2023年生理学考试重点归纳.doc

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1、自身调节（autoregulation）：是指内外环境变化时，组织、细胞不依赖于外来神经或体液因素，所发生适应性反映。消除率（clearance，C）：两肾在一分钟内能将多少毫升血浆中某物质完全清除（排出），这个被完全清除了该物质血浆毫升数，成为该物质清除率。视野：用单眼固定注视前方一点时，该眼所能看到空间范畴。中心静脉压：指右心房和胸腔内大静脉血压，约4-12cmH2O。激素：是由内分泌腺或散在内分泌细胞所分泌高效能生物活性物质，是细胞与细胞之间生物传递化学媒介。球-管平衡：无论肾小球过滤过率或增或减，近端小管重吸取率始终是占肾小球滤过率65%-70%，这种现象被称为球-管平衡。管-球反馈：

2、由小管液流量变化而影响肾小球滤过率和肾血流量现象被称为管-球反馈。动作电位：在静息电位基本上，假如细胞受到一种恰当刺激，其膜电位会发生迅速一过性波动，这种电位波动被称为动作电位。阈值（threshold）：能引起动作电位最小刺激强度，称为刺激阈值。纤维蛋白溶解（fibrinolysis）：纤维蛋白被分解液化过程，简称纤溶。动脉血压（arterial blood pressure）：指动脉血管内血液对管壁压强。肺牵张反射:由肺扩张或萎缩引起吸气克制或吸气兴奋反射。又称黑-伯反射。涉及肺扩张反射和肺萎缩反射两种体现方式。肾小球滤过率（GFR）：单位时间内（每分钟）两肾生成超滤液量称为肾小球滤过率。

3、正常成人安静时约为（125ml/min）兴奋性：指可兴奋细胞受到刺激后产生动作电位能力。脊休克：指人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反映状态现象。特异性投射系统：丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层神经通路称为非特异性投射系统：丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层神经通路称为阈电位：能引起细胞膜中通道忽然大量开放并引起动作电位临界膜电位。血沉（ESR）：普通以红细胞在第一小时末下沉距离来表达红细胞沉降速度，称为红细胞沉香率（）简称血沉。微循环：是指循环系统在微动脉和微静脉之间某些。肺泡通气量：指每分钟吸入肺泡新鲜空气量（等于潮气量和无效腔气量之差）乘以呼吸频率。胃肠刺

4、激：由存在于胃肠粘膜层、胰腺内内分泌细胞旁分泌细胞分泌，以及由胃肠壁神经末梢释放激素，统称为胃肠刺激。血红蛋白氧容量：100ml血液中血红蛋白所能结合最大氧量称为血红蛋白氧容量。突触：一种神经元与其她神经元相接触，所形成特殊构造。基本代谢率（BMR）：在基本状态下单位时间内能量代谢称为基本代谢率。内环境稳态：内环境各种物理、化学性质是保持相对稳定，被称为内环境稳态。静息电位：细胞在未受刺激时（安静状态下）存在于细胞膜内、外两壁电位差。负反馈：在反馈控制系统中，反馈信号能削弱控制某些活动。肺活量：指竭力吸气后，再用力呼气，所能呼出最大气量。正常成年男性平均为3.5L，女性为2.5L。潮气量、补气

5、量和补呼气量之和。射血分数：搏出量占心室舒张末期容积比例，称为射血分数。肾糖阈：当血糖浓度达180mg/100ml时，有一某些肾小管对葡萄糖吸取已达极限，尿中开始浮现葡萄糖，此时血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈。下丘脑调节肽：下丘脑促垂体区肽能神经元能合成并分泌某些天津腺垂体活动肽类激素，称为下丘脑调节肽。去大脑僵直：在中脑上、下丘之间切除脑干后，动物浮现抗重力肌（伸肌）肌紧张亢进，体现为四肢伸直，坚硬如柱、头尾昂起、脊柱挺硬，这一现象被称为去大脑僵直。视敏度：眼对物体细小构造辨别能力，称为视敏度。基本代谢：是指基本状态下能量代谢。所谓基本状态，是指满足如下条件一种状态：清晨、清醒、静卧、未作肌肉活动

6、、前夜睡眠较好、测定期无精神紧张，测定前至少禁食12小时，室温保持在20-25；体温正常。极化：细胞处在静息电位时，膜内电位较膜外电位为负，这种膜内为负，膜外为正状态，称为膜极化。期前收缩：正常心脏按照窦房结节律而兴奋和收缩，但在某些实验条件和病理状况下，假如心室在有效不应期之后受人工或窦房结之外病理性异常刺激，则心室可以接受这一额外刺激，产生一次期前兴奋，由此引起收缩称为期前收缩。通气-血流比值：是指每分钟肺泡通气量VA和每分钟肺血流量Q之间比值（VA/Q）。正常成人安静状态为0.84。内因子：是胃腺壁细胞分泌一种糖蛋白，它可与维生素B 12相结合，保护其不被消化液破坏，并增进维生素B 12

7、在回肠被吸取。渗入性利尿：由于小管液中溶质浓度增长，渗入压增高，妨碍了Na和水重吸取，使尿量增长现象。牵疼痛：某些内脏疾病往往引起远隔体表部位感觉疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵疼痛。克制性突触后电位（IPSP）：突触后膜在递质作用下发生超极化，使该突触后神经元兴奋性下降，这种电位变化称为克制性突触后电位。氧热价：某种食物氧化时消耗1L氧锁释放能量。血氧饱和度：血红蛋白含氧量占氧容量比例。surfactant：表面活性物质，是由肺泡ii型细胞合成释放复杂脂蛋白混合物，以单分子层形式覆盖于肺泡液体表面一种脂蛋白。重要成分是二棕榈酰卵磷脂，它分布于肺泡表面，可以减少表面张力作用。顺应性：是指在外力作

8、用下弹性组织可扩张性，容易扩张者，顺应性大，弹性阻力小，不易扩张者，顺应性小，弹性阻力大。呼吸中枢：指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动神经细胞群。 氧解离曲线:表达氧分压与血红蛋白氧结合量或血红蛋白氧饱和度关系曲线。血氧饱和度：即血红蛋白氧饱和度，血红蛋白氧含量和氧容量比值。时间肺活量：深吸气后以最迅速度呼出气体，测定第1、2、3，秒时呼出气体占总肺活量比例，为时间肺活量。它是一种动态指标。生理无效腔：每次吸入气体，一某些将留在从上呼吸道至细支气管此前呼吸道内，这某些气体不参与肺泡与血液之间气体互换称为解剖无效腔，因血流在肺内分布不均而未能与血液进行气体互换这一某些肺泡容量，称为肺泡无效腔。两

9、者合称生理无效腔。肺扩散容积：气体在0.133kpa（1mmhg）分压差作用下，每分钟通过呼吸膜扩散气体ml数。中枢化感器：指位于延髓腹外侧浅表部位、对脑组织液和脑脊液h浓度变化敏感化学感受器。可接受h浓度增高刺激而反射地使呼吸增强。 内呼吸：血液与组织、细胞之间气体互换过程。功能余气量：安静呼吸末尚存留在肺内气量。2，3-DPG：2，3-二磷酸甘油酸：它是红细胞无氧酵解产物，它浓度升高，血红蛋白对氧亲和力减少，氧解离曲线右移。oxygen capacity：氧容量，指100ml血液中，血液所能运送最大氧量。肺泡通气量：每分钟吸入肺泡新鲜空气量，等于（潮气量无效腔气量）呼吸频率。呼吸：机体与外

10、环境之间气体互换过程。弹性阻力：弹性组织在外力作用下变形时，有对抗变形和弹性回缩倾向，这种阻力称为弹性阻力。胃容受性舒张:当咀嚼和吞咽时，食物对咽、食管等处感受器刺激，可通过迷走神经反射性引起胃底和胃体肌肉舒张。胃壁肌肉这种活动称为胃容受性舒张。房室延搁：兴奋通过房室交界区传导速度最慢。使心房和心室不会同步兴奋，心房兴奋而收缩时，心室仍处在舒张状态。保证心房、心室顺序活动，和心室有足够充盈血液时间神经和骨骼肌细胞生物电现象:静息电位是细胞处在安静状态下(未受刺激时)膜内外电位差。静息电位体现为膜外相对为正，膜内相对为负。形成条件安静时细胞膜两侧存在离子浓度差（离子不均匀分布）；安静时细胞膜重要

11、对K+通透。形成机制：K+外流平衡电位即静息电位，静息电位形成过程不消耗能量。特性：静息电位是K+外流形成膜两侧稳定电位差。动作电位AP概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基本上发生迅速、可逆转、可传播细胞膜两侧电变化。动作电位重要成分是峰电位。形成条件：细胞膜两侧存在浓度梯度差；细胞膜在不同状态下对不同离子通透性不同；可兴奋组织或细胞受阈上刺激。形成机制：动作电位上升支-Na+内流所致；动作电位下降支-K+外流所致。动作电位特性：产生和传播都是“全或无”式；传播方式为局部电流，传播速度与细胞直径成正比；动作电位是一种迅速、可逆电变化；动作电位期间Na+、K+离子跨膜转运是通过通道

12、蛋白进行。局部电位特点：级别性；可以总和；电紧张扩布。兴奋传播兴奋在同一细胞上传导：可兴奋细胞兴奋标志是产生动作电位，因而兴奋传导实质上是动作电位向周边传播。动作电位以局部电流方式传导，直径大细胞电阻较小传导速度快。有髓鞘神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓鞘纤维传导快。动作电位在同一细胞上传导是“全或无”式，动作电位幅度不因传导距离增长而减小。神经在细胞间传递特点是 单向传递；传递延搁；容易受环境因素影响。1、静息电位原理。在安静状态下，细胞内外离子分布不均匀，是形成细胞生物电活动基本。在细胞外液中Na+、Cl、Ca2+浓度要比细胞内液要高，细胞内液中K+、磷酸盐离子浓度比细胞外液要高，

13、这重要是由于质膜对各种物质选取性通透性和积极转运儿形成和维持。此外，安静时细胞膜对K+有较大通透性，对Na+、Cl、Ca2+也有一定通透性，而对其她离子通透性基地，故K+能以易化扩散形式顺浓度梯度移向膜外，而其她离子不能或很少移动。于是随着K+移出，就会浮现膜内变负而膜外正状态，即静息电位。可见，静息电位重要是由K+外流形成，接近于K+外流平衡电位。影响因素有：细胞外K+浓度变化；膜对K+和Na+相对通透性；钠-钾泵活动水平。2、动作电位产生原理。（1）锋电位上升支：细胞受刺激时，膜对Na+通透性忽然增大，由于细胞膜外高Na+，且膜内静息电位时原已维持着负电位也对Na+内流有着吸引作用-Na+

14、迅速内流先是导致膜内负电位迅速消失，但由于膜外Na+较高浓度势能，Na+继续内移，浮现超射。故锋电位上升支是Na+迅速内流导致。动力是顺电-化学梯度；天津市膜对Na+电导迅速增大，接近于Na+平衡电位。（2）锋电位下降支：由于Na+通道激活后迅速失活，Na+电导减少；同步膜构造中电压门控性K+通道开放，K+电导增大；在膜内电-化学梯度作用下，K+迅速外流。故锋电位下降支是K+外流所致。（3）后电位：负后电位普通认为是在复极时迅速外流K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了K+外流所致。正后电位普通认为是生电性钠泵作用成果。3、简述坐骨神经-腓肠肌变笨收到阈刺激后所经历生理反映过程。（1）坐骨神经受刺激

15、后产生动作电位。动作电位是在原有静息电位基本上发生一次膜两侧电位迅速倒转和复原，是可兴奋细胞兴奋标志。（2）兴奋沿坐骨神经传导。实质上是动作电位向周边传播。动作电位以局部电流方式传导，在有髓神经纤维是以跳跃式传导，因而比无纤维传导快且“节能”。动作电位在同一细胞上传导是“全或无”式，动作电位幅度不因传导距离增长而减小。（3）神经-脊髓肌接头处兴奋传递。事实上是“电-化学-电”过程，神经末梢电变化引起化学物质释放核心是Ca2+内流，而化学物质Ach引起中板电位核心是Ach和Ach门控通道上两个亚单位结合后构造变化导致Na+内流增长。（4）骨骼肌细胞兴奋-收缩耦联过程。是指在以膜电变化为特性兴奋过

16、程和以肌纤维机械变化为基本收缩过程之间某种中介性过程。核心部位为三联管构造。有三个重要环节：电兴奋通过横管系统传向细胞深处；三联管构造处信息传递；纵管构造对Ca2+贮存、释放和汇集。其中，Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中发挥着核心作用。（5）骨骼肌收缩：肌细胞膜兴奋传导到终池-终池Ca2+释放-胞质内Ca2+浓度增高-Ca2+与肌钙蛋白结-原肌球蛋白变构，暴露出肌动蛋白上活化点-处在高势能状态横桥与肌动蛋白-横桥头部发生变构并摆动细肌丝向粗肌丝滑行肌节缩短。肌肉舒张过程与收缩过程相反。由于舒张时肌浆内钙回收需要钙泵作用，因而肌肉舒张和收缩同样是耗能积极过程。4、神经-肌肉接头兴奋传递过程及特点。

17、当动作电位沿着神经纤维传至神经末梢时，引起接头前膜电压门控性Ca2+通道开放-Ca2+在电化学驱动力作用内流进入轴突末梢末梢内Ca2+浓度增长-Ca2+触发囊泡向前膜接近、融合、破裂、释放递质Ach-Ach通过接头间隙扩散到接头后膜（终板膜）并与后膜上Ach受阳离子通道上两个-亚单位结合终板膜对Na+、K+通透性增高- Na+内流（为主）和K+外流后膜去极化，称为终板电位（EPP）-终板电位是局部电位可以总和临近肌细胞膜去极化达成阈电位水平而产生动作电位。Ach发挥作用后被接头间隙中胆碱酯酶分解失活。特点：1单向传递2时间延搁3一对一关系4易受环境因素和药物影响。5、简述兴奋-收缩耦联基本过程

18、。（1）电兴奋沿肌膜和T管膜传播，同步寂寞肌膜和T管膜上L型钙通道。（2）激活L型钙通道通过变构作用（在骨骼肌）或内流Ca2+（在心肌）激活连接肌质网（JSR）膜上钙释放通道（RYR），RYR激活使JSR内Ca2+释放入细胞质；（3）胞质内Ca2+浓度升高引起肌肉萎缩。（4）细胞质内Ca2+浓度升高同步，激活纵行肌质网（LSR）膜上钙泵，回收胞质内Ca2+入肌质网，肌肉舒张，其中，Ca2+在兴奋-收缩过程中发挥着核心作用。第三章 血液1、血小板有哪些功能。（1）对血管内皮细胞支持功能：血小板能对视沉着与血管壁，以填补内皮细胞脱落而留下空隙，另一方面血小板可融合入血管内皮细胞，因而她有维护、修复

19、血管壁完整性功能。（2）生理止血功能：血管损伤处暴露出来胶原纤维上，同步发生血小板汇集，形成松软血小板血栓，以堵塞血管破口。最后在血小板参与下凝血过程迅速进行，形成血凝块。（3）凝血功能：当粘着和汇集血小板暴露出来单位膜上磷脂表面时，能吸附许多凝血因子，使局部凝血因子浓度升高，增进血液凝固。（4）在纤维蛋白溶解中作用：血小板对纤溶过程有增进作用，也有克制作用，而释放大量5-HT，则能刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原激活物，激活纤溶过程。第四章 血液循环1、简述一种心动周期中心脏射血过程。心脏从一次收缩开始到下一次收缩开始前时间，构成了一种机械活动周期，称为心动周期。在每次心动周期中，心房和心室机械

20、活动均可分为收缩期和扩张期。但两者在活动时间和顺序上并非完全一致，心房收缩在前、心室收缩在后。普通以心房开始收缩作为一种心动周期起点，如正常成年人心率为75次/分时，则一种心动周期为0.8秒，心房收缩期为0.1秒，舒张期为0.7秒。当心房收缩时，心室尚处在舒张状态；在心房进入舒张期后不久，紧接着心室开始收缩，连续0.3 秒，称为心室收缩期；继而计入心室舒张期，连续0.5秒。在心室舒张前0.4秒期间，心房也处在舒张期，称为全心舒张期。普通来说，是以心室活动作为心脏活动标志。2、试述心肌细胞跨膜电位及其产生机制。（1）静息电位1、心室肌细胞静息电位数值约：-90mV。2、形成机制（类似骨骼肌和神经

21、细胞）：重要是K+平衡电位。（2）动作电位（明显不同于骨骼肌和神经细胞）1、特点：去极过程和复极过程不对称，分为0、1、2、3、4期，总时程约200300ms。2、动作电位形成机制。内向电流：正离子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动，使膜除极。外向电流：正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动，使膜复极或超级化。0期：Na+内流（快Na+通道，即INa通道）接近Na+平衡电位。1期：K+外流（一次性外向电流，即I10）导致迅速复极。2期：内向离子流（重要为Ca2+和少量Na+内流，即慢钙通道又称L-型钙通道）与外向离子流（K+外流，即IK）处在平衡状态；在平台期晚期前者逐渐失活，后

22、者逐渐加强。平台期是心室肌细胞动作电位连续时间较长重要因素，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼细胞动作电位重要特性。平台期与心肌兴奋-收缩耦联、心室不应期长、不会产生强直收缩关于，也常是神经递质和化学因素调节及药物治疗作用环节。3期：慢钙通道失活关闭，内向离子流终结，膜对K+通透性增长，浮现K+外流。4期：膜离子转运技能加强，排出细胞内和，摄回细胞外K+，使细胞内外各离子浓度梯度得以恢复，涉及Na+、K+泵转运（3:2）、Ca2+-Na+互换（1:3）和Ca2+泵活动增强。3、简述影响动脉血压因素。（1）心脏每搏输出量：在外周阻力和心率变化不大时，搏出量增长使收缩压升高不不大于舒张压升高，脉压增

23、大；反之，每搏输出量减少，重要使收缩压减少，脉压减小。因而，收缩压高低重要反映心脏每搏输出量多少。（2）心率：心率增长时，舒张压升高不不大于收缩压升高，脉压减小；反之，心率减慢时，舒张压减少不不大于收缩压减少，脉压增大。（3）外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高不不大于收缩压升高，脉压减小；反之，外周阻力减小时，舒张压减少不不大于收缩压减少，脉压加大，因而，舒张压重要反映外周阻力大小。（4）积极脉和大动脉顺应性：它重要起缓冲血压作用，当大动脉硬化时，弹性贮器作用削弱，收缩压升高而舒张压减少，脉压增大。（5）循环血量和血管系统容量比例：如失血、循环血量减少，而血管容量变化不能相应变化时，则体循环

24、平均充盈压下降，动脉血压下降。4、简述影响静脉回流因素及其因素。（1）体循环平均充盈压：在血量增长或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量也越多；反之则减少。体循环平均充盈压是反映血管系统充血限度指标。（2）心脏收缩力量：心脏收缩力量增强，心室收缩末期容积减少，心室舒张期室内血压较低，对心房和大静脉中血液抽吸力量大，静脉回流增多。心衰时，由于射血分数减少，使心舒末期容积（压力）增长，从而妨碍静脉回流。（3）体位变化：当人体从卧位转为直立时，身体低垂部位静脉因跨壁压增大而扩张，导致容量血管充盈扩张，使回心血量减少。（4）骨骼肌挤压作用：当骨骼肌收缩时，位于肌肉内肌肉间静脉收到挤压，有

25、助于静脉回流；当肌肉舒张时，静脉内压力减少，有助于血液从毛细血管流入静脉，使静脉充盈，在健全静脉瓣存在前提下骨骼肌挤压增进静脉回流，即“静脉泵”或“肌肉泵”作用。（5）呼吸运动：吸气时，胸腔容积加大，胸内压进一步减少，使位于胸腔内大静脉和右心房跨壁压增大，容积扩大，压力减少，有助于体循环静脉回流；呼气时回流减少；同步，左心房肺静脉血液回流状况与右心相反。5、组织液发生及影响因素。组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成。其生成重要取决于有效过滤压。生成组织液有效过滤压=（毛细血管压+组织液胶体渗入压）-（血浆胶体渗入压+组织液静水压）。毛细血管动脉端有效过滤压为正值，因而有液体滤出形成组织液，而静脉端

26、有效过滤压为负值，组织液被重新吸取进血液，组织液中少量液体将进入毛细淋巴管，形成淋巴液。影响组织液生成因素有：一、 毛细血管压：毛细血管前阻力血管扩张，毛细血管血压升高，组织液生成增多。二、 血浆胶体渗入压：血浆胶体渗入压减少，有效过滤压增大，组织液生成增多。三、 淋巴回流：淋巴回流受阻，组织间隙中组织液可积聚，可呈现水肿。四、 毛细血管壁通透性：在烧伤、过敏时，毛细血管壁通透性明显增高，组织液生成增多。6、夹闭颈总动脉15秒血压有何变化？为什么？夹闭一侧颈总动脉后，会浮现动脉血压升高。心脏射出血液经积极脉弓、颈总动脉而到达颈动脉窦。当血压升高时，该处动脉管壁收到机械牵张而扩张，从而使血管壁外

27、膜上作为压力感受器神经末梢兴奋，引起减压反射，使血压下降。当血压下降使窦内压减少时，减压反射削弱，使血压升高。在实验中夹闭一侧总动脉后，心室射出血液不能流经该侧颈动脉窦，使窦内压减少，压力感受器收到刺激削弱，经窦神经上传中枢冲动减少，减压反射活动削弱，因而将浮现心率加快、心缩力加强、回心血量增长（因容量血管收缩）、心输出量增长、阻力血管收缩、外周阻力增长，最后导致动脉血压升高。7、肾上腺素和去甲状腺素对心血管异同点？血液中肾上腺素和去甲状腺素重要来自肾上腺髓质，属儿茶酚胺类。两者可与心肌细胞上1受体结合，而产生正性变时、变力、变传导作用；与血管平滑肌上、2受体结合，产生血管平滑肌收缩或舒张作用

28、。但是，由于血管上、2受体分布特点，及两者对不同肾上腺素能受体结合能力不同，而产生效应不同.临床应用时肾上腺素常作为强心剂，而去甲状腺素常作为升压剂。8、切断动物两侧窦神经和积极脉弓，为什么血压升高？机体可通过压力感受器反射对动脉血压进行迅速调节，期反射效应是使心率减慢，外周血管阻力减少，血压回降，期感受装置时位于颈动脉窦和积极脉弓血管外膜下感觉神经末梢，窦神经和积极脉弓是其传导神经。当切断了窦神经和积极脉弓后来，压力感受器受到刺激所产生冲动就不能上传至延髓心血管中枢，减压反射活动削弱，因而浮现心率加快，心输出量减少，外周阻力升高，最后导致血压升高。第五章 呼吸2、剪断家兔双侧迷走神经后对呼吸

29、有何影响？剪断家兔双侧迷走神经后，家兔呼吸变深变慢，这是由于肺扩张反射对吸气克制所致。肺扩张反射感受器位于气管到支气管平滑肌肉，传入神经为迷走神经。吸气时肺扩张牵拉呼吸道，兴奋肺牵张感受器，冲动沿迷走神经传入纤维到达延髓，在延髓内通过一定神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸气，转入呼气，是呼吸保持一定深度和频率，当剪断家兔双侧迷走神经后，使家兔吸气不能及时转入呼气，浮现吸气延长和加深，变为深而慢呼吸。3、简述吸气中CO2增长引起呼吸运动增强重要机制。CO2对呼吸有很强刺激作用，一定水平PCO2对维持呼吸中枢兴奋性是必要。吸入气中CO2增长时，肺泡气PCO2升高，动脉血PCO2也随之升高，呼吸加深

30、加快，肺通气量增长。CO2刺激呼吸时通过两条途径实现：一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；而是刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性使呼吸加深加快，肺通气量增长。中枢化学感受器再CO2引起通气反映中起主导作用。第六章 消化和吸取1、简述胃酸重要生理作用。（1）激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适当酸性环境。（2）分解食物中结缔组织和肌纤维，使食物中蛋白质变性，易于被消化。（3）杀死随食物入胃细菌。（4）与钙和铁结合，形成可溶性盐，增进她们吸取。（5）进入小肠可增进胰液和胆汁分泌。2、胃液成分及作用。1）盐酸A激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性胃蛋

31、白酶，并为胃蛋白酶提供适当酸性环境。B分解食物中结缔组织和肌纤维，使食物中蛋白质变性，易于被消化。C杀死随食物入胃细菌。D与钙和铁结合，形成可溶性盐，增进她们吸取。E进入小肠可增进胰液和胆汁分泌。2）胃蛋白酶原：胃蛋白酶原自身也可以激活胃蛋白酶原。胃蛋白生物学活性是水解苯丙氨酸或酪氨酸所形成肽链，使蛋白质水解成和胨。3）粘液：粘液作用是保护胃粘膜。一方面，它可以润滑食物，防止食物中粗糙成分机械性损伤。更重要方面是，覆盖于粘膜表面粘液凝胶层与表面上皮细胞分泌HCO3一起，共同构成了所谓“粘液- HCO3”屏障。4）内因子：它可与维生素B12结合成复合物，以防止小肠内水解酶对维生素B12破坏。到达

32、回肠末端时，内因子与粘膜上特殊受体结合，增进结合在内因子上维生素B12吸取，但内因子不被吸取。假如内因子分泌局限性，将引起B12吸取障碍，成果影响红细胞生成而浮现恶性贫血。3、胃液头期分泌调节机制。胃液头期分泌是指食物刺激头面部感受器所产生胃液分泌。头气分泌机制涉及条件反射和非条件反射。迷走神经是这些反射共同传导神经。食物刺激引起迷走神经兴奋时，一方面直接刺激胃腺分泌胃液，同步，还可以刺激G细胞释放促胃液素，后者经血液循环到胃腺，刺激胃液分泌。4、胰液重要成分和作用是什么？胰液中重要成分是HCO3和酶类。1）HCO3：由胰腺中小导管管壁细胞分泌，HCO3作用涉及：a中和进入十二指肠盐酸，防止盐

33、酸对肠粘膜侵蚀；b为小肠内各种消化酶提供最适当PH环境（PH78）2）消化酶：由胰腺腺泡细胞分泌。a胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：两者均无活性。但进入十二指肠后，被肠致活酶激活为胰蛋白酶和糜蛋白酶，它们作用相似，将蛋白质分解为氨基酸和多肽。b胰淀粉酶：可将淀粉水解为麦芽糖。它作用较唾液淀粉酶强。c胰脂肪酶：可将甘油三脂水解为脂肪酸、甘油和甘油一脂。d核酸酶：可水解NDA和RNA。第八章 尿生成和排泄1、大量饮水引起多尿与静脉注射甘露醇引起尿量增多机制与否相似？为什么？1）大量饮水后，血浆晶体渗入压减少，血管升压素释放减少，引起尿量增长，尿液稀释。假如血管升压素完全缺少或肾小管和集合管缺少血管升压素受

34、体时，可浮现尿崩症，天天可排高达20L低渗尿。大量饮水引起尿量增长现象，称为水利尿。2）小管液中溶质浓度升高是对抗肾小管水重吸取力量。由于小管内外渗入压梯度式水重吸取动力。静脉注射甘露醇，由于小管液中溶质浓度增长，渗入压升高，妨碍了Na+和水重吸取，使尿量增长，这种状况称为渗入性利尿。2、影响肾小球滤过因素有哪些？1）肾小球毛细血管血压：在血容量减少、剧烈运动、强烈伤害性刺激或情绪波动状况下，可使交感神经活动性加强，入球小动脉强烈收缩导致肾血流量和肾小球毛细血管血量和毛细血管压力下降，从而影响肾小球滤过率。2）内压、肾盂或输尿管结石：肿瘤压迫或任何因素引起输尿管阻塞时，小管液或终尿不能排出，可

35、引起逆行性压力生高，最后导致囊内压升高，从而减少有效滤过压合肾小球滤过率。3）血浆胶体渗入压：静脉输入大量生理盐水或病理状况下肝功能严重受损，血浆蛋白合成减少，或因毛细血管通透性增大，血浆蛋白丧失都会导致血浆蛋白浓度减少，胶体渗入压下降，使有效滤过压合肾小球滤过率增长。4）肾血浆流量：肾血浆流量增大时，肾小球毛细血管中血浆胶体渗入压上升速度减慢，滤过平衡点向出球小动脉端移动，甚至不浮现滤平衡状况，故肾小球滤过率增长；反之则减少。当肾交感神经强烈兴奋引起入球小动脉阻力明显增长时（如剧烈运动、失血、缺氧和中毒休克等），肾血量和肾血浆流量明显减少，肾小球滤过率也明显减少。5）滤过系数：指在单位有效滤

36、过压驱动下，单位时间内通过滤过膜液体量。因而，凡能影响滤过膜通透系数和滤过膜面积因素都将影响肾小球滤过率。3、试述肾素-血管紧张素-醛固酮系统。1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统构成成分。肾素是球旁细胞分泌一种酸性蛋白酶，能催化血浆中血管紧张素转变为血管紧张素I，后者在血管紧张素转换酶作用下，生成血管紧张素II，血管紧张素II可刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，血管紧张素III也能刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮。2）血管紧张素II作用。a刺激近端小管对NaCI重吸取，使尿中排出NaCI减少；b高浓度时引起入球小动脉强烈收缩，则肾小球滤过率减少；低浓度时引起出球小动脉收缩，使肾流血量减少，

37、但肾小球毛细血管血压高，因而肾小球滤过率变化不大。c刺激醛固酮合成和释放，从而调节远曲小管和集合管对Na+和K+转运。d刺激血管升压素释放，增长远曲小管和集合管对水重吸取，使尿量减少。3）醛固酮作用。增进远曲小管和集合管对Na+、水重吸取，增进K+排出，因此醛固酮有保Na+排K+作用。4）肾素分泌调节。当动脉血压下降、循环血量减少时，可通过如下机制调节肾素释放。a肾内机制：当肾动脉灌注压减少时，入球小动脉血量减少，对入球小动脉牵张感受器刺激削弱，使肾素释放增长；当肾小球滤过减少，滤过和流经致密斑Na+量减少，刺激致密斑感受器，引起肾素释放增长。b神经机制：肾交感神经兴奋，可刺激肾素释放。c体液

38、机制：肾上腺素和去甲肾上腺素等可刺激肾素释放；血管紧张素II、血管升压素、心房肽、内皮素和NO等可克制肾素释放。第十章 神经系统功能1、何谓去大脑僵直？期产生机制如何？在中脑上、下丘之间切除脑干后，动物浮现抗重力肌（伸肌）肌紧张亢进，体现为四肢伸直，坚硬如柱、头尾昂起、脊柱挺硬，这一现象被称为去大脑僵直。产生机制：在脑干网状构造存在调节紧张克制区和易化区，脑干外调节肌紧张区域功能也许是通过脑干网状构造内克制区和易化区来完毕。在中脑上、下丘之间切断脑干后，由于切断了大脑皮层和纹状体等部位与网状构造功能关系，导致易化区活动明显占优势而浮现去大脑僵直现象。2、兴奋性突触后电位（EPSP）产生机制。突

39、触前膜释放兴奋性递质，作用于突触后膜上相应受体，使配体门控通道开放，因而后膜对Na+和K+通透性增大，由于Na+内流不不大于K+外流，故发生净正离子内流，导致细胞膜局部去极化。3、特异性和非特异性投射系统投射特点和生理作用有何不同？特异性和非特异性投射系统都是感觉由丘脑向大脑皮层投射传入系统。1） 特异性投射系统是指丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层神经通路。它具有点对点投射关系，投射纤维重要终结于皮层第四层，其功能是引起特定感觉，并激发大脑皮层发出传出冲动。2） 非特异性投射系统是指大脑非特异投射核及其投射至大脑皮层神经通路。其特点是经多次换元，弥散性投射，与大脑皮层无点对点关系，冲动无特

40、异性，期功能为维持和变化大脑皮层兴奋状态。4、试述自主神经系统构造和功能特性。构造特性：自主神经不直接支配效应器，在外周神经节换元后发出节后纤维支配效应器，但支配肾上腺髓质交感神经例外。节前纤维属于 类纤维，传导速度较快；节后纤维属于C类纤维，传导速度较慢。交感神经副交感神经来源部位（节前神经元）脊髓胸腰段灰质侧角中间外侧柱脑神经核；几所骶段灰质相称于侧角部位神经纤维节前纤维短，节后纤维长节前纤维长，节后纤维短节前、节后纤维比例I：各种I：少数分布广泛、几乎是所有脏器局限、某些脏器不受支配重要递质和受体去肾上腺素及其受体乙酰胆碱及其受体自主神经系统功能在于调节心肌、平滑肌和腺体等内脏活动。期功

41、能特性有：A紧张性支配：自主神经对效应器支配一半体现为紧张性作用。B对同一效应器双重支配：许多组织器官都受到交感和副交感神经双重支配，两者作用往往互相拮抗。但也有时两者对某一器官作用也有一致方面。C效应器所处功能状态对自主神经作用影响：自主神经外周性作用与效应器自身功能状态关于。例如交感神经对无孕子宫起克制作用，而对有孕子宫却可以起加强作用。有不同活动范畴和生理意义：A交感神经系统活动具有广泛性，在紧急状况下占优势。生理意义在于动员机体潜能以适应环境变化。B经系统活动较局限，安静时占优势。生理意义在于保护机体、休整恢复、积蓄能量以及加强排泄和生殖能力，使机体保持安静时生命活动。与皮肤病相比，内

42、脏痛有何特性？内脏痛是临床上常用症状，常由机械牵拉、痉挛、缺血和炎症等刺激引起。其特点：A定位不明确。这是内脏痛重要特点。B发生缓慢，连续时间长。内脏痛重要体现为慢痛，常呈渐进性增强，有时也可迅速转为剧烈疼痛。C对扩张刺激或牵拉刺激敏感。而对切割、烧灼等普通易引起皮肤痛刺激不敏感。D特别能引起不快乐情绪活动，并伴有恶心、呕吐和心血管呼吸活动变化。第十一章 内分泌1、 下丘脑有哪些生理功能？下丘脑被认为是较高档内脏活动调节中枢，具有调节体温、摄食行为、水平衡、内分泌情绪反映、生物节律等生理活动功能。体温调节：视前区-下丘脑前部存在温度敏感神经元，既能感受温度变化，也能整合传入温度信息，使体温保持

43、相对稳定。水平衡调节：下丘脑通过调节水摄入与排出来维持机体水平衡。A下丘脑能调节饮水行为；B视上核、室旁核合成和释放血管升压素，实现对肾排水调节。C下丘脑前部存在渗入压感受器，能使血液渗入压调节血管升压素分泌。对腺垂体和神经垂体激素调节：A下丘脑神经分泌小细胞能合成下丘脑调节肽，调节腺垂体激素分泌B下丘脑监察细胞能感受血中某些激素浓度变化，反馈调节下丘脑调节肽分泌；C视上核、室旁核神经分泌大细胞能合成血管升压素和催产素。生物节律控制：a生物节律：机体许多活动能按照一定期间顺序发生周期性变化，称为生物节律。B生物节律控制中心：下丘脑视交叉上核。其她功能：下丘脑能产生某些行为欲望，能调节相应本能行

44、为。还参与睡眠、情绪和情绪生理反映等。2、 胰岛素生理作用是什么？胰岛素是增进合成代谢，维持血糖浓度温度重要因素。1）对糖代谢影响：胰岛素增进肝糖原和肌糖原合成。增进组织对葡萄糖摄取运用；克制肝糖原异生及分解，减少血糖。胰岛素缺少时血糖升高，如超过肾糖阈，尿中可浮现糖，引起糖尿病。2）对脂肪代谢影响：增进脂肪合成并克制其分解。3）对蛋白质代谢影响：增进蛋白质合成和贮存，减少组织蛋白质分解。4）对电解质代谢作用影响：增进K+、mg2+、SO4 2-进入细胞内，减少血钾。5、糖皮质激素作用和调节。作用：特点是作用广泛而复杂。1对物质代谢影响。A糖代谢：增进肝糖原异生，增长糖原贮存；有抗胰岛素作用，

45、减少肌肉和脂肪等组织细胞对胰岛素反映性，克制葡萄糖消耗，升高血糖。B蛋白质代谢：增进蛋白质分解，过多糖皮质激素引起肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄等。C脂肪代谢：增进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内氧化过程，有助于糖异生，肾上腺皮质功能亢进时，糖皮质激素对脂肪作用存在部位差别，能增长四肢脂肪组织分解，从而使腹、面、两肩及背部脂肪合成增长，以致呈现面圆、背厚、躯干部发胖而四肢消瘦特殊体型。2对水盐代谢影响：对水排出有增进作用，有较弱贮钠排钾作用。肾上腺皮质功能不全者，排水能力减少，严重时可浮现“水中毒”。3对血液系统影响：糖皮质激素可使红细胞、血小板和中性粒细胞增长，使淋巴细胞核嗜酸性粒细胞减少，其因素各

46、不相似。4对循环系统影响：糖皮质激素可增强血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性，有助于提高血管张力和维持血压，这称为糖皮质激素允许作用。5在应激反映中作用：机体碰到缺氧、创伤、手术、饥饿、寒冷、精神紧张等有害刺激时，可引起腺垂体释放ACTH增长，导致血液中糖皮质激素增多，并产生一系列代谢变化和其她全身反映，这称之为机体应激。应激反映是以ACTH和糖皮质激素分泌增长为主，各种激素参与使机体抵抗力增强肺特异性反映。6对胃肠道影响：糖皮质激素增进胃酸分泌和胃蛋白酶生成。7其她作用：在临床上可使用大剂量糖皮质激素用于抗休克、抗炎、抗过敏、抗中毒等治疗。调节：下丘脑-腺垂体-下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴1下丘脑-

47、腺垂体对肾上腺皮质功能调节：分泌促肾上腺皮质激素（CRH）调节腺垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌；严重创伤、失血、剧痛等有害刺激以及精神紧张时中枢神经系统释放神经传递质，增进下丘脑释放CRH，CRH通过垂体门脉进入腺垂体，增进ACTH释放。2腺垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）调节糖皮质激素分泌：促肾上腺皮质激素与肾上腺皮质细胞膜上特异受体结合，激发胞内一系列与糖皮质激素关于酶促反映，生成糖皮质激素。ACTH分泌具有明显昼夜规律，进而使糖皮质激素分泌相应发生波动。3反馈调节：血中糖皮质激素浓度过高时，糖皮质激素可作用于腺垂体细胞特异受体，减少ACTH合成与释放，同步减少腺垂体对CRH反映

48、性。糖皮质激素负反馈调节重要作用于垂体，也可作用于下丘脑，这种反馈称为长反馈。同步腺垂体分泌ACTH过多也可克制下丘脑分泌CRH，这一反馈称为短反馈。与心血管活动调节关于感受器重要有哪些类型？简述它们作用。考点颈动脉窦和积极脉弓压力感受性调节、化学感受性调节。解析与心血管活动调节关于感受器重要有压力感受器和化学感受器。 心脏内有哪些自律组织？其电位特点如何？考点心脏自律性。解析自律组织分为快反映自律细胞，慢反映细胞。简述心室肌动作电位形成离子基本。解析心室肌动作电位分为0期，1期，2期，3期和4期共5个时期。0期：在外来刺激作用下，引起na+通道某些开放和少量na+内流，导致膜某些去极化，当去极化达成阈电位水平-7