除草剂的作用机理.doc
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1、除草剂的作用机理除草剂的作用机理比拟复杂,许多除草剂的作用机理至今尚未十分清楚。这是因为它们的作用不仅受防治对象影响,同时还受环境条件的干扰;许多除草剂的杀草作用并不限于某一因素,有时是几种因素同时发生,形成一个多种复杂的过程。无论触杀型或是内吸传导型除草剂,当被植物吸收后,必须对植物的正常生理生化过程进展某种干扰作用,才能把植物杀死。植物的生长发育是植物体内许多生理生化过程协调统一的表现,当除草剂干扰了其中某一环节时,就会使植物的生理生化过程失去平衡,从而导致植物的生长发育受到抑制或死亡。除草剂对植物干扰、破坏的作用机理可以归纳为以下几个主要方面:一、 抑制光合作用:绿色植物是靠光合作用来获
2、得的养分,光合作用是植物体内各种生理生化活动的物质根底,是植物特有的生理机制。生物界活动所消耗的物质与能量主要是由光合作用来积累,所有动植物的细胞构造及生存所必需的复杂分子,都来源于光合作用的产物及环境中的微生物。光合作用在温血动物体内并不发生,因此抑制光合作用的除草剂对温血动物的毒性很低。光合作用是绿色植物利用光能将所吸收的二氧化碳同化为有机物并释放出氧的过程,植物在进展光合作用时,可将光能转变成化学能:hCO2+H2O C6H12O2 + 6O2叶绿体这一反响过程是由一系列复杂的生物物理及生物化学过程来完成的。一般把发生在叶绿体内的光合作用分成光反响与暗反响两大阶段。叶绿体内的光合作用可分
3、成以下几个步骤:(1)叶绿体内的色素(通常由叶绿素a及b所组成)被吸收的光量子所激活。(2)将贮藏在“激活了的色素中的能量,在光系统I及中经过一系列的电子传递,转变成化学能,在水光解过程中,将氧化型辅酶(NADP+)复原成复原型辅酶(NADPH):hNADP+ + H2O NADPH + 12O2十H+与此反响相偶联的是ADP与无机磷酸盐(Pi)形成ATP:hADP + Pi ATP(3)将贮存在NADPH及ATP中的能量,消耗在后面不直接依赖光的反响,即固定与复原二氧化碳的反响暗反响。 图中表示了叶绿体中光合作用电子传递时的氧化复原电位图,图中D1及D2分别表示光系统I及光系统中的电子给予体
4、,AI及A分别表示光系统I及夏中的电子承受体。Cytf:细胞色素f;Fd:铁氧化复原蛋白;Fp:Fd-NADP+,氧化复原酶;PC:质体蓝素;PQ:质体醌。光系统I、及各种电子载体(如质体醌、细胞色素、质体蓝素、铁氧化复原蛋白等)组成了电子传递链,它们将水光解所释放出的电子传递给NADP+,每复原一分子NADP+为NADPH需要两个电子,并同时形成ATP。ATP的合成包括在两个光系统中,称为非循环光合磷酸化(noncyclicphotophorylation)。近来的研究说明,每两个电子不是形成一分子ATP,而是约43分子ATP。相反,仅光系统I是包含在循环的光合磷酸化过程中,这一过程也发生在
5、光的影响下,但与开链的电子传递系统无关。现已逐步弄清,光系统反响中心包含两个同系的相对分子质量为3.2104与3.4X104的蛋白,分别称为D1与D2多肽,它们在叶绿体的类囊体膜上分别与光系统系统中电子传递起重要作用的质体醌QB与QA相结合。基于一定的实验根底,1991年KGTietjen等利用分子图形学的方法设计了质体醌QB与D1蛋白结合的局部三维构造模型。1、抑制光合电子传递:干扰光合作用的除草剂品种中大约70是抑制光合电子传递。抑制光合电子传递的除草剂种类很多,近10年来,对光合反响中心的构造与功能的除草剂的作用研究取得了突破性进展,不但别离了光合反响中心,而且测定了氨基酸序列。植物的光
6、系统光合反响中心,其核心蛋白(core protein)由两个亚单位,即D1与D2组成,包含叶绿素、褐藻素、胡萝卜素、非血红素铁及细胞色素b559;两种质醌QA与QB就结合在这一D1D2复合体上。光系统反响中心从水到质体醌的电子流如图528所示。 图示水裂解系统提供的电子经过一个电子受体Z、叶绿素二聚体(chlz)、叶绿素(chl)与褐藻素(pheo)传递到QA,然后经Fe到QB,最后传递到质体醌(PQ)。QA与QB在D1与D2蛋白上的结合部位如图。从图5-29可以看出,QB一端与215位组氨酸(His215)结合,另一端与靠近262位酪氨酸(Tyr262)的羰基结合;QA一端与215位组氨酸
7、(His 215)结合,另一端那么与靠近261位丙氨酸(Ala261)的酰胺基结合:Fe与4个组氨酸相连,从而将D1、D2两个亚单位联结成一个复合体。三嗪类、尿嘧啶类除草剂的作用机制就是竞争性地占领了在D1蛋白上QB的“结合龛 (bing niche),即QB的天然配体。除草剂占领该天然配体后,QB即失去这种配体,其电子传递功能丧失,从而阻碍了电子从QA QB PQ。除草剂叠氮三嗪(azido-triazine)与QB的“结合龛结合如图。叠氮三嗪含烷基的侧链朝向第264位丝氨酸的氨基酸片断,侧链上与N相连的H可能与丝氨酸OH形成桥键,而叠氮那么朝向跨膜螺旋上第214位甲硫氨酸Met214。三嗪
8、类除草剂去草净terbutrun在QB“结合龛上结合的模式如图5-31。去草净以23个桥键与蛋白相连结;223位丝氨酸OH与三嗪环乙基侧链N相连的H组成“桥,靠近224位异亮氨酸ile224的N上的H与三嗪环的N组成“桥。取代脲类除草剂(如敌草隆)的结合位点也在这个由叶绿体基因编码的D1蛋白上,但不是三嗪类除草剂的结合位点。已有研究指出,在DlD2蛋白复合体上,电子从QA到QB的传递还必须有低浓度的HCO3-离子的参与,在D1蛋白上亦有HCO3-结合位点,可能位于敌草隆结合位点下面,而被敌草隆结合位点所覆盖。取代脲类除草剂与D1蛋白上的结合位点结合后,改变了蛋白质的构造,从而阻碍了HCO3-与
9、其结合位点的结合,结果影响电子从QAQB的传递。2 拦截传递到NADP+的电子敌草快、对草快(百草枯)这类联吡啶类除草剂具有-450mV与-350 mV的氧还电势,可以作用于光系统,拦截从X到Fd的电子,使电子流彻底脱离电子传递链,从而导致NADP+复原中止,破坏了同化力的形成。此外,联吡啶类阳离子在拦截电子后就被复原成相应的自由基。在氧参与下,自由基被氧化成初始离子,这个初始离子又参与反响,形成一系列氧的活化产物:这些氧的活化产物同样是植物毒剂,将导致类囊体膜中不饱与脂肪酸的过氧化。叶绿体的内囊体膜脂类化合物中含大约90的不饱与脂肪酸,主要是亚麻酸与亚油酸,其功能是保持膜的流动性。上述除草剂
10、作用产生的单态氧在脂质膜中不能快速除去, 将与亚麻酸与亚油酸相互作用,从而导致过氧酸的形成,脂肪酸过氧化物接着又被复原,进一步通过碳链断裂,产生醛及短链的烷烃。按照这种方式,亚麻酸将产生乙烷,亚油酸将产生戊烷。此外,单态氧也能与其他富含未共用电子的分子反响,如与组氨酸、甲硫氨酸等氨基酸反响,而且单态氧的反响也不仅限脂类,亦可扩大到蛋白质、氨基酸、核酸及色素等。二、干扰呼吸作用与能量代谢:呼吸作用是碳水化合物等基质通过糖酵解与三羧酸循环的一系列酶的催化而进展的有机酸氧化过程,并通过氧化磷酸化反响将产生的能量转变为三磷酸腺苷ATP,以供生命活动的需要。植物在呼吸作用过程中,氧化作用与磷酸化作用是两
11、个相互联系又同时进展的不同过程,此过程为偶联反响。但凡破坏这个过程的物质称为解偶联剂。植物的呼吸作用是在细胞的线粒体中进展的,其此除草剂可以改变线粒体的机能,包括对ATP合成的解偶联反响与干扰电子传递等两个方面。如五氯酚钠、地乐酚、敌稗与苯氧羧酸等除草剂都是解偶联剂,干扰呼吸作用。植物在这些药剂的作用下,体内贮存的能量ATP不断地用于植物生长,生化反响与养分的吸收与运转,变成ADP二磷酸酰酶,随着ADP浓度的增加,加速植物的呼吸作用。另外,呼吸所释放出了能量,不能用于ADP的氧化磷酸化,因而,中断了ATP的形成,使植物体中ATP的浓度降低,其结果是呼吸作用成为一种无用的消耗,造成植物能量的亏缺
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