实验课糖尿病PPT课件说课讲解.ppt

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1、实验课糖尿病PPT课件二、糖二、糖 尿尿 病病 的的 分分 型型（一）（一）1 型型 糖糖 尿尿 病病指由于胰岛指由于胰岛细胞破坏或功能缺失导致胰岛素绝对缺细胞破坏或功能缺失导致胰岛素绝对缺乏所引起的糖尿病，有乏所引起的糖尿病，有2 2种亚型：种亚型：免疫介导免疫介导1 1型糖尿病：包括急发型、缓发型，前者为自型糖尿病：包括急发型、缓发型，前者为自身免疫机制参与发病的身免疫机制参与发病的1 1型糖尿病，后者又称为成人晚型糖尿病，后者又称为成人晚发性自身免疫性糖尿病（发性自身免疫性糖尿病（LADALADA）。）。特发型特发型1 1型糖尿病：是在某些人种（如美国黑人及南亚型糖尿病：是在某些人种（如

2、美国黑人及南亚印度人）所见的特殊类型。印度人）所见的特殊类型。（二）（二）2型糖尿病型糖尿病l指由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或者胰岛指由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或者胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗所致的糖尿病。其病理素分泌不足为主伴胰岛素抵抗所致的糖尿病。其病理生理改变表明其异质性，其发病可能包含多种病因。生理改变表明其异质性，其发病可能包含多种病因。（三）（三）特殊类型糖尿病特殊类型糖尿病线粒体基因突变糖尿病：母系遗传、起病早、常伴神线粒体基因突变糖尿病：母系遗传、起病早、常伴神经性耳聋，尚可有其他器官损害、病程中常最终需用经性耳聋，尚可有其他器官损害、病程中常最终需用胰岛素

3、治疗胰岛素治疗青年人中的成年发病型糖尿病（青年人中的成年发病型糖尿病（MODYMODY）：发病年龄小）：发病年龄小于于2525岁；无酮症倾向，进展缓慢，至少岁；无酮症倾向，进展缓慢，至少5 5年内不需要胰年内不需要胰岛素治疗；岛素治疗；3 3代以上家族史，常染色体显性遗传规律代以上家族史，常染色体显性遗传规律胰岛素作用遗传性缺陷胰岛素作用遗传性缺陷胰腺外分泌疾病胰腺外分泌疾病内分泌疾病内分泌疾病药物或化学物诱导药物或化学物诱导感染感染不常见的免疫介导糖尿病不常见的免疫介导糖尿病伴糖尿病的其他遗传综合征伴糖尿病的其他遗传综合征（四）（四）妊娠糖尿病（妊娠糖尿病（GDM）l指妊娠期间发现的糖尿病或

4、糖耐量减退，已知有糖尿指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退，已知有糖尿病又合并妊娠者不包括在内。在怀孕的病又合并妊娠者不包括在内。在怀孕的24-2824-28周进行周进行OGTTOGTT试验，符合糖尿病或糖耐量减退诊断标准者即诊试验，符合糖尿病或糖耐量减退诊断标准者即诊断为妊娠糖尿病。断为妊娠糖尿病。三、病因和发病机制三、病因和发病机制（一）（一）1型糖尿病的病因和发病机制型糖尿病的病因和发病机制6个阶段个阶段1 1、遗传易感性：遗传易感性：2 2个糖尿病易感基因个糖尿病易感基因HLAHLADQDQ和和DRDR编码基编码基因。因。2 2、启动自身免疫反应：在遗传易感性基础上，环境因素，、启动自身

5、免疫反应：在遗传易感性基础上，环境因素，如病毒感染，可启动免疫反应。如病毒感染，可启动免疫反应。3 3、免疫学异常：出现自身抗体。、免疫学异常：出现自身抗体。ICAICA：阳性率：阳性率80%80%，持续时间短。，持续时间短。IAAIAA：阳性率：阳性率40-50%40-50%，特异性低，特异性低 GADGAD：阳性率：阳性率60-96%60-96%，特异，持续时间长。，特异，持续时间长。4 4、进行性胰岛、进行性胰岛细胞功能丧失细胞功能丧失5 5、临床糖尿病：残存、临床糖尿病：残存细胞细胞10%10%。6 6、胰岛、胰岛细胞完全被破坏。细胞完全被破坏。（二）（二）2 2型糖尿病的发病机制型糖

6、尿病的发病机制4 4个阶段个阶段1 1、遗传易感性：多基因变异，异质性。、遗传易感性：多基因变异，异质性。环境因素：老龄化、生活方式变化和肥胖环境因素：老龄化、生活方式变化和肥胖2 2、胰岛素抵抗及胰岛素分泌异常：、胰岛素抵抗及胰岛素分泌异常：胰岛素抵抗胰岛素抵抗 高胰岛素血症高胰岛素血症 血糖升高血糖升高 胰岛素分泌异常：早期分泌相减弱或缺失，第二时相胰岛素分泌异常：早期分泌相减弱或缺失，第二时相 分泌高峰延迟（餐后低血糖）。分泌高峰延迟（餐后低血糖）。3 3、糖耐量减低（、糖耐量减低（IGTIGT）/空腹血糖调节受损（空腹血糖调节受损（IFGIFG）4 4、临床糖尿病、临床糖尿病基础和进餐

7、时的胰岛素分泌模式基础和进餐时的胰岛素分泌模式108607 8 9 10 11 12 12 3 4 56 7 8 9A.M.P.M.早餐午餐晚餐7550250基础胰岛素基础血糖胰岛素(mu/L)血糖(mmol/L)时 间餐后血糖餐时胰岛素分泌四、临四、临 床床 表表 现现v代谢紊乱症状群：代谢紊乱症状群：三多一少：多饮、多尿、多食和消瘦三多一少：多饮、多尿、多食和消瘦 皮肤瘙痒，外阴瘙痒皮肤瘙痒，外阴瘙痒 视力模糊视力模糊v并发症或伴发病并发症或伴发病v反应性低血糖：胰岛素分泌高峰延迟所致反应性低血糖：胰岛素分泌高峰延迟所致v无症状，体检或手术前发现血糖高无症状，体检或手术前发现血糖高五、并五

8、、并 发发 症症 糖尿病年人均治疗费用（欧元）糖尿病年人均治疗费用（欧元）T1DM：T2DM：（一）急（一）急 性性 并并 发发 症症1 1、糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷、糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷、乳酸酸中毒乳酸酸中毒2 2、感染：皮肤感染：疖、痈、真菌感染、感染：皮肤感染：疖、痈、真菌感染 真菌性阴道炎、泌尿系感染、肾乳头坏死、真菌性阴道炎、泌尿系感染、肾乳头坏死、肺结核肺结核 （二）慢（二）慢 性性 并并 发发 症症l1 1、大血管病变、大血管病变l2 2、微血管病变、微血管病变l3 3、神经病变、神经病变l4 4、眼部其它病变、眼部其它病变l5 5、糖尿病足、

9、糖尿病足1 1、大血管病变：、大血管病变：动脉粥样硬化：引起心、脑血管疾病、动脉粥样硬化：引起心、脑血管疾病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化（下肢疼肾动脉硬化、肢体动脉硬化（下肢疼痛、感觉异常、间歇性跛行甚至肢体痛、感觉异常、间歇性跛行甚至肢体坏疽导致截肢）。坏疽导致截肢）。2 2、微血管病变：、微血管病变：管腔直径小于管腔直径小于100100微米以下的毛细血微米以下的毛细血管及微血管网。管及微血管网。典型改变：微循环障碍、微血管瘤形典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚成和微血管基底膜增厚 受累组织：视网膜、肾、神经、心肌受累组织：视网膜、肾、神经、心肌v糖尿病肾病糖尿病肾病：毛细血

10、管间肾小球硬化症，病程：毛细血管间肾小球硬化症，病程1010年年以上，是以上，是1 1型糖尿病患者的主要死亡原因。型糖尿病患者的主要死亡原因。3 3种病理类型：种病理类型：结节性肾小球硬化：高度特异性结节性肾小球硬化：高度特异性 弥漫性肾小球硬化：无特异性，最常见弥漫性肾小球硬化：无特异性，最常见 对肾功能影响最大对肾功能影响最大 渗出性病变：无特异性渗出性病变：无特异性 糖尿病肾病分期：糖尿病肾病分期：5 5期。（期。（UAERUAER尿白蛋白排泄率）尿白蛋白排泄率）糖尿病肾病的分期糖尿病肾病的分期糖尿病肾病的分期糖尿病肾病的分期I I期：肾脏体积增大，肾小球滤过率升高期：肾脏体积增大，肾小

11、球滤过率升高IIII期：基底膜增厚，期：基底膜增厚，UAERUAER正常，但运动后升高正常，但运动后升高IIIIII期：早期肾病期：早期肾病 UAER 20-200g/minUAER 20-200g/min（正常（正常10g/min200g/minUAER200g/min，即，即300mg/24h300mg/24h，相当于尿蛋白总量相当于尿蛋白总量0.5g/24h0.5g/24hV V期：尿毒症期，多数肾单位闭锁，期：尿毒症期，多数肾单位闭锁，UAERUAER降低，降低，血肌酐、尿素氮升高，血压升高。血肌酐、尿素氮升高，血压升高。v糖尿病视网膜病变：糖尿病视网膜病变：1010年以上出现年以上出

12、现 失明的常见原因视网膜脱离失明的常见原因视网膜脱离 背景性或非增殖性病变背景性或非增殖性病变 增殖性病变增殖性病变v糖尿病心肌病：心肌广泛灶性坏死，由心脏微血糖尿病心肌病：心肌广泛灶性坏死，由心脏微血管病变和心肌代谢紊乱引起管病变和心肌代谢紊乱引起3 3、神经病变：、神经病变：v周围神经病变：对称性，肢端感觉异常：手、袜套状周围神经病变：对称性，肢端感觉异常：手、袜套状分布，麻木、针刺、烧灼感、踏棉花感、痛觉过敏、分布，麻木、针刺、烧灼感、踏棉花感、痛觉过敏、静息痛。静息痛。v运动神经受累：肌无力、肌萎缩（手、足、大腿肌）、运动神经受累：肌无力、肌萎缩（手、足、大腿肌）、瘫痪。瘫痪。v脑神经

13、病变：少见动眼神经和展神经麻痹脑神经病变：少见动眼神经和展神经麻痹v自主神经病变：胃轻瘫、神经源性膀胱、心动过速、自主神经病变：胃轻瘫、神经源性膀胱、心动过速、直立性低血压、排汗异常等。直立性低血压、排汗异常等。4 4、眼部其它病变：、眼部其它病变：屈光改变、白内障、屈光改变、白内障、青光眼、黄斑病等青光眼、黄斑病等5 5、糖尿病足：、糖尿病足：足部感染、溃疡、深层组织足部感染、溃疡、深层组织破坏。破坏。六、实六、实 验验 室室 检检 查查（一）尿糖测定：受肾糖阈（一）尿糖测定：受肾糖阈(8.88 mmol/L)8.88 mmol/L)的影响。的影响。（二）血葡萄糖测定：诊断主要依据（二）血葡

14、萄糖测定：诊断主要依据 血浆、血清血糖较全血血糖高血浆、血清血糖较全血血糖高15%15%。静脉血浆葡萄糖：静脉血浆葡萄糖：3.9-6.0 mmol/L3.9-6.0 mmol/L 血糖仪：毛细血管全血。血糖仪：毛细血管全血。（三）葡萄糖耐量试验：（三）葡萄糖耐量试验：OGTT:OGTT:成人口服成人口服7575克葡萄糖，克葡萄糖，120120分钟后分钟后 取血测定血糖水平取血测定血糖水平（四）糖化血红蛋白（四）糖化血红蛋白（HbA1cHbA1c）和糖化血浆白蛋白（）和糖化血浆白蛋白（FAFA）测定测定:常用常用HbA1c3%-6%HbA1c3%-6%，8-128-12周血糖水平。周血糖水平。F

15、AFA反映反映 2-32-3周血糖水平。周血糖水平。（五）胰岛（五）胰岛细胞功能胰岛素和细胞功能胰岛素和C肽测定肽测定 空腹胰岛素空腹胰岛素5-20mU/L5-20mU/L 胰岛素分泌在胰岛素分泌在30-6030-60分钟上升至高峰，为正常的分钟上升至高峰，为正常的5-5-1010倍，倍，3-43-4小时恢复到基础水平。小时恢复到基础水平。2 2型糖尿病患者高峰型糖尿病患者高峰延迟。延迟。C C肽不受外源胰岛素影响，较好反应胰岛功能。肽不受外源胰岛素影响，较好反应胰岛功能。七、诊断及鉴别诊断七、诊断及鉴别诊断1.1.糖尿病症状糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平任意时间血浆葡萄糖水平 11.1m

16、mol/l(200mg/dl)11.1mmol/l(200mg/dl)或或2.2.空腹血浆葡萄糖空腹血浆葡萄糖(FPG)(FPG)水平水平7.0mmol/l(126mg/dl)7.0mmol/l(126mg/dl)或或3.3.口服葡萄糖耐量试验（口服葡萄糖耐量试验（OGTTOGTT）中，）中，2hPG2hPG水平水平 11.1mmol/l(200mg/dl)11.1mmol/l(200mg/dl)儿童的糖尿病诊断标准与成人一致儿童的糖尿病诊断标准与成人一致（一）糖尿病诊断新标准（一）糖尿病诊断新标准（1999 WHO1999 WHO）IFGIFG+IGTIGT7.06.17.8 11.1DM空

17、腹血糖空腹血糖 mmol/lmmol/l负荷后负荷后2 2小时血糖小时血糖 mmol/lmmol/lT2DM的自然进程的自然进程（二）鉴（二）鉴 别别 诊诊 断断1 1、尿糖阳性的鉴别诊断：、尿糖阳性的鉴别诊断：肾糖阈降低肾糖阈降低 甲状腺机能亢进症甲状腺机能亢进症 胃大部切除术后胃大部切除术后 弥漫性肝病弥漫性肝病 应激状态：胰岛素拮抗激素分泌增多应激状态：胰岛素拮抗激素分泌增多 非葡萄糖糖尿非葡萄糖糖尿2 2、药物：利尿剂、糖皮质激素、避孕药等、药物：利尿剂、糖皮质激素、避孕药等3 3、继发糖尿病、继发糖尿病1 1、2 2型糖尿病的鉴别型糖尿病的鉴别 1型糖尿病型糖尿病 2型糖尿病型糖尿病

18、起病年龄起病年龄 青少年发病青少年发病304040岁岁起病方式起病方式 多急剧，少数缓起多急剧，少数缓起 缓慢而隐袭缓慢而隐袭症状症状 常典型，消瘦常典型，消瘦 不典型或无症状，肥胖不典型或无症状，肥胖急性并发症急性并发症 自发性酮症倾向自发性酮症倾向 酮症倾向小，可有高渗性昏迷酮症倾向小，可有高渗性昏迷慢性并发症慢性并发症 微血管病变为主微血管病变为主 大血管病变为主大血管病变为主 胰岛素及胰岛素及C肽肽 低下或缺乏低下或缺乏 峰值延迟或不足峰值延迟或不足自身抗体自身抗体 多阳性多阳性 常为阴性常为阴性胰岛素治疗反应胰岛素治疗反应 依赖外源性胰岛素依赖外源性胰岛素 生存不依赖胰岛素，应用生存

19、不依赖胰岛素，应用 生存，对胰岛素敏感生存，对胰岛素敏感 时对胰岛素抵抗时对胰岛素抵抗八、糖尿病的治疗原则：早期、长期、综合治疗和个体化原则原则：早期、长期、综合治疗和个体化原则目标：纠正代谢紊乱，防止和延缓并发症。目标：纠正代谢紊乱，防止和延缓并发症。综合性的治疗：饮食控制、运动、血糖监测、综合性的治疗：饮食控制、运动、血糖监测、糖尿病教育和药物治疗。糖尿病教育和药物治疗。一一 饮食治疗饮食治疗：基础治疗措施，长期严格坚持：基础治疗措施，长期严格坚持 1.1.总热量：理想体重总热量：理想体重25-40kcal25-40kcal 理想体重（理想体重（kgkg）身高（）身高（cmcm）10510

20、5 2.2.碳水化合物：占碳水化合物：占50-60%50-60%。产热。产热4kcal/g.4kcal/g.蛋白质：占蛋白质：占15%15%，0.8-1.2g/kg0.8-1.2g/kg，动物蛋白，动物蛋白1/31/3以上。以上。产热产热4kcal/g4kcal/g。脂肪：占脂肪：占30%30%，9kcal/g9kcal/g。3.3.合理分配：分合理分配：分3 3餐或餐或4 4餐，餐，按按1/31/3、1/31/3、1/31/3或或1/51/5、2/52/5、2/52/5分配分配糖尿病的饮食治疗l降低血糖为目标的治疗饮食治疗模型粮食、豆类等粮食、豆类等4040油、盐、糖等油、盐、糖等 1010

21、肉、鱼、蛋、奶等肉、鱼、蛋、奶等 2020蔬菜、水果等蔬菜、水果等 3030 二二 口服药物治疗口服药物治疗（一）胰岛素促泌剂（一）胰岛素促泌剂 1 1、磺脲类、磺脲类1)1)降糖机理：促胰岛素分泌，增加胰岛素敏感性降糖机理：促胰岛素分泌，增加胰岛素敏感性2)2)用药原则：从小剂量开始。用药原则：从小剂量开始。3)3)适应证：适应证：2 2型糖尿病患者饮食和体育锻炼无显效，型糖尿病患者饮食和体育锻炼无显效，与胰岛素合用。与胰岛素合用。4)4)禁忌证：禁忌证：1 1型糖尿病；型糖尿病；2 2型糖尿病合并严重感染、型糖尿病合并严重感染、酸中毒、肝肾功能不全、合并妊娠以及大手术等酸中毒、肝肾功能不全

22、、合并妊娠以及大手术等应激情况。应激情况。5)5)原发失效和继发失效原发失效和继发失效6)6)副作用：低血糖；消化道反应、肝功能损害、白副作用：低血糖；消化道反应、肝功能损害、白 细胞减少、皮肤瘙痒、皮疹等细胞减少、皮肤瘙痒、皮疹等剂量剂量(每片每片)剂量范围剂量范围服药服药次数次数半衰半衰期期（h）持续时持续时间间（h）第一代第一代甲磺丁脲甲磺丁脲0.5g0.5-3.023486-12第二代第二代格列本脲格列本脲格列齐特格列齐特格列吡嗪格列吡嗪格列喹酮格列喹酮2.5mg80mg5mg30mg1.25-15mg40-240mg2.5-30mg30-180mg1212132310-16123-6

23、216-2412-2412-246-82、非、非磺脲类：磺脲类：1)1)瑞格列奈：苯甲酸衍生物瑞格列奈：苯甲酸衍生物2)2)那格列奈：那格列奈：D-D-苯丙氨酸衍生物苯丙氨酸衍生物（二）双胍类：二甲双胍（二）双胍类：二甲双胍 1 1、作用机制：、作用机制：增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用；增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用；抑制糖异生及糖元分解；抑制糖异生及糖元分解；血糖正常时无降糖作用，不引起低血糖。血糖正常时无降糖作用，不引起低血糖。2 2、适应证：肥胖的、适应证：肥胖的2 2型糖尿病患者，可用于型糖尿病患者，可用于1 1型糖尿病型糖尿病 3 3、禁忌证：缺血缺氧性疾病患者乳酸中毒、禁忌证：

24、缺血缺氧性疾病患者乳酸中毒 4 4、副作用：胃肠道反应；过敏反应；、副作用：胃肠道反应；过敏反应；促进无氧糖酵解产生乳酸。促进无氧糖酵解产生乳酸。（三）（三）葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂 1 1、机理：抑制小肠黏膜刷状缘的、机理：抑制小肠黏膜刷状缘的葡萄糖苷酶葡萄糖苷酶 2 2、适应证：、适应证：2 2型糖尿病，尤其空腹血糖正常而餐型糖尿病，尤其空腹血糖正常而餐 后血糖升高者。后血糖升高者。3 3、禁忌证：胃肠功能障碍、孕妇、哺乳期妇女、禁忌证：胃肠功能障碍、孕妇、哺乳期妇女、儿童。儿童。4 4、副作用：腹胀、腹泻、排气增多。、副作用：腹胀、腹泻、排气增多。5 5、单用不引起低血糖。如与其

25、它药合用出现低血、单用不引起低血糖。如与其它药合用出现低血 糖时，直接应用葡萄糖。糖时，直接应用葡萄糖。（四）噻唑烷二酮（四）噻唑烷二酮（TZDTZD）类药物）类药物 1 1、机制：增加靶组织对胰岛素的敏感性、机制：增加靶组织对胰岛素的敏感性 2 2、适应证：、适应证：2 2型糖尿病尤其胰岛素抵抗患者。型糖尿病尤其胰岛素抵抗患者。3 3、副作用：肝脏损害、水钠潴留、膀胱癌。、副作用：肝脏损害、水钠潴留、膀胱癌。三三 胰岛素治疗胰岛素治疗 1 1、适应证、适应证：1 1型糖尿病；型糖尿病；糖尿病急性并发症；糖尿病急性并发症；合并重症感染、心脑血管意外；合并重症感染、心脑血管意外；严重微血管病变；

26、严重微血管病变；手术；手术；妊娠和分娩；妊娠和分娩；降糖药治疗无显效；降糖药治疗无显效；继发性糖尿病。继发性糖尿病。2 2、胰岛素（、胰岛素（InsulinInsulin）制剂类型）制剂类型 速效（短效、正规）、中效、长效胰岛素速效（短效、正规）、中效、长效胰岛素 类型类型 起效起效 高峰高峰 持续持续 RI 0.5 h 2-4h 6-8hRI 0.5 h 2-4h 6-8h NPH 1-3h 6-12h 18-26h NPH 1-3h 6-12h 18-26h PZI 3-8h 14-24h 28-36h PZI 3-8h 14-24h 28-36h3 3 3 3、胰岛素不良反应、胰岛素不良

27、反应、胰岛素不良反应、胰岛素不良反应v低血糖反应：心慌、出汗、饥饿感、精神症状、低血糖反应：心慌、出汗、饥饿感、精神症状、昏迷昏迷v过敏：皮肤瘙痒、皮疹。过敏：皮肤瘙痒、皮疹。v脂肪营养不良脂肪营养不良v水肿水肿v视力模糊视力模糊空腹高血糖空腹高血糖v夜间胰岛素不足夜间胰岛素不足v黎明现象黎明现象vSomogyi效应效应糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒diabetic ketoacidosis,DKA一、诱发因素一、诱发因素v1 1型糖尿病患者有自发倾向。型糖尿病患者有自发倾向。v2 2型糖尿病患者多有诱因：感染、胰岛素减量或型糖尿病患者多有诱因：感染、胰岛素减量或停用、饮食不当、手术、创伤、

28、妊娠和分娩。停用、饮食不当、手术、创伤、妊娠和分娩。二、酮症酸中毒的病理生理二、酮症酸中毒的病理生理（一）酸中毒（一）酸中毒 脂肪动员和分解脂肪动员和分解 脂肪酸脂肪酸 酮体酮体 酮体包括：乙酰乙酸、酮体包括：乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮羟丁酸和丙酮 酮血症、酮尿、酮症酸中毒酮血症、酮尿、酮症酸中毒（二）严重失水（二）严重失水 血糖升高，渗透性利尿血糖升高，渗透性利尿 肾、肺排出酮体带走水分肾、肺排出酮体带走水分 酸性代谢产物排出致水分丢失酸性代谢产物排出致水分丢失 厌食、恶心、呕吐等症状造成体液减少厌食、恶心、呕吐等症状造成体液减少（三）电解质平衡紊乱（三）电解质平衡紊乱v K K、NaNa、Cl

29、Cl、磷酸根等离子从尿中丢失、磷酸根等离子从尿中丢失v血钾：由于酸中毒情况下血钾：由于酸中毒情况下K K由细胞内释出至细胞外，由细胞内释出至细胞外，以及血液浓缩，导致血钾不低，甚至升高。以及血液浓缩，导致血钾不低，甚至升高。v低血钾：酸中毒纠正后以及胰岛素的应用，使细胞低血钾：酸中毒纠正后以及胰岛素的应用，使细胞 外钾进入胞内，引起严重低血钾外钾进入胞内，引起严重低血钾（四）周围循环衰竭和肾功能障碍（四）周围循环衰竭和肾功能障碍 失水导致的血容量减少和酸中毒导致的微循环失水导致的血容量减少和酸中毒导致的微循环障碍，引起低血容量休克和肾前性肾功能衰竭。障碍，引起低血容量休克和肾前性肾功能衰竭。（

30、五）中枢神经功能障碍（五）中枢神经功能障碍 失水、循环障碍、脑细胞缺氧等因素引起，表失水、循环障碍、脑细胞缺氧等因素引起，表现为意识障碍、嗜睡、反应迟钝、昏迷，严重者出现为意识障碍、嗜睡、反应迟钝、昏迷，严重者出现脑水肿。现脑水肿。三、酮症酸中毒临床表现三、酮症酸中毒临床表现1 1、多尿，极度烦渴、乏力、多尿，极度烦渴、乏力2 2、恶心、呕吐、食欲减退、恶心、呕吐、食欲减退3 3、深大呼吸、呼气中烂苹果味（丙酮）、深大呼吸、呼气中烂苹果味（丙酮）4 4、脱水的表现：尿少、皮肤弹性差、血压下降、脱水的表现：尿少、皮肤弹性差、血压下降、嗜睡、昏迷嗜睡、昏迷5 5、头痛、腹痛，可酷似急腹症。、头痛、

31、腹痛，可酷似急腹症。6 6、感染等诱发因素的表现。、感染等诱发因素的表现。四、实验室检查四、实验室检查 1 1、尿糖、尿酮体强阳性、尿糖、尿酮体强阳性 2 2、血糖：、血糖：16.7-33.3 mmol/L16.7-33.3 mmol/L 血酮体升高血酮体升高 血血pHpH值值7.3540ml/h40ml/h），治疗），治疗 开始就补钾。开始就补钾。v慎重补碱：慎重补碱：pH 7.1pH 7.1，无需补碱。，无需补碱。pH 7.1pH 33.3mmol/L33.3mmol/L（600mg/L600mg/L）v血钠：升高，超过血钠：升高，超过155mmol/L155mmol/Lv血浆渗透压升高：

32、超过血浆渗透压升高：超过350mmol/L350mmol/L 2 2（NaNaK K）Glu+BUNGlu+BUNv血浆有效渗透压：超过血浆有效渗透压：超过320mmol/L320mmol/L 2 2（NaNaK K）GluGluv尿酮体：阴性尿酮体：阴性五、诊断五、诊断 临床表现结合实验室检查临床表现结合实验室检查六、治疗：与酮症酸中毒相似六、治疗：与酮症酸中毒相似1 1、补液：严重失水，超过体重的、补液：严重失水，超过体重的12%12%。液体选择：生理盐水，同时胃管注水。液体选择：生理盐水，同时胃管注水。0.45%0.45%盐水：血浆渗透压下降过快，盐水：血浆渗透压下降过快，引起脑水肿以及

33、溶血的危险。引起脑水肿以及溶血的危险。胶体溶液：休克时可使用。胶体溶液：休克时可使用。血糖血糖 16.7mmol/L 16.7mmol/L时，换用时，换用5%5%葡萄糖。葡萄糖。2 2、补钾：见尿补钾。、补钾：见尿补钾。3 3、胰岛素应用、胰岛素应用 负荷量：负荷量：20U20U，静脉注射，静脉注射 维持量：维持量：0.1U/kg.h0.1U/kg.h4 4、脑水肿的防治、脑水肿的防治 血浆渗透压下降过快可引发脑水肿血浆渗透压下降过快可引发脑水肿 脑水肿：脱水及糖皮质激素脑水肿：脱水及糖皮质激素5 5、治疗诱发因素、治疗诱发因素6 6、对症治疗：感染、心衰、肾衰、心率失常等、对症治疗：感染、心衰、肾衰、心率失常等此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢