族卤化烃化合物。依据肝损害的性质，分为肝实质性、血管性损害两大依据肝损害的性质，分为肝实质性、血管性损害两大类。类。依据病变在肝小叶的定位，分为中心带、中间带、周依据病变在肝小叶的定位，分为中心带、中间带、周边带损害。边带损害。依据损害范围，分为点状、局灶状、大片状和充溢性依据损害范围，分为点状、局灶状、大片状和充溢性损害。这是肝脏环境毒理学评价分析的重要依据。损害。

10、这是肝脏环境毒理学评价分析的重要依据。n n肾脏结构由肾实质和肾盂组成。肾实质分为皮质和髓质。皮质血流量较多，易受毒物的损害；髓质血流量较少，仅占全肾血供的8%，易受缺氧的损害。功能排泄、解毒肾毒物肾毒物重金属、有机卤代烃类、头孢霉素、四环素、青霉重金属、有机卤代烃类、头孢霉素、四环素、青霉素等抗菌素、水杨酸、非那西汀等镇痛药和磺胺类药物等生素等抗菌素、水杨酸、非那西汀等镇痛药和磺胺类药物等生物毒性物质。物毒性物质。病变机理病变机理（1 1）干脆作用：毒物或代谢产物在肾小管内浓集）干脆作用：毒物或代谢产物在肾小管内浓集或在分泌解除过程中，通过干扰酶系统或破坏膜的结构和功或在分泌解除过程中，通过

11、干扰酶系统或破坏膜的结构和功能，或与金属硫蛋白或不溶性酸蛋白结合而导致对肾单位的能，或与金属硫蛋白或不溶性酸蛋白结合而导致对肾单位的干脆损害。（干脆损害。（2 2）间接作用：毒物本身不具明显肾毒性，而是）间接作用：毒物本身不具明显肾毒性，而是通过肾外靶器官或细胞的损伤间接损伤肾脏的结果，如作用通过肾外靶器官或细胞的损伤间接损伤肾脏的结果，如作用与心血管系统的毒物所引起的中毒性休克，作用于呼吸系统与心血管系统的毒物所引起的中毒性休克，作用于呼吸系统引起的肺水肿等都可使肾脏因严峻缺血、缺氧而导致细胞坏引起的肺水肿等都可使肾脏因严峻缺血、缺氧而导致细胞坏死。死。基本病变类型急性中毒肾病急性肾功能衰竭

12、，常由毒物干脆作用于肾脏及肾缺血所致。慢性肾炎综合症镉、汞、铅等引起的肾小管-间质性肾病。肾病综合症中毒后引起的免疫反应。n n呼吸系统功能呼吸功能非呼吸功能：（1）以粘液纤毛结构和肺泡巨噬细胞为主的防卫功能；（2）支气管系统和肺内的淋巴免疫功能；（3）对外源性化学物的代谢转化功能。鼻咽部：含有很多活跃的酶系，如芳香烃羟化酶、环氧化物水解酶、尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶、谷胱甘肽转移酶等。很多化学物可在此转化成为致突变、致癌、对肺乃至全身具有毒性的物质。流行病学调查证明白鼻咽癌发病率的增高与某些工业的发展存在相关性。动物试验也证明白部分化学物导致鼻咽癌的发生。人数人数慢性慢性鼻炎鼻炎%慢性慢性咽

13、炎咽炎%大气环境大气环境质量系数质量系数重污染一区（钢铁）重污染一区（钢铁）40340331.431.436.036.04.24.2重污染二区（火力发电）重污染二区（火力发电）10810834.334.321.621.64.34.3对照区对照区61061010.410.47.07.00.60.6调查人群：30岁以上气管、支气管有粘液腺和纤毛上皮细胞，有利于清除异物。但肺叶中的支气管和细支气管缺少粘液细胞，简洁导致炎性病变。包围气管、支气管的平滑肌中，分布有迷走神经包围气管、支气管的平滑肌中，分布有迷走神经和交感神经的感受器，当刺激性气体刺激迷走和交感神经的感受器，当刺激性气体刺激迷走神经感受器

14、时，就会引起气管、支气管的窄缩神经感受器时，就会引起气管、支气管的窄缩反应，使气道阻力增加。反应，使气道阻力增加。如伦敦烟雾事务：主犯是飘尘，帮凶是二氧化硫。如伦敦烟雾事务：主犯是飘尘，帮凶是二氧化硫。也有人认为，煤中的三氧化二铁在空气中形成也有人认为，煤中的三氧化二铁在空气中形成凝合核，能吸附二氧化硫和催化二氧化硫，生凝合核，能吸附二氧化硫和催化二氧化硫，生成毒性大成毒性大1010倍的硫酸雾，侵入呼吸系统造成窄倍的硫酸雾，侵入呼吸系统造成窄缩反应，甚至使人窒息死亡。还能使慢性心肺缩反应，甚至使人窒息死亡。还能使慢性心肺病患恶化或死亡。病患恶化或死亡。肺的主要病变肺水肿：肺泡表面有一种肺表面活

15、性物质（脂蛋白复合体），维护着肺表面张力。但当二氧化氮等有害气体达到确定数量后，就会破坏肺表面活性物质，使肺泡表面张力增大，吸引毛细血管内的水分向肺泡内和肺泡间质转移，使肺泡浸于水中导致肺水肿。pp肺气肿：肺巨噬细胞能吞噬进入肺泡的微粒，以削减飘尘微粒对肺泡的作用，但有时因吞噬某些微粒或被闯进肺泡的二氧化氮、臭氧等刺破，释放出蛋白分解酶，反而会分解破坏肺泡，导致肺气肿。pp肺癌：吸烟、大气污染和职业因素诱发肺癌危急度的比例关系，大致为7：2：1。pppp致肺癌物：含砷农药、从事铬酸盐生产的工人、石棉、煤烟及焦油中的苯并（a）芘等。神经系统结构和功能：结构和功能：（1 1）不干脆暴露，有被覆细胞

16、的爱护，毒物通过血）不干脆暴露，有被覆细胞的爱护，毒物通过血液间接作用于神经系统。液间接作用于神经系统。（2 2）中枢神经系统毛细血管内皮细胞间没有间隙，）中枢神经系统毛细血管内皮细胞间没有间隙，内皮细胞本身也很少有胞饮作用。内皮细胞本身也很少有胞饮作用。（3 3）血脑屏障、脑）血脑屏障、脑-脑脊液屏障、血脑脊液屏障、血-神经屏障。神经屏障。（4 4）重量占）重量占2%2%，耗氧占，耗氧占20-25%20-25%，能量主要来源于血，能量主要来源于血液中的葡萄糖。液中的葡萄糖。（5 5）在中枢和外周神经通路中，有众多生化靶，如）在中枢和外周神经通路中，有众多生化靶，如各种神经递质及其合成、代谢的

17、酶系统，受体和离各种神经递质及其合成、代谢的酶系统，受体和离子通道等。子通道等。亲神经性毒物：（1）中枢神经系统病变四乙基铅、锰、汞、有机汞、有机锡、一氧化碳、甲醇、溴甲烷等。（2）四周神经系统病变正已烷、氯丙烯、二甲基氨基丙腈、磷酸三磷甲苯酯等。（3）对中枢和四周神经系统都有毒作用二硫化碳、铊、环氧乙烷、三氯乙烯、有机磷酸酯类农药、汽油、无机砷化合物等。pp病变类型pp（1）非特异性或继发性的损伤：多种毒物都可以引起的共同的一类病变，如脑水肿、缺氧或缺血性脑病变。pp（2）原发性损伤：毒物干脆作用于某些神经成分所引起的损伤，如选择性神经元病变、有髓神经纤维的脱髓鞘、轴突逆性变性等。pp有些急

18、性神经功能丢失，却不易查得相应的形有些急性神经功能丢失，却不易查得相应的形态学变更态学变更麻醉剂、冷静、安定剂等，确定麻醉剂、冷静、安定剂等，确定剂量下的机体短暂性可逆性功能变更，而无明剂量下的机体短暂性可逆性功能变更，而无明显形态结构变更。显形态结构变更。pp药物成瘾者，虽然已导致持续的行为和功能的药物成瘾者，虽然已导致持续的行为和功能的严峻变更，也很难查到组织结构的变更，又是严峻变更，也很难查到组织结构的变更，又是可能在尚未发生神经组织实质性病变之前，机可能在尚未发生神经组织实质性病变之前，机体已因呼吸麻痹、循环衰竭等导致死亡。体已因呼吸麻痹、循环衰竭等导致死亡。pp而有些神经症状和行为变

19、更则要在结构损伤相而有些神经症状和行为变更则要在结构损伤相当严峻时才能有所表现，如老年性痴呆、慢性当严峻时才能有所表现，如老年性痴呆、慢性酒精中毒等。酒精中毒等。n n生殖系统n n形态上的高度分化n n功能上的困难性和周期性n n毒物对其损伤可能殃及后代雄性睾丸、副睾、输精管、精囊、前列腺、尿道、阴茎、若干小腺体、附件主要病变：（1）睾丸生精细胞的退化影响精子成熟的过程；（2）副睾管上皮细胞变性影响成熟精子的活动；（3）前列腺和精囊腺癌等。雌性卵巢、输卵管、子宫、阴道、外阴及若干小腺体。主要病变：（1）子宫角内膜炎症和积水；（2）卵巢囊肿和肿瘤。等心血管系统敏感干脆作用于心血管，引起组织和细

20、胞的炎症、硬化、变性和坏死。通过神经、内分泌、免疫机制的紊乱而间接引起。pp主要病变：主要病变：（1 1）原发性心肌病：是）原发性心肌病：是COCO导致机体缺氧，使心肌细导致机体缺氧，使心肌细胞变性和间质出血、水肿、坏死，导致机体缺氧的胞变性和间质出血、水肿、坏死，导致机体缺氧的主要因素。主要因素。（2 2）中毒性心肌炎：慢性酒精中毒导致的心肌肥大、）中毒性心肌炎：慢性酒精中毒导致的心肌肥大、心肌脂肪变性、纤维化，铅中毒。心肌脂肪变性、纤维化，铅中毒。（3 3）过敏性心肌炎：甲基多巴胺、双氢克尿塞、氯霉）过敏性心肌炎：甲基多巴胺、双氢克尿塞、氯霉素、磺胺类药物。素、磺胺类药物。（4 4）中毒性

21、血管炎：有机砷、）中毒性血管炎：有机砷、DDTDDT、汞、金粉、铋、汞、金粉、铋、苯丙胺、磺胺类药物引起的节段性血管坏死、伴出苯丙胺、磺胺类药物引起的节段性血管坏死、伴出血和血栓形成。血和血栓形成。（5 5）过敏性血管炎：金霉素、溴化物、苯妥英等。）过敏性血管炎：金霉素、溴化物、苯妥英等。n n造血系统造血系统造血系统淋巴组织淋巴组织单核单核-巨噬细胞系统巨噬细胞系统骨髓骨髓血液血液造血组织造血组织不是主要的靶器官。血液作为载体与外源性化学物亲密接触，造血组织则处于细胞分裂增殖极为活跃的状态，且有些化学物，如苯，主要蓄积在骨髓组织，因此毒物对造血系统的损伤不行避开。血血液液成成分分的的增增多多

22、或或减减少少缺铁性贫血缺铁性贫血溶血性贫血溶血性贫血再生不良性贫血再生不良性贫血白细胞系列的病变白细胞系列的病变血小板数量的改变血小板数量的改变造造血血系系统统的的恶恶性性增增生生性性病病变变红血病红血病白血病白血病恶性网状细胞增生恶性网状细胞增生骨髓瘤骨髓瘤浆细胞瘤浆细胞瘤n n居里夫人及其女儿因从事放射性探讨工作，死于白血病。n n1929-1943年间，美国放射科医务人员的白血病发生率为4.57%，为非放射科医务人员的10.3倍，之后由于防护得力而有所下降。消化道和胰腺口口腔腔病病金属中毒性口腔炎金属中毒性口腔炎特殊色素线纹特殊色素线纹镉牙、氟牙、四环素牙镉牙、氟牙、四环素牙过敏性口腔炎

23、过敏性口腔炎中毒性牙龈增生中毒性牙龈增生化学性灼伤化学性灼伤溃疡类疾病溃疡类疾病肠道菌群失调肠道菌群失调胃癌、肠癌胃癌、肠癌外源性化合物外源性化合物皮肤尤以工业化学物质为突出职业性皮肤病约占职业病的50-75%化学性物质所致皮肤病又占职业性皮肤病的90%原发性刺激物原发性刺激物致敏物质致敏物质首次接触或长期反复接触首次接触或长期反复接触皮肤时导致皮肤的病变，皮肤时导致皮肤的病变，发病率高，病变程度与接发病率高，病变程度与接触时间和浓度呈正相关，触时间和浓度呈正相关，但病变仅限于接触部位。但病变仅限于接触部位。仅使少数人发生过敏性皮仅使少数人发生过敏性皮肤损害，通常在首次解触肤损害，通常在首次解

24、触后后5-7天再接触时发病，天再接触时发病，病变部位和病情与接触部病变部位和病情与接触部位、接触时间、浓度不一位、接触时间、浓度不一定相关。定相关。四、细胞损伤机理细胞的生命活动细胞的生命活动决定细胞决定细胞内外微环内外微环境稳定性境稳定性的膜系统的膜系统酶和结构酶和结构蛋白系统蛋白系统基因系统基因系统氧化磷酸化氧化磷酸化和和ATP再合成的再合成的细胞呼吸系统细胞呼吸系统（一）对膜的作用细细胞胞膜膜的的功功能能参与细胞内外的物质交换参与细胞内外的物质交换膜上含有与某些激素、神经递质膜上含有与某些激素、神经递质结合并产生效应的受体结合并产生效应的受体携带有某种抗原、携带有某种抗原、组织相容性抗原

25、组织相容性抗原及红细胞膜上的血型抗原等及红细胞膜上的血型抗原等很多环境因素作用于细胞膜，引起细胞膜结构和功能的变更。膜成分的改变膜成分的改变膜脂流动性的改变膜脂流动性的改变膜上酶的活性膜上酶的活性膜通透性的改变膜通透性的改变四氯化碳导致大鼠肝细胞膜磷脂和胆固醇含量下降DDT、对硫磷引起红细胞膜脂流淌性降低；乙醇引起肝细胞线粒体膜脂流淌性增高有机磷化合物与红细胞膜上的乙酰胆碱酯酶共价结合主要是膜蛋白的变更，如重金属与膜蛋白上的巯基、羰基、氨基、磷酸基等的作用（二）缺氧性损伤qq毒物造成细胞缺氧的效应。qq主要是一些窒息性、亲血红蛋白性及抑制生物氧化反应的毒物作用于细胞的线粒体，影响其氧化酶体系，

26、从而引起细胞缺氧或能量衰竭。氟化物氟化物CO等等砷酸盐砷酸盐与线粒体上细胞色素氧化酶的与线粒体上细胞色素氧化酶的三价铁结合，阻断其传递电子的三价铁结合，阻断其传递电子的生物氧化功能，致使细胞窒息。生物氧化功能，致使细胞窒息。竞争磷酸盐而抑制线粒体上的竞争磷酸盐而抑制线粒体上的氧化磷酸化，阻止氧化磷酸化，阻止ATP生成。生成。竞争性地与血红蛋白结合，竞争性地与血红蛋白结合，从而阻断血红蛋白的输氧功能。从而阻断血红蛋白的输氧功能。qq一旦细胞缺氧，氧化磷酸化过程便几乎马上停止，ATP和糖元含量骤减，细胞的能量来源断绝。还可干扰膜的完整性、离子泵转运和蛋白质的合成，严峻的ATP缺乏可导致细胞功能丢失

27、甚至死亡。qq中枢神经系统中毒症状的原发性机理线粒体型的损伤线粒体型的损伤ATP型的损伤型的损伤有探讨发觉，缺氧所导致的细胞损伤可能与胞浆中Ca2+浓度的上升有关。Ca2+大量进入细胞内，特殊是进入线粒体，是细胞不行逆损伤的重要环节。（三）细胞内钙离子的稳态失调细胞外液中Ca2+的浓度可比胞浆内高1万倍。钙泵钙泵内质网和线粒体上的内质网和线粒体上的钙缓冲库钙缓冲库谷胱甘肽对缓冲库和谷胱甘肽对缓冲库和钙泵的调节作用钙泵的调节作用qq半乳糖胺细胞膜Ca2+内流qq四氯化碳钙泵削减Ca2+泵出qq卤代烃类内质网释放Ca2+qq活性氧族也能使胞内Ca2+上升qq已发觉细胞内Ca2+上升，是各种毒物qq

28、致使肝细胞死亡前的共同现象。（四）谷胱甘肽耗竭谷胱甘肽GSH是重要的有毒物质清除剂，很多化合物及其代谢产物可与之结合而解毒，并进一步形成巯醚氨酸而排出体外。还原型还原型GSH活性中间产物活性中间产物氧化型氧化型GSH还原酶还原酶n n亲电子物质，如环氧化物、氧化偶氮衍生物等，也是在细胞内还原型GSH降低到确定水平以下时，才得以和其他生物大分子发生共价结合的。n n蛋白巯基也能优先与活性中间产物反应，自身则被还原。（五）脂质过氧化化合物在代谢过程中由于共价键发生均裂所产生的具有奇数电子的原子或分子，成为自由基。自由基具有很高的能量，化学性质不稳定，简洁和细胞内各种化合物，尤其是细胞膜的不饱和脂肪

29、酸发生一系列链式反应。n n有些环境化学物本身具有自由基性质如NO2；有的环境化学物化学性质活泼，与多不饱和脂肪酸作用后可形成自由基，如O3、单线态氧（O2）；有的化合物可经代谢形成自由基，自由基可引起脂质过氧化作用，还可攻击核酸。n n内质网首当其中n n其他细胞器或质膜内质网崩裂内质网崩裂有关酶失活有关酶失活 脂肪堆积脂肪堆积 蛋白质合成能力丧失蛋白质合成能力丧失线粒体功能失调线粒体功能失调膜内钙离子增多膜内钙离子增多细胞坏死细胞坏死（六）毒物与其他生物大分子的共价结合蛋白质蛋白质核酸核酸脂质脂质（七）对酶系统的干扰诱诱 导导抑抑 制制诱导诱导使操纵基因去阻遏作用使操纵基因去阻遏作用结构基

30、因结构基因蛋白质合成蛋白质合成携携带带信信息息操纵基因操纵基因调节基因调节基因内源基因阻遏蛋白内源基因阻遏蛋白外源性化合物对自身代谢转化酶的诱导对自身代谢转化酶的诱导对其他物质代谢转化酶的诱导对其他物质代谢转化酶的诱导对过往接触化合物的诱导对过往接触化合物的诱导对内源化合物的诱导对内源化合物的诱导抑抑 制制与酶蛋白活性中心功能与酶蛋白活性中心功能基团的不可逆结合基团的不可逆结合与底物的非竞争性抑制与底物的非竞争性抑制与底物的竞争性抑制与底物的竞争性抑制不可逆反应不可逆反应可逆反应可逆反应Pb、Hg与半胱氨酸的巯基有机磷的正电荷部分与胆碱酯酶的负电荷部分氨基酸残基的侧链羟基，P与丝氨酸的羧基辅酶

31、，如镁离子、铜离子竞争性抑制产物不能被酶所代谢n n致死性合成：毒物与某种酶的底物相像，以至致死性合成：毒物与某种酶的底物相像，以至被代谢生成异样的中间产物，此产物成为生化被代谢生成异样的中间产物，此产物成为生化链后几步某个酶的抑制剂，从而阻断中间代谢，链后几步某个酶的抑制剂，从而阻断中间代谢，造成生物化学损害，甚至生物死亡。造成生物化学损害，甚至生物死亡。n n如氟乙酸可为如氟乙酸可为SHCOASHCOA活化成氟乙酰辅酶活化成氟乙酰辅酶A A，进，进入入TCATCA循环，生成氟柠檬酸，后者抑制乌头酸循环，生成氟柠檬酸，后者抑制乌头酸酶，阻断细胞内重要的产能途径酶，阻断细胞内重要的产能途径TC

32、ATCA循环。循环。抑制诱导以增效醚处理小鼠0.5-12h，再腹腔注射125mg/Kg的环己烯巴比妥，则睡眠时间延长。而若处理24-72h后注射，则睡眠时间缩短。两种相反作用的强弱与增效醚处理药量之间成正相关。酶活性检验的意义酶活性检验的意义器官组织是否受损器官组织是否受损损伤部位损伤部位肝细胞线粒体中，谷草转氨酶GOT高，胞浆中谷丙转氨酶GPT高。肾脏来的碱性磷酸酶，血清来的酸性磷酸酶。肾小管的氨基肽酶、溶菌酶、核糖核酸酶同功酶活性五、个体水平上的毒性影响n n形态结构的影响n n生活力的影响n n生长、繁殖、行为的影响（一）形态结构的影响生物形态结构的变态可作为污染受害的基本指标。珍稀动物

33、三条腿的牛三条腿的牛四条腿的鸡四条腿的鸡双头单尾蛇双头单尾蛇背盖朝天的乌龟背盖朝天的乌龟水体受有机物的污染，导致鱼类的畸变水体受有机物的污染，导致鱼类的畸变农药、化肥的大量使用引起一些家禽、家畜的畸变等。农药、化肥的大量使用引起一些家禽、家畜的畸变等。软体动物畸形软体动物畸形三丁基锡TBT 美国科学家发现，从加利福尼亚附近海美国科学家发现，从加利福尼亚附近海域捕捞上来的鱼存在严重的性别畸形，许多域捕捞上来的鱼存在严重的性别畸形，许多鱼变成了雌雄同体的鱼变成了雌雄同体的“阴阳鱼阴阳鱼”。雄性鱼的。雄性鱼的睾丸处出现了卵巢组织。鱼类性别畸形的罪睾丸处出现了卵巢组织。鱼类性别畸形的罪魁祸首。魁祸首。

34、环境激素（内分泌干扰物质）环境激素（内分泌干扰物质）石油污染幼鱼畸形（二）生活力的影响如种子发芽率等（镉-蚕豆种子）n n疏浚底泥用量增加，高山羊茅、白三叶的发芽率随之下降，说明未进行消化的疏浚底泥中存在抑制种子发芽的物质。可能为Zn2+，Cu2+，Cd2+等重金属离子及有机质矿化过程中产生的低分子有机酸。n n不同作物种子对底泥中有害物质的反抗力差别甚大，在实际应用中可以通过选择合适的园林植物来解决疏浚底泥对种子发芽率的抑制问题。油臭成分油臭成分鱼、贝食用价值。鱼、贝食用价值。（三）生长、繁殖、行为的影响污染物质藻类生长初级生产力鱼类生长速度减缓产量降低氯丹鳟鱼肝脏退化DDT鳟鱼鱼苗肝出现空

35、泡有机汞神经系统石油鸟类肝、肾、肠胃病变卤代烃类人体肝脏等器官病变农药、化肥工业废气、废水和废渣的排放有毒物质，如汞、酚、氰化物、有机氯、有机磷、硫化物、氮化物、氟化物、砷化物和对硝基苯等有机氯农药对鱼类、鸟类、哺乳动物的有机氯农药对鱼类、鸟类、哺乳动物的繁殖有重要影响繁殖有重要影响如抑制卵黄形成、抑制黄体生成素（如抑制卵黄形成、抑制黄体生成素（LH）对排卵的诱导作用，使卵中胚胎发育受对排卵的诱导作用，使卵中胚胎发育受阻。阻。严峻时停止繁殖。严峻时停止繁殖。有机氯农药有机氯农药PCB鸟类蛋壳变薄鸟类蛋壳变薄巴伦支海与波的尼亚湾巴伦支海与波的尼亚湾海豹的繁殖率低海豹的繁殖率低硫硫氰酸酸钠二甲基甲

36、二甲基甲酰胺胺乙乙腈丙丙烯腈大型蚤大型蚤污染物使水产品的幼体成活率亲体繁殖率明显下降 工业化程度工业化程度不孕不育率不孕不育率有关研究人员发现，过去有关研究人员发现，过去20余年，我国正常成年男子的精液中精余年，我国正常成年男子的精液中精子数目下降子数目下降20%，精子活动率、正常形态精子百分率、精液量均，精子活动率、正常形态精子百分率、精液量均下降下降10%左右。这表明，左右。这表明，80年代开始我国男性精子年代开始我国男性精子“种子种子”质量质量正在明显正在明显“退化退化”。最新的研究最新的研究超出了人们能接受的程度超出了人们能接受的程度qq行为变更行为变更qq洄游线路洄游线路qq产卵区产

37、卵区qq人类的环境行为？人类的环境行为？六、种群、群落水平上的毒性效应qq种群效应种群效应qq较高浓度污染物，短期内水生生物较高浓度污染物，短期内水生生物种群数量的削减甚至灭亡；而较低浓度种群数量的削减甚至灭亡；而较低浓度下长期接触污染物的生物种群可能对毒下长期接触污染物的生物种群可能对毒物产生耐性和抗性。不同种群对水污染物产生耐性和抗性。不同种群对水污染的敏感性和耐性不同的敏感性和耐性不同.qq群落效应群落效应qq较高浓度污染物，水生生物某些种较高浓度污染物，水生生物某些种群已不复存在，某些种群明显削减，某群已不复存在，某些种群明显削减，某些种类具有很大的波动变更。如大型底些种类具有很大的波

38、动变更。如大型底栖生物受原油泄漏这种灾难性事务后种栖生物受原油泄漏这种灾难性事务后种群变更很大。单甲脒农药对藻类、浮游群变更很大。单甲脒农药对藻类、浮游动物和水生植物、底栖动物、好氧异养动物和水生植物、底栖动物、好氧异养菌等的影响。菌等的影响。七、污染物对生态系统的毒性影响qq在水环境中，污染物影响水生生物种群和群落在水环境中，污染物影响水生生物种群和群落在水环境中，污染物影响水生生物种群和群落在水环境中，污染物影响水生生物种群和群落结构变更，使生态系统结构与功能受到损害。结构变更，使生态系统结构与功能受到损害。结构变更，使生态系统结构与功能受到损害。结构变更，使生态系统结构与功能受到损害。q

39、q当污染物在确定的时空范围内持续作用于水生当污染物在确定的时空范围内持续作用于水生当污染物在确定的时空范围内持续作用于水生当污染物在确定的时空范围内持续作用于水生生态系统时，生态系统物质流淌和能量流淌受生态系统时，生态系统物质流淌和能量流淌受生态系统时，生态系统物质流淌和能量流淌受生态系统时，生态系统物质流淌和能量流淌受阻，生态系统健康（阻，生态系统健康（阻，生态系统健康（阻，生态系统健康（ecosystem healthecosystem health）受到影）受到影）受到影）受到影响，逐步走向衰退。响，逐步走向衰退。响，逐步走向衰退。响，逐步走向衰退。qq长期环境污染对生态系统的生态效应长期环境污染对生态系统的生态效应长期环境污染对生态系统的生态效应长期环境污染对生态系统的生态效应qq生物多样性的丢失，包括遗传多样性的丢失、生物多样性的丢失，包括遗传多样性的丢失、生物多样性的丢失，包括遗传多样性的丢失、生物多样性的丢失，包括遗传多样性的丢失、物种多样性的丢失和生态系统多样性的丢失。物种多样性的丢失和生态系统多样性的丢失。物种多样性的丢失和生态系统多样性的丢失。物种多样性的丢失和生态系统多样性的丢失。qq生态系统困难性降低。生态系统困难性降低。生态系统困难性降低。生态系统困难性降低。qq自我调控实力下降。自我调控实力下降。自我调控实力下降。自我调控实力下降。