上消化道大出血的急救讲课稿.ppt

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1、上消化道大出血的急救2011文献来源：文献来源：RJalan,PCHayesUKguidelinesonthemanagementofvaricealhaemorrhageincirrhoticpatientsDepartmentofInternalMedicine,RoyalInfirmaryofEdinburgh,LauristonPlace,EdinburghEH39YW,UKGut2000;46(Suppl3):iii1-iii15(June)PalmerKR.Non-varicealuppergastrointestinalhemorrage:guidelines.BritishSo

2、cietyofGastroenterologyEndoscopyCommittee.Gut,2002;51(suppl):iv1-iv6 食管胃静脉曲张出血的诊治建议食管胃静脉曲张出血的诊治建议(草案草案)中华内科杂志编辑部 中华内科杂志中华内科杂志 CHINESEJOURNALOFINTERNALMEDICINE2006 Vol.45 No.6 急性非静脉曲张性上消化道出血的诊治指南急性非静脉曲张性上消化道出血的诊治指南(草案草案)中华内科杂志编辑部 中华内科杂志中华内科杂志 CHINESEJOURNALOFINTERNALMEDICINE2005 Vol.44 No.1急性非静脉曲张性上消

3、化道出血诊治指南急性非静脉曲张性上消化道出血诊治指南中华内科杂志中华内科杂志编委会编委会中华消化杂志中华消化杂志编委会编委会中华消化内镜杂志中华消化内镜杂志编委会编委会（2009年年杭州）杭州）肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识（共识（2008，杭州），杭州）中华医学会消化病学分会中华医学会消化病学分会中华医学会肝病学分会中华医学会肝病学分会中华医学会内镜学分会中华医学会内镜学分会急性上消化道急诊诊治专家共识急性上消化道急诊诊治专家共识中国医师协会急诊医师分会中国医师协会急诊医师分会中国急救医学中国急救医学2010年年4月第月第30卷第卷第4期

4、期诊诊 断断 思思 路路是上消化道出血吗是上消化道出血吗?出了多少血出了多少血?出血停止了吗出血停止了吗?什么原因引起的出血什么原因引起的出血?（是哪一类？哪一种（是哪一类？哪一种?）严重吗？严重吗？有并发症和基础疾病吗？有并发症和基础疾病吗？上消化道出血的确立上消化道出血的确立是上消化道出血吗是上消化道出血吗?典型临床表现：典型临床表现：呕血和黑粪或血便呕血和黑粪或血便,以及失血以及失血性周围循环衰竭性周围循环衰竭v 呕血是指呕吐鲜红色血液。呕血是指呕吐鲜红色血液。呕吐咖啡渣样物质是指呕吐变性的黑色血液。呕吐咖啡渣样物质是指呕吐变性的黑色血液。（排除消化道以外的病因（排除消化道以外的病因:咯

5、血、口鼻咽出血、咯血、口鼻咽出血、食物、饮料或药物）食物、饮料或药物）v黑粪是指排出柏油样大便（成形或不成形）。黑粪是指排出柏油样大便（成形或不成形）。便血是指经直肠排出红色血液，常是由于下消化便血是指经直肠排出红色血液，常是由于下消化道出血，但偶尔可因大量上消化道出血所致。道出血，但偶尔可因大量上消化道出血所致。有呕血和黑便的患者的出血一般重于单纯黑便患者有呕血和黑便的患者的出血一般重于单纯黑便患者(C级级),急性与慢性出血。急性与慢性出血。无症状或头晕、乏力。无症状或头晕、乏力。OB（慢性出血慢性出血）。）。头昏或循环衰竭，无呕血，黑便。排除感染、过头昏或循环衰竭，无呕血，黑便。排除感染、

6、过敏、心原性、神经源休克；又排除其它内出血的病敏、心原性、神经源休克；又排除其它内出血的病因，应考虑消化道出血，方法肛门指征。因，应考虑消化道出血，方法肛门指征。严重程度和预后的评估失血量、速度和有无循环衰竭有无继续出血的表现病因年龄伴随疾病内镜表现出血严重程度的估计出血严重程度的估计出血量出血量ml-10ml:ml-10ml:大便潜血阳性大便潜血阳性出血量出血量50ml-100ml:50ml-100ml:肉眼黑便肉眼黑便出血量出血量 400ml-500ml:400ml-500ml:无明显全身症状无明显全身症状出血量出血量400ml-500ml:400ml-500ml:可有全身症状（头昏、可有

7、全身症状（头昏、心悸、乏力）心悸、乏力）出血量出血量800-1000ml:800-1000ml:周围循环衰竭周围循环衰竭（症状（症状:出冷汗，黑朦，昏厥，四肢厥冷、少出冷汗，黑朦，昏厥，四肢厥冷、少尿体征：尿体征：PorHRPorHR、BpBp、意识、四肢皮温）意识、四肢皮温）评分评分变量变量0123年龄年龄(岁岁)100mmHg，脉率脉率100次次/分，分，收缩压收缩压100mmHg低血压低血压(收缩压收缩压100次次/分分伴发病伴发病无无心力衰竭、缺血性心力衰竭、缺血性心脏病和任何主要心脏病和任何主要的伴发病的伴发病肝衰竭、肾衰竭肝衰竭、肾衰竭和癌肿播散和癌肿播散病因诊断病因诊断Mallo

8、ry-Weiss撕撕裂，无病变，无显裂，无病变，无显著近期出血迹象著近期出血迹象所有其他诊断所有其他诊断上消化道恶性疾病上消化道恶性疾病食管下端静脉曲张食管下端静脉曲张显著近期出血显著近期出血 迹象迹象(内镜内镜)无出血或有黑点无出血或有黑点上消化道中有血液，上消化道中有血液，血凝块黏附，可见血凝块黏附，可见或喷血的血管或喷血的血管表表1因急性消化道出血入院患者的因急性消化道出血入院患者的Rockall再出血和死亡危险性评分系统再出血和死亡危险性评分系统总分8高死亡率判断是否继续出血判断是否继续出血临床上不能单凭血红蛋白在下降或大便柏油样来判断出血是否继续。因为一次出血后，血红蛋白的下降有一定

9、过程：出血1000ml，柏油样便可持续13天，大便匿血可达1周出血2000ml，柏油样便可持续45天，大便匿血达2周。1反覆呕血、黑粪次数及量增多，或排出暗红以致鲜红色血便。2胃管抽出物有较多新鲜血。3在24h内经积极输液、输血仍不能稳定Bp和HR，一般状况未见改善(自觉症状、精神等)；或经过迅速输液、输血后，CVP仍在下降。4Hb、RBC与HCT继续下降，Ret持续增高。5肠鸣音活跃。该指征仅作参考，因肠道内有积血时肠鸣音亦可活跃。继续出血的表现出血已减少、减慢甚至停止的表现：如果病人自觉症状好转能安稳入睡而无冷汗及烦躁不安脉搏及血压恢复正常并稳定不再下降病因诊断的方法：1.内镜2.血管造影

10、3.核素扫描（99锝ECT扫描）4.GI与全消化道钡透5.吞线试验内镜检查意义和时机内镜检查意义和时机诊断作用：9095病因，再出血的判断 治疗：对于出血量相对小的患者最理想的是在入院后次晨对于持续大出血患者是急诊性急诊内镜患者需要严密监护支持，重度出血患者在内镜检查时应放置气管内插管以防发生吸入性肺炎。v2表表2出血性消化性出血性消化性溃疡溃疡的的Forrest内镜内镜分分级级Forrest分分级溃疡级溃疡病病变变再出血概率再出血概率(%)a喷喷射射样样出血出血55b活活动动性渗血性渗血55a血管血管显显露露43b附着血凝附着血凝块块22c黑色基底黑色基底10基底基底洁净洁净5Dieulaf

11、oys Lesion Forrest Ia Forrest Iav2恒径动脉 先天性发育异常孤立性数毫米至10毫米，圆形或椭圆形糜烂或浅表溃疡，中央可见小动脉搏动性喷血，粘膜上显露一条血管附有凝血块，周围未见溃疡。近期出血则可见病灶基底呈棕褐色血栓或血痂或见到隆起小动脉，或息肉状隆起，表面糜烂、喷血。内镜下表现间接证据：血痂附着于粘膜表面，周边渗血，或胃腔、十二指肠球部充满新鲜血，波动感与脉搏一致。内镜检查后的处理内镜检查后的处理上消化道大出血患者在内镜检查后必须密切监护和连续观察血压、脉搏和尿量。识别再出血和继续出血是重要的。内镜检查不管是否同时进行内镜治疗在4-6小时后血流动力学稳定的患者

12、可以饮水和进食清淡食物，无数据支持这些患者需要延长禁食时间。有以下情况者需要考虑重复内镜检查：(1)有活动性再出血的临床证据，表现为有新鲜的黑便或呕血、血压下降、脉率上升或中心静脉压下降。在一些患者中，大量再出血是不作重复内镜检查而予手术治疗指证，但在多数患者重复内镜检查以证实再出血是明智的(C级)。(2)考虑最佳的初始内镜治疗。活动性出血患者作准确注射和热治疗有时十分困难，只能作次最佳治疗。这组患者值得考虑在12-24小时后重复治疗(C级)。目前，不建议所有患者在初次内镜治疗后常规进行内镜检查。病因（1）炎症溃疡性疾患：急性糜烂性出血性食管炎或胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡及应激性溃疡。（2）机

13、械性疾患：食管裂孔疝、食管贲门粘膜撕裂综合征（Mallory-Weiss)及胆管出血。（3）血管性疾患：食管胃底静脉曲张、肠系膜血管栓塞、血管瘤、遗传性出血性毛细血管扩张症及 Dieulafoy病。（4）新生物：息肉、平滑肌瘤、间质瘤、恶性淋巴瘤及癌肿等。（5）全身性疾患：血液病、尿毒症及胶原性疾患常见病因（英国）常见病因（英国）消化性溃疡消化性溃疡(十二指肠和胃十二指肠和胃)33-51%胃或十二指肠糜烂胃或十二指肠糜烂8-15%食管炎食管炎5-15%食管和胃静脉曲张食管和胃静脉曲张(EGVB)5-10%？Mallory-Weiss综合征综合征5-15%？上消化道恶性肿瘤上消化道恶性肿瘤1血管

14、畸形血管畸形25%不明原因的消化道出血不明原因的消化道出血(obscuregastrointestinebleeding,OGIB)5（一）消化性溃疡病（一）消化性溃疡病出血是溃疡病的常见并发症。据国内、外报道，溃疡病出血约占上消化道出血病例的50%，其中尤以十二指肠球部溃疡居多。致命性出血多属十二指肠球部后壁或胃小弯穿透溃疡腐蚀粘膜下小动脉或静脉所致。部分病例可有典型的周期性、节律性上腹疼痛，出血前数日疼痛加剧，出血后疼痛减轻或缓解。这些症状，对溃疡病的诊断很有帮助。但有30%溃疡病合并出血的病例并无上述临床症状。v222v2止血夹的应用止血夹的应用Thisduodenalulceratth

15、eleftedgeofthefigure,showsanoozing,activebleeding.AccordingtotheForrestclassificationofgastrointestinalhemorrhageoftheupperGI-tract,thisbleedingisgradedasForrestIb.Thevisiblevesselistreatedbyprimaryapplicationofahemoclip.Atthe3weekfollow-up(fig)theClipisstillintheoriginalposition.Theulcershowsaprogr

16、essivehealing.dieu-la-foy溃疡溃疡Thismassivevesselwithactivebleedingwasdiagnosedina58year-oldpatient,whopresentedwithtarystools.Thefirstpictureshowsthelesionafterinjectionoffibringlue.Therightpictureshowsadditionallyappliedhemoclips.Bleedingstoppedattheendoftheprocedure,butreccurredtwicebeforethepatient

17、hadtobetreatedsurgically.Indieu-la-foyulcersanarterialvesselofabnormalsizereachesthemucosacausingatinyulzerationbypermanentcompressionofthemucosallayer.（二）食管、胃底静脉曲张破裂二）食管、胃底静脉曲张破裂据北京地区据北京地区5191例成人上消化道出血病例统计，食例成人上消化道出血病例统计，食管、胃底静脉曲张破裂出血占管、胃底静脉曲张破裂出血占25%。绝大部分病例。绝大部分病例是由于肝硬化、门脉高压所致。临床上往往出血量是由于肝硬化、门脉高压所

18、致。临床上往往出血量大，呕出鲜血伴血块，病情凶险，病死率高。大，呕出鲜血伴血块，病情凶险，病死率高。如若体检发现有黄疸、肝掌、蜘蛛痣、脾大、腹壁如若体检发现有黄疸、肝掌、蜘蛛痣、脾大、腹壁静脉怒张、腹水等体征，诊断肝硬化不难。但确定静脉怒张、腹水等体征，诊断肝硬化不难。但确定出血原因并非容易。一方面大出血后，原先肿大的出血原因并非容易。一方面大出血后，原先肿大的脾脏可以缩小，甚至扪不到，造成诊断困难；脾脏可以缩小，甚至扪不到，造成诊断困难；另一方面肝硬化并发出血并不完全是由于食管、胃另一方面肝硬化并发出血并不完全是由于食管、胃底静脉曲张破裂，有底静脉曲张破裂，有1/3病例合并溃疡病或糜烂性胃病

19、例合并溃疡病或糜烂性胃炎出血。肝硬化合并溃疡病的发生率颇高。炎出血。肝硬化合并溃疡病的发生率颇高。表3曲张静脉严重度的分级级别曲张静脉1级曲张静脉在气体吹胀食管时扁瘪3mm2级1级和3级之间的曲张静脉3-6mm3级曲张静脉大至足以堵塞食管腔6mm红色症樱桃红斑点v2EsophagealvaricesgradeII(right)undgradeIII(left).Cherryredspotsaresignsofimminenthemorrhage(right).Theycorrespondtoareasofespeciallythinandalteredvaricealwall.组织胶组织胶Wi

20、ththeinvertedgastroscopeaspurtinghemorrhagefromafundalvariceisdiscerbnable.HemostasisisachievedwithseverallowvolumeinjectionsofHistoacryl-glue.Therightpictureshowsthetherapeuticsuccess.（三）急急性性胃胃粘粘膜膜损损害害包包括括急急性性应应激激性性溃溃疡疡病病和和急急性性糜糜烂烂性性胃胃炎炎两两种种疾疾病病。而而两两者者主主要要区区别别在在于于病病理理学学，病病变变累累及及的的深深度度不不同同。自自从从开开展展胃

21、胃镜镜检检查查，使使急急性性胃胃粘膜损害的发现占上消化道出血病例的粘膜损害的发现占上消化道出血病例的15%30%。1急急性性应应激激性性溃溃疡疡这这是是指指在在应应激激状状态态下下，胃胃和和十十二二指指肠肠以以及及偶偶尔尔在在食食管管下下端端发发生生的的急急性性溃溃疡疡。应应激激因因素素常常见见有有烧烧伤伤、外外伤伤或或大大手手术术、休休克克、败败血血症症、中中枢枢神神经经系系统统疾疾病病以以及及心心、肺肺、肝肝、肾肾功功能能衰衰竭竭等等严严重重疾疾患患。临临床床主主要要表表现现是是难难以以控控制制的的出出血血，多多数数发发生生在在疾疾病病的的第第215天天。因因病病人人已已有有严严重重的的原

22、原发发疾疾病病，故故预预后多不良。后多不良。2急急性性糜糜烂烂性性胃胃炎炎应应激激反反应应、酗酗酒酒或或服服用用某某些些药药物物（如如、肾肾上上腺腺皮皮质质激激素素等等）可可引引起起糜糜烂烂性胃炎。病灶表浅，呈多发点、片状糜烂和渗血。性胃炎。病灶表浅，呈多发点、片状糜烂和渗血。NSAIDFDAapproved：Rheumatoidarthritis(R.A)Osteoarthritis(O.A)AlkylosingspondylitisPrimarydysmenorrheaBursitisAcutepainshoulderAcutegoutFeverMildtomoderatepainNSAI

23、Ds之適應症之適應症(二二)Rheumatoidarhtritis(R.A)：下列除外：Etodolac,Ketorolac,MefenamicacidOsteoarthritis(O.A)：下列除外：Ketorolac,MefenamicacidAlkylosingspondylitisDiclofenac,Indomethacin/SR,NapoxinPrimarydymenorrheaIbuprofen,Ketoprofen,Mefenamicacid,NapoxinTendinitis,Bursitis,AcutegoutIndomethacin/SR,Napoxin,Sulindac

24、AcutepainshoulderIndomethacin/SRFever可引起上消化道出血的药物非甾体类抗炎药激素类药物磺脲类降血糖抗凝血药肝素6.8%,消化道出血占22%降血压药抗肿瘤药抗生素酒精制剂等NSAID致出血致出血Therearebloodcoverederrosionsthroughoutthewholestomach.ThishasledtoaupperGIhemorrhagecompromisingthepatienthemodynamically.Thesolereasonwasasingleingestionof400mgofibuprofen（四四）胃胃癌癌当当癌癌组

25、组织织糜糜烂烂或或溃溃疡疡侵侵蚀蚀血血管管时时可可引引起起大大出血。但多数情况下伴有慢性、少量出血。出血。但多数情况下伴有慢性、少量出血。病病人人一一般般在在45岁岁以以上上，出出血血前前常常有有食食欲欲不不振振及及消消瘦瘦，贫贫血血与与出出血血的的程程度度不不相相称称，出出血血后后上上腹腹疼疼痛痛不不减减轻轻，有有时时反反而而加加剧剧。如如果果上上腹腹触触及及包包块块、左左锁锁骨骨上上窝窝及及直直肠周围淋巴结肿大，则胃癌已属晚期。肠周围淋巴结肿大，则胃癌已属晚期。v 隆起型胃癌隆起型胃癌(Borrmann Type I)(Borrmann Type I)2v胃体溃疡型癌胃体溃疡型癌(Borr

26、mann Type II)（五）食管裂孔疝和食管炎（五）食管裂孔疝和食管炎 多属食管裂孔滑动疝，多属食管裂孔滑动疝，病变部位胃经横膈上的食管裂孔进入胸腔。由于食病变部位胃经横膈上的食管裂孔进入胸腔。由于食管下段、贲门部抗返流的保护机制丧失，易并发食管下段、贲门部抗返流的保护机制丧失，易并发食管粘膜水肿、充血、糜烂甚至形成溃疡。管粘膜水肿、充血、糜烂甚至形成溃疡。食管炎以及疝囊的胃出现炎症可出血。以慢性渗血食管炎以及疝囊的胃出现炎症可出血。以慢性渗血多见，有时大量出血。食管裂孔疝好发于多见，有时大量出血。食管裂孔疝好发于50岁以上岁以上的人。可能由于年龄大，食管裂孔周围支持组织松的人。可能由于年

27、龄大，食管裂孔周围支持组织松弛有关。弛有关。患者平时常有胸骨后或剑突下烧灼痛症状，向左肩、患者平时常有胸骨后或剑突下烧灼痛症状，向左肩、颈、前胸放射，伴反酸、嗳气。在饱食后、负重、颈、前胸放射，伴反酸、嗳气。在饱食后、负重、弯腰或平卧时易发作，站立走动后缓解。有以上表弯腰或平卧时易发作，站立走动后缓解。有以上表现的上消化道出血病人，应高度怀疑为本症，并作现的上消化道出血病人，应高度怀疑为本症，并作相应的检查，及时确诊。相应的检查，及时确诊。（六六）食食管管-贲贲门门粘粘膜膜撕撕裂裂症症(Mallory-Weiss syndrome)本本症症是是引引起起上上消消化化道道出出血血的的重重要要病病因

28、因，约约占占8%。酗酗酒是重要的诱因。有食管裂孔疝的患者更易并发本症。酒是重要的诱因。有食管裂孔疝的患者更易并发本症。多多数数发发生生在在剧剧烈烈干干呕呕或或呕呕吐吐后后，造造成成贲贲门门或或食食管管下下端端粘粘膜膜下下层层的的纵纵行行性性裂裂伤伤，有有时时可可深深达达肌肌层层。常常为为单单发发，亦亦可可多多发发，裂裂伤伤长长度度一一般般0.32cm。出出血血量量有有时时较较大甚至发生休克。大甚至发生休克。出血常自限出血常自限2v Mallory-Weiss tear（七七）胆胆道道出出血血肝肝化化脓脓性性感感染染、肝肝外外伤伤、胆胆管管结结石、癌及出血性胆囊炎等可引起胆道出血。石、癌及出血性

29、胆囊炎等可引起胆道出血。临临床床表表现现特特点点是是胆胆道道出出血血三三联联征征：绞绞痛痛，黄黄疸疸，出血，可以后继发热。出血，可以后继发热。出血前有右上腹绞痛，若同时出现发热、黄疸，出血前有右上腹绞痛，若同时出现发热、黄疸，则常可明确为胆道出血。出血后血凝块可阻塞胆则常可明确为胆道出血。出血后血凝块可阻塞胆道，使出血暂停。待胆汁自溶作用，逐渐增加胆道，使出血暂停。待胆汁自溶作用，逐渐增加胆道内压，遂把血凝块排出胆道，结果再度出血。道内压，遂把血凝块排出胆道，结果再度出血。因此，胆道出血有间歇发作倾向。此时有可能触因此，胆道出血有间歇发作倾向。此时有可能触及因积血而肿大的胆囊，积血排出后，疼痛

30、缓解，及因积血而肿大的胆囊，积血排出后，疼痛缓解，肿大的胆囊包块亦随之消失。肿大的胆囊包块亦随之消失。胆道出血胆道出血Inoperablecholedochalcancer.Awallstenthadbeeninserted3monthsearlier.Thepatientwasadmittedforseverehemorrhage,whichwasendoscopicallyprovedtooriginatefromthebiliaryduct.Thehemorrhagewasnotamenabletoendoscopyandsurgery.Hugebloodclotsprolapsefro

31、mthebiliaryduct.FFF（八八）不不 明明 原原 因因 的的 消消 化化 道道 出出 血血(obscure gastrointestine bleeding,OGIB)指指存存在在出出血血证证据据而而常常规规胃胃镜镜和和大大肠肠镜镜检检查查未未能能发发现现原原因因的的消消化化道道出出血血。（。（510）OGIB可表现为持续性或间断性可表现为持续性或间断性,包括两种类型包括两种类型:1.不明原因的显性出血不明原因的显性出血,病人有黑便或血便病人有黑便或血便;2.不不明明原原因因的的隐隐性性出出血血,表表现现为为反反复复的的粪粪便便隐隐血血试试验阳性和验阳性和/或缺铁性贫血。或缺铁性

32、贫血。OGIB 原因：原因：1.病变在普通内镜未到达的部位病变在普通内镜未到达的部位2.普通内镜到达，漏诊。普通内镜到达，漏诊。3.病变已愈合病变已愈合治疗和急救图图1急性消化道出血的处理流程急性消化道出血的处理流程图图1急性消化道出血的处理流程急性消化道出血的处理流程A.紧急治疗期B.病因诊断期C.加强治疗期急性非静脉曲张性上消化道出血（AcuteNonvaricealUpperGastrointestinalBleeding，ANVUGIB）系指屈氏韧带以上的消化道的非静脉曲张性疾患引起的出血，包括胰管或胆管的出血和胃空肠吻合术后吻合口附近疾患引起的出血，年发病率为50150/10万，病死

33、率为6%10%。食管胃静脉曲张出血(EsophagealandGastricVaricealBleeding,EGVB)是指由于肝硬化等病变引起的门静脉高压,致使食管和(或)胃壁静脉曲张,在压力升高或静脉壁发生损伤时,曲张静脉发生破裂出血,临床上主要表现为呕血、黑便、便血和周围循环衰竭征象。EGVB的病因可见于所有引起门静脉高压的疾病,在我国以肝硬化最为常见。1.失血性休克的救治2.止血（病因而异）（1）药物（2）内镜（3）介入治疗（4）外科手术（一）一般急救措施（一）一般急救措施坚持首诊、首科负责制坚持首诊、首科负责制吸氧吸氧病人宜取平卧位并将下肢抬高病人宜取平卧位并将下肢抬高3030度左右

34、。度左右。保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 头偏向一侧。注意及时头偏向一侧。注意及时清除口腔及鼻腔周围血迹，以防窒息。清除口腔及鼻腔周围血迹，以防窒息。烦躁者给予镇静剂烦躁者给予镇静剂老年患者常需心电、血氧饱和度和呼吸监护。老年患者常需心电、血氧饱和度和呼吸监护。立即使用监护仪监测生命体征立即使用监护仪监测生命体征监测指标：神志、心率、血压、呼吸、出血量及尿量，必要时行中心静脉压测定，进行心电监护定期复查血红蛋白浓度、红细胞计数（包括网织红细胞）、血细胞比容与血尿素氮根据心率、血压等临床表现判断失血量的大小（二）扩容治疗（二）扩容治疗积极补充血容量立即配血，尽快积极补充血容量立即配血，尽快建立有效

35、的静脉输液通道。建立有效的静脉输液通道。在配血过程中，先晶后胶可先输平在配血过程中，先晶后胶可先输平衡液或葡萄糖盐水，开始时输液宜衡液或葡萄糖盐水，开始时输液宜快。快。如有输血指征，则视需要给予全血如有输血指征，则视需要给予全血或红细胞悬液或红细胞悬液紧急输血指征：体位改变出现晕厥、血压下降(15-20mmHg)和心率加快(120bpm)收缩压低于90mmHg（或较基础压下降25%）血红蛋白低于70g/L（50g/L）、或血细胞比容低于25%、或失血量超过血容量的量超过血容量的20%-30%20%-30%。输血前交代输血前交代认真交代病情认真交代病情征得病人及家属同意，积极准备征得病人及家属同

36、意，积极准备输血，输血前查血型交叉，填写输血，输血前查血型交叉，填写输血申请单和同意书输血申请单和同意书查查HIV、梅毒抗体、肝炎系列、梅毒抗体、肝炎系列如血源缺乏，可用右旋糖酐或其它血浆代用品暂时代替输血。失血量超过血容量的30%，或晶体液用量超过3000-4000ml后，应加用胶体，晶体液与胶体液的比例约为4：1，保持：1.血浆胶体渗透压2.7kPa(20mmHg)，2.血清白蛋白25g/L或血清总蛋白50g/L。改善急性失血性周围循环衰竭最好是要输全血，输注库存血较多时，每 血应静脉补充葡萄糖酸钙。库存血含氨量较多，在肝硬化患者易诱发肝性脑病，宜输新鲜全血。最好通过测定中心静脉压（）来监

37、测输入量。正常513cmH2O1.中心静脉压及血压均低，血容量不足2.中心静脉压低，血压正常，示心收缩功能良好，血容量相对不足3.中心静脉压高，血压低，示心输出量降低，（常见于心衰），而血容量相对过多4.中心静脉压高，血压正常或高，示容量血管过度收缩，循环阻力增加5.中心静脉压正常，血压低，示心输出量减少，容量血管收缩过度，血容量不足。v血容量已补足的指征：四肢末端由湿冷，青紫转为温暖，红润；脉搏由快、弱转为正常、有力；收缩压接近正常，脉压差4kPa（30mmHg）；肛温与皮温差从3转为30ml/h；中心静脉压恢复正常（513cmH2O）。（三）纠正酸中毒（三）纠正酸中毒当血压当血压1h测不到

38、或血压在测不到或血压在80/50mmHg以以下达下达2h，即可发生明显的酸中毒。酸中毒若不，即可发生明显的酸中毒。酸中毒若不能纠正，其他一切抗休克的治疗将无济于事，能纠正，其他一切抗休克的治疗将无济于事，并可促发弥漫性血管内凝血过程。因为微循环并可促发弥漫性血管内凝血过程。因为微循环血血pH由由7.4降到降到6.9时，血液的粘稠度将增加时，血液的粘稠度将增加6倍。而及时输入碱性药物，不仅可纠正酸中毒，倍。而及时输入碱性药物，不仅可纠正酸中毒，尚有明显的扩容作用（尚有明显的扩容作用（5%的碳酸氢纳，可吸收的碳酸氢纳，可吸收4倍于碱性液体的组织液进入血循环）。倍于碱性液体的组织液进入血循环）。在紧

39、急情况下，首次可输入在紧急情况下，首次可输入5%碳酸氢纳碳酸氢纳300ml，然后再根据化验结果继续补充。，然后再根据化验结果继续补充。（四）血管活性药物的应用（四）血管活性药物的应用失血性休克一般不宜应用血管活性药失血性休克一般不宜应用血管活性药物，尤其不可大量、长时间地注用收缩血物，尤其不可大量、长时间地注用收缩血管的药物，如新福林、去甲肾上腺素或阿管的药物，如新福林、去甲肾上腺素或阿拉明等。否则，可造成重要脏器的缺血，拉明等。否则，可造成重要脏器的缺血，导致严重后果。导致严重后果。如果在休克早期，血容量暂时不能补如果在休克早期，血容量暂时不能补足，其他抗休克措施尚无条件应用时，可足，其他抗

40、休克措施尚无条件应用时，可作为应急措施，根据血压情况，少量肌注作为应急措施，根据血压情况，少量肌注或短时静脉点滴阿拉明，使脑及冠状动脉或短时静脉点滴阿拉明，使脑及冠状动脉的灌注得到暂时改善。的灌注得到暂时改善。治疗休克的关键，在于改善微循环的灌流量，治疗休克的关键，在于改善微循环的灌流量，而微循环的病理基础又是小血管痉挛。因此，在而微循环的病理基础又是小血管痉挛。因此，在补足血容量和纠正酸中毒的情况下，若休克不见补足血容量和纠正酸中毒的情况下，若休克不见好转，则采用扩张血管的药物进行治疗。血管扩好转，则采用扩张血管的药物进行治疗。血管扩张药物有张药物有受体兴奋剂，如异丙基肾上腺素及多受体兴奋剂

41、，如异丙基肾上腺素及多巴胺，和巴胺，和受体阻断剂，一般视血压等情况给予受体阻断剂，一般视血压等情况给予静脉点滴。静脉点滴。除上述各种处理之外，在补足血容量及纠正除上述各种处理之外，在补足血容量及纠正酸中毒之后，还要注意应用强心药及利尿药的指酸中毒之后，还要注意应用强心药及利尿药的指征。如果血压已好转而尿量仍少于征。如果血压已好转而尿量仍少于20ml/h，则，则静注速尿或甘露醇。如无效果，则应考虑有急性静注速尿或甘露醇。如无效果，则应考虑有急性肾功能衰竭之可能肾功能衰竭之可能饮食：活动性出血期间应禁食。除正处于呕血或剧烈恶心呕吐时应暂时禁食外，出血46小时后如病情改善，可进温凉流质或半流质饮食。

42、药物治疗药物治疗经研究的非静脉曲张性出血(主要是消化性溃疡)的药物治疗有3种：抑酸药物生长抑素抗纤溶药物胃内 pH 对止血过程的影响止血过程为高度止血过程为高度pHpH敏感性反应敏感性反应酸性环境不利止血酸性环境不利止血npH 7.0 pH 7.0 止血反应正常止血反应正常 npH 6.8 pH 6.8 以下以下 止血反应异常止血反应异常 npH 6.0 pH 6.0 以下以下 血小板解聚血小板解聚 CTCT延长延长4 4倍以上倍以上 npH 5.4 pH 5.4 以下以下 血小板聚集及凝血不能血小板聚集及凝血不能npH 4.0 pH 4.0 以下以下 纤维蛋白血栓溶解纤维蛋白血栓溶解胃蛋白酶

43、原的转化呈PH依赖性PH-5 开始转化PH-5-3 自我催化PH-2 最理想胃蛋白酶活性呈PH依赖性PH-1-4 有活性PH-1.5-3.5 最理想PH3.5 活性最低PH4-6 失活PH6 被破坏抑制胃酸分泌药：血小板的凝聚在pH6.0时发挥作用，pH5.0时新形成的凝血块会被迅速消化而不利于止血。胃内pH值的提高可抑制胃蛋白酶原转化为胃蛋白酶，而稳定已形成的血痂。抑酸药物抑酸药物质子泵抑制剂（质子泵抑制剂（PPIPPI）抑制和破坏胃蛋白酶活性抑制和破坏胃蛋白酶活性促进血小板聚集促进血小板聚集提高血凝块的稳定性提高血凝块的稳定性Srinagar的单中心研究显示在溃疡出血患者中，口服大的单中心

44、研究显示在溃疡出血患者中，口服大剂量奥美拉唑组的再出血少于安慰剂组，需要输血的次剂量奥美拉唑组的再出血少于安慰剂组，需要输血的次数亦少。这一研究中未用内镜治疗。最令人信服的研究数亦少。这一研究中未用内镜治疗。最令人信服的研究是是Lau及其同事进行的大规模研究，显示奥美拉唑组的及其同事进行的大规模研究，显示奥美拉唑组的再出血率、输血要求以及住院天数均较少，这组患者具再出血率、输血要求以及住院天数均较少，这组患者具有死亡率较小的趋势，虽然未达到统计学意义。溃疡大有死亡率较小的趋势，虽然未达到统计学意义。溃疡大出血患者在内镜治疗成功后，建议进行大剂量奥美拉唑出血患者在内镜治疗成功后，建议进行大剂量奥

45、美拉唑治疗治疗(80mg立即静脉推注后以立即静脉推注后以8mg/h输注达输注达72小时小时)(B级级)。急性出血期宜静脉给药奥美拉唑首量80mg静脉注射后，40mg每12h一次静脉滴注或静脉注射，一般维持7日后减量或改口服。西米替丁200mg-400mg或雷尼替丁50mg，每6小时1次；法莫替丁20mg，每12小时一次，静脉注射或滴注。H2H2受体拮抗剂受体拮抗剂尚无令人信服的数据支持H2受体拮抗剂的使用。生长抑素生长抑素大剂量静脉内生长抑素可抑制酸分泌，减少内脏血流，所以理论上是吸引人的止血药物。食管静脉曲张出血时首选。荟萃分析显示治疗有利(A级)，但是多数研究的质量较差。目前，尚无足够的数

46、据建议在非食管静脉曲张出血时常规使用这些药物。抗纤溶药物抗纤溶药物荟萃分析显示止血环酸不能降低再出血率，但可减少对手术的需要，有降低溃疡出血患者死亡率的趋势。这一荟萃分析可能因为包括一项西咪替丁患者的死亡率十分惊人的大规模研究而受到不成比例的偏差。如将止血环酸作为常规治疗还需要作进一步的研究。立止血（reptilase）：该药是由巴西蝮蛇毒液中提取出的蛇酶制剂，具有类凝血激酶及类凝血酶的作用，可促进出血部位血小板聚集及凝血酶形成而缩短出血时间，减少出血量。常规用量为1-2U日2次，一般静脉注射用于急性出血，肌肉注射用于非急性出血。如血中严重缺乏纤维蛋白、血小板等成分，则应补充后应用。局部药物止

47、血 去甲肾上腺素液:收缩胃内血管而起止血作用，对消化性溃疡及急性胃粘膜损害所致出血可用80mg/L去甲肾上腺素生理盐水分次口服或经胃管注入，每次100-200ml，30-60分钟1次，重复3-4次无效者则停用。此药可致内脏血流量减少，老年人慎用。凝血酶（Thrombin）：作用于血液中的纤维蛋白原，促使其变为纤维蛋白，加速血液凝固而达到局部止血作用，以生理盐水配制成5万-50万U/L的溶液，口服或灌注。其用量可根据出血量多少而定，每次500U-20000U，1-6小时1次。此外，用药同时应给与H2RA或PPI等抑制胃酸分泌药（低pH环境可使凝血酶失活而影响疗效）内镜治疗药物喷洒法：常用药物80

48、mg/L去甲肾上腺素、5%孟氏液、凝血酶及其复合物。局部注射法：内镜发现喷射性出血或血管显露可用局部注射法止血。常用药物有:1：10000肾上腺素溶液,无水乙醇,硬化剂高频电凝法高频电凝法微波凝固法微波凝固法氩离子凝固术氩离子凝固术(APC)血管夹血管夹介入治疗介入治疗少数严重消化道大出血病少数严重消化道大出血病人，无法进行内镜治疗，又人，无法进行内镜治疗，又不能耐受手术，可考虑做选不能耐受手术，可考虑做选择性肠系膜动脉造影，找到择性肠系膜动脉造影，找到出血灶的同时进行血管栓塞出血灶的同时进行血管栓塞治疗治疗急诊内科治疗无效者应及时手急诊内科治疗无效者应及时手术治疗术治疗非食管静脉曲张破裂出血

49、中胃、十二指肠出血主要行胃大部切除术，血管结扎术外科治疗适应症外科治疗适应症主要适应症：主要适应症：v虽积极补液且已输入了虽积极补液且已输入了3个单位的红细胞，未能稳个单位的红细胞，未能稳定血流动力学状态（如仍处在低血容量状态）定血流动力学状态（如仍处在低血容量状态）v 应用内镜治疗未能控制出血应用内镜治疗未能控制出血v病情稳定后出血又复发（考虑行第病情稳定后出血又复发（考虑行第2次内镜治疗）次内镜治疗）v连续慢性失血每日需输血连续慢性失血每日需输血3单位。主动脉肠瘘为出单位。主动脉肠瘘为出血来源。血来源。相对适应症：相对适应症：v罕见血型或难以交叉配血罕见血型或难以交叉配血v入院时休克入院时

50、休克v患有多种内科疾病患有多种内科疾病v慢性溃疡出血（特别是胃溃疡）慢性溃疡出血（特别是胃溃疡）食管胃底静脉曲张破裂大出血的急救措施食管胃静脉曲张出血诊治流程图食管胃静脉曲张出血诊治流程图补充血容量（有限、消极）由于出血量大而凶猛，患者常处于失血性休克状态，此时快速补液是抗休克治疗的重要措施之一。但是快速大量补液很可能会引起止血后再次出血。有资料表明，失血性休克当补液量达到失血量的60%70%时，门脉压力（PVP）及肝脏供血量(HBF)已经恢复原水平，继续补液导致PVP与HBF的持续增加而引起再次出血、腹水，有心肺疾病的高龄患者导致肺水肿。所以快速补液时，为避免再出血，应严密监测血压、脉搏，使