2022年外科休克病人的护理-重医大《外科护理学》课件.docx

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1、精选学习资料 - - - - - - - - - 外科休克病人的护理- 重医大外科护理学课件微循环收缩期（休克代偿期）微循环扩张期（休克抑制期）微循环衰竭期（休克失代偿期）休克时的体液代谢变化 一般急救 积极处理原发病,止血、骨折固定、抗过敏等 保持呼吸道通畅、给氧 休克卧位,就地抢救,少搬动病人 留意保暖,休克裤；补充血容量 抗休克的首要措施是尽快复原有效循环血容量；包括已失的血容量和扩大的cap 床容量；可通过监测： CVP、BP、P、尿量来调整； 晶体为首选液体（可降低血粘稠度：休克本身有血液浓缩,血流缓慢）； 如胶体不足也不能维护胶渗压组织水肿,血容量不 足 故应依据情形适当补胶体 （

2、血、血浆、低右等）； 最好用鲜血 （避 免凝血功能紊乱或电解质紊乱） ；晶体首选平稳液； 7.5%NaCl . 病因治疗：止血、手术等加压包扎、三腔管、内镜、止血药等,必要时一边抗休克, 一边手术止血；对症治疗 订正酸中毒： 常用 5%NaCO3而不用乳酸钠 保持订正呼吸道通常 其他：骨折固定、休克卧位、休克裤等 血管活性药物治疗：收缩剂：除血管扩张引起的休克外,应慎用；间羟胺、去甲等；够血容量的情形下使用；酚妥拉明扩张剂：主见使用,需在补充分 多吧胺：中小剂量： 受体兴奋心排多吧胺受体兴奋扩张肾A 大剂量： 受体兴奋血管收缩； . 强心药：西地兰缓推； 其他：名师归纳总结 - - - - -

3、 - -第 1 页,共 6 页精选学习资料 - - - - - - - - - 如：稳固细胞膜,能量等；改善微循环：肝素、鱼精蛋白等皮质激素：严峻休克或感染性休克适当使用；感染性休克 一、病因：死亡率高,可因多种微生物感染引 起,以 G 细菌感染多见；腹腔内感染,胆管炎、胰腺炎；来势凶残；烧伤败血症,导管败血症等；* 休克病人的护理 * 外科休克病人的护理蔡有兰概述 休克shock 机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤 减,致组织灌注不足,细胞代谢紊乱、受损,微循环障碍为特点的病 理过程；表现为：神智淡漠、面色惨白、脉搏细速、血压下降、尿量 削减等； 1731 年法国的 Le Dr

4、an 首次将休克一词用于医学（战争） ；是外科常见危险征,必需紧急处理；有效循环血量：指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量；不包括储存于肝、脾、淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量；正常有效循环依靠于：充分的血容量 有效的心排量良好的外周血管张力 . 病因与分类：依据病因来分类 低血容量性休克：失血、失液；创伤性休克：严峻创伤（失血失液、疼痛 / 毒素吸收/ 继发感染血管扩张；感染性休克：如 败血症、胆道感染、腹膜炎；毒素心肌： 收缩力降低； 血管：扩张、通透力增加 其他： 神经源性休克： 如 脊髓损耗、麻醉平面过高； 过敏性休克： 如名师归纳总结 青霉素；血管扩张、渗出增加；心源性休克：如心

5、肌梗塞、心包第 2 页,共 6 页填塞；心排削减 . 按休克的始动因素分类低血容量性休克心源性休克 分布性休克按休克时血流淌力学特点分类低排高阻型休克高排低阻型休克低排低阻型休克感染性休克病因：死亡率高,- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 可因多种微生物感染引起,以 G 细菌感染多见；腹腔内感染,胆管炎、胰腺炎；来势凶残；烧伤败血症,导管败血症等；表现 高排低阻型：（高动力型、暖休克） ：G阳性菌多见；少见；心排量增加,四周血管阻力降低；除休克一般表现外,仍有T 上升,寒颤、皮肤潮红、暖和干燥、尿量不减；低排高阻型：（低动力型、冷休克）：最多见,严峻；G

6、 细菌感染多见； 表现同休克一般表现； 易显现 DIC及 MOSF ；病理生理：各类休克共有 微循环变化：微循环收缩期微循环扩张期 微循环衰竭期 体液、代谢转变 内脏器官继发性损害血容量 BP压力感受器 交感肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺大量释放 挑选性地外周和内脏微血管收缩（微动脉和 cap 前括约肌为著） 保证重要 器官供血 微循环缺血 回心血量心跳心输出量微循环内缺血 组织细胞缺血、缺氧 无氧酵解 显现代谢性酸中毒 微动脉和 cap 前括约肌对儿茶酚胺的敏锐性微动脉和 cap 前括约肌收缩减弱 血液涌如 cap 网、微循环瘀血 血浆外渗 血液浓缩、回心血量 、 BP血液浓缩 血粘度酸中毒

7、血液高凝状态DIC 凝血因子大量消耗、 激活纤溶系统 组织细胞缺血、 缺氧 严重出血倾向 细胞功能障碍、坏死 微血栓 儿茶酚胺释放 胰高血糖素生成 糖元分解血糖胰岛素产生组织细胞缺血、缺氧 无氧代谢代谢性酸中毒 能量生成蛋白质分解代谢血尿素、肌酐、尿酸细胞膜 Na-K泵功能失常 血容量削减 ADH和醛固酮分泌 Na 和水的排出细胞肿胀、死亡 . 微循环变化：有效循环血容量锐减引起； . 微循环收缩期（代偿期、休克早期） ： 循环血量名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页,共 6 页精选学习资料 - - - - - - - - - （主动脉弓、颈动脉窦）（交感-Adr 髓质）儿茶酚胺

8、 微循环收缩（微 A、毛细血管前括约肌收缩、动静脉短路和直捷通路开放） 回心血量； . 血液重新分布：脑、心的血管 受体少；微 V收缩回心血量毛细血管前阻力 组织间液进入循环 心跳加快、心排增加； . 微循环扩张期（抑制期）：组织缺血、缺氧代谢产物积累、肥大细胞释放 组胺 微 A、cap 前括约肌对儿茶酚胺反应性 扩张（全身）cap 大量开放,微 V仍收缩 （耐受力好）血液淤积于cap回心血 BP 水、血浆蛋白渗入组织间隙血粘度 血流缓慢；微循环衰竭期：（失代偿期、 DIC 期、晚期、难治期） . 血粘度 、血流缓慢,缺氧、酸中毒、血液高凝充满性血管内凝血（DIC）回心血量削减；多器官损害；

9、血小板、凝血因子消耗、激活纤 溶系统严峻出血倾向；故休克强调早期治疗；二、体液、代谢变化： 血容量不足肾血流削减肾素- 血管紧急素- 醛固酮 尿量削减（保水、钠） ； 低血压及渗透压转变 ADH分泌增加水、 钠重吸取增加 . 三大物质代谢增强：糖： 糖原分解血糖上升；糖异生儿茶酚胺抑制胰岛素作用 无氧孝解 ATP 削减 Na-K 泵功能降低细胞水肿、 K外流; 代谢性酸中毒膜稳固性降低溶酶体破裂水解酶细胞自溶、死亡；脂肪：脂肪酸不能被充分氧名师归纳总结 化细胞内蓄积细胞损害；蛋白质：分解 （负氮平稳） ,第 4 页,共 6 页BuN、Cr三、. 内脏器官的继发性损害休克连续时间在 10 小-

10、- - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 时以上,易继发内脏器官损害, 甚至 MODS或 MODF（常见死因）, 以心、肺、肾衰最多见； 1 、. 肺：早期 R加深加快（代偿）呼碱；缺血、缺氧肺泡上皮受损肺泡表面活性物质 顺应性 肺泡萎陷通气/ 血流转变（正常值： 0.8 ） 死腔通气；肺 cap 内皮受损通透性 间质水肿气体弥散 DIC 期肺血管内微血栓、出血、渗出休克肺（ ARDS）：病人出现进行性呼吸困难,是病人常见的死因； 2 、. 肾：肾血管收缩早期：肾小管功能正常少尿,尿比重高（功能性急性肾衰,可逆）后期：皮质肾小管缺血坏死器质性肾衰（ARF） 3 、

11、心 早期：代偿性心率加快,收缩力 耗氧量晚期： BP 冠脉灌注心功受损,心衰；组织无氧孝解,细胞破坏心肌抑制因子、高血K,酸中毒,再灌注损耗,心肌内微血栓形成等心脏受损； 4 、其他 . 肝：肝血窦、中心静脉内微血栓形成肝缺血坏死肝功能受损 胃肠：应急性溃疡,肠内细菌易位中毒感染（MOSF的始动因子）； 脑：晚期,颅内广泛微血栓形成脑水肿、颅内高压；临床表现： 代偿期 : 微循环收缩期,失血量20% 抑制期：微循环扩张期,失血量 20%-40% 微循环衰竭期,失血量40% 症状（口渴）、皮肤色泽温度、 T、P、BP、R、体表血管（ V、毛细血管充盈时间）、神志、尿量等；帮助检查 血流淌力学监测

12、：（1）BP：有创和无创血压监测；血压低于90/60mmHg或比平常低 20%,脉压低于 20mmHg,考虑休克；坐位比卧位舒张压低 20mmHg考虑血容量不足；（2）CVP的测定：正常值名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页,共 6 页精选学习资料 - - - - - - - - - 5-10cmH2o （3）PCWP的测定：正常值 8-12mmHg （4）CO、CI 测定：热稀释法、彩多 3 、试验室检查： 血常规、出凝血时间 血气分析 血乳酸测定 电解质测定 其他：肝、肾功,大小便隐血等；治疗原就：去除病因,尽快复原血容量,改善微循环,爱护内脏器官功能；名师归纳总结 - - - - - - -第 6 页,共 6 页