小儿呼吸危重病与机械通气电子教案.ppt

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1、小儿呼吸危重病与机械通气小儿呼吸危重病与机械通气支气管异物支气管异物患儿患儿,男，男，2岁，疑气管异物，外院岁，疑气管异物，外院CT及我院临床征象皆及我院临床征象皆为异物，凌晨为异物，凌晨2点五官科不肯收，只好收点五官科不肯收，只好收ICU，上呼吸，上呼吸机。晨再请五官科会诊，言异物史不明确，不收。机。晨再请五官科会诊，言异物史不明确，不收。我早晨查房时，看患儿我早晨查房时，看患儿FiO2为为70%，PIP20，仍不行，仍不行，追问病史，家长言两小儿对扔黄豆至嘴里，当时出现呛追问病史，家长言两小儿对扔黄豆至嘴里，当时出现呛咳，异物史十分明确。此前一切都好。咳，异物史十分明确。此前一切都好。又一

2、小时，患儿又一小时，患儿FiO2 100%，PaO2 仅仅30，SaO2仅仅50%，生命危在旦夕，急打电话给五官科主任，言人家，生命危在旦夕，急打电话给五官科主任，言人家一好小儿，拖若此，须马上手术。一好小儿，拖若此，须马上手术。为维持生命将为维持生命将PIP升到升到40，PEEP上升到上升到10，SaO2方维方维持在持在85%五官科拉去手术，结果从主支气管及右主支气管交界处五官科拉去手术，结果从主支气管及右主支气管交界处夹出一黄豆，后小儿一切夹出一黄豆，后小儿一切OK。支气管异物支气管异物CPAP急性喉梗阻急性喉梗阻声门下狭窄声门下狭窄机械通气特征机械通气特征上机容易撤机难上机容易撤机难至少

3、两周拨管至少两周拨管危重症哮喘危重症哮喘 表表1：急性重症哮喘的临床表现：急性重症哮喘的临床表现缓发持续型（缓发持续型（型）型）急性窒息型（急性窒息型（型）型）_性别性别 女女男男 男男女女基础情况基础情况 中到重度气流阻塞中到重度气流阻塞 正常或轻度下降的肺功能正常或轻度下降的肺功能发作发作几天到数周几天到数周 几分钟到数小时几分钟到数小时病理病理 1.气道壁水肿气道壁水肿 1.急性支气管痉挛急性支气管痉挛2.粘液腺增生粘液腺增生 2.中性白细胞性、非嗜酸中性白细胞性、非嗜酸 性支气管炎性支气管炎3.痰栓形成痰栓形成治疗反应治疗反应 慢慢 快快病理生理病理生理哮喘首先是一个炎症性疾病哮喘首先

4、是一个炎症性疾病粘液栓粘液栓平滑肌平滑肌痉挛痉挛气道水肿气道水肿:Pathophysiology气道高敏与损伤气道高敏与损伤高分泌状态高分泌状态上皮损害末梢神经暴露上皮损害末梢神经暴露杯状细胞及粘液腺肥大杯状细胞及粘液腺肥大:Pathophysiology肺力学肺力学肺泡充气过度肺泡充气过度小气道阻塞致关闭，出现气体陷闭及肺泡充气过小气道阻塞致关闭，出现气体陷闭及肺泡充气过度。度。低氧血症低氧血症病变区域分布不均致病变区域分布不均致V/Q比例失调，特别致功能比例失调，特别致功能性分流性分流:Pathophysiology严重气道阻塞严重气道阻塞呼气不完全呼气不完全肺容量增加肺容量增加弹性回缩力

5、增加弹性回缩力增加呼气流速增加呼气流速增加小气道扩张小气道扩张代偿：肺泡充气过度代偿：肺泡充气过度PaCO2正常正常呼气阻力降低呼气阻力降低失代偿：失代偿：严重过度充气严重过度充气,PaCO2增高增高气道阻塞加重气道阻塞加重From text in:From text in:Tuxen.Am Rev Tuxen.Am Rev Respir Dis Respir Dis 1992;146:11361992;146:1136:Pathophysiology心肺相互作用心肺相互作用左室负荷左室负荷重症哮喘自主呼吸患儿，在整个呼吸重症哮喘自主呼吸患儿，在整个呼吸周期均具有很高胸膜腔负压（低到周期均具有

6、很高胸膜腔负压（低到-35 cmH2O)Stalcup S.N Engl J Med 1977;297:592-6负压致左室后负荷增加，易致肺水肿负压致左室后负荷增加，易致肺水肿 Buda AJ.N Engl J Med 1979;301(9):453-9:Pathophysiology心肺相互作用心肺相互作用右室负荷右室负荷低氧性肺血管收缩和肺泡充气过度可致右室后负低氧性肺血管收缩和肺泡充气过度可致右室后负荷增加荷增加Dawson CA.J Appl Physiol 1979;47(3):532-6:Pathophysiology评评 估估下列征象表明可能存在呼吸衰竭下列征象表明可能存在呼吸

7、衰竭:意识改变意识改变说不出话说不出话无呼吸音无呼吸音中央性紫绀中央性紫绀出汗出汗不能平卧不能平卧明显奇脉明显奇脉:Assessment临床哮喘评分临床哮喘评分 0 1 2紫绀紫绀无无空气空气 吸吸40%O2PaO2 70 in air 70 in air 70 in 40%呼吸音呼吸音Nl 不等或降低不等或降低 无呼吸音无呼吸音哮鸣音哮鸣音无无中等中等 明显明显脑功能脑功能Nl抑制抑制 昏迷昏迷Wood DW.Am J Dis Child 1972;123(3):227-8 5=impending resp failure:AssessmentX线胸片线胸片不常规拍不常规拍例外例外:病人插管

8、病人插管/通气通气疑及气胸疑及气胸疑及肺炎疑及肺炎怀疑喘息有其它原因怀疑喘息有其它原因:Assessment动脉血气动脉血气早期早期:低氧血症低氧血症,低碳酸血症低碳酸血症晚期晚期:高碳酸血症高碳酸血症插管不取决于血气，应取决于临床插管不取决于血气，应取决于临床机械通气病人应经常行血气分析机械通气病人应经常行血气分析:Assessment吸 氧高流量给氧高流量给氧,重症哮喘重症哮喘可致可致 V/Q 失衡失衡(分流分流)小儿哮喘吸氧不抑制呼吸冲动小儿哮喘吸氧不抑制呼吸冲动Schiff M.Clin Chest Med 1980;1(1):85-9:Treatment补补 液液谨慎输液谨慎输液大多

9、哮喘存在脱水大多哮喘存在脱水 补液纠正补液纠正过度补液可致肺水肿过度补液可致肺水肿 SIADH 在重症哮喘很常见在重症哮喘很常见Baker JW.Mayo Clin Proc 1976;51(1):31-4:Treatment上机指征上机指征绝对适应证为心跳呼吸骤停，呼吸浅表伴神志不清或昏迷。绝对适应证为心跳呼吸骤停，呼吸浅表伴神志不清或昏迷。哮喘恶化的指征包括哮喘恶化的指征包括PaCO2分压增高，或先前降低，突然转分压增高，或先前降低，突然转为正常；有耗竭征象；神志淡漠抑制；血液动力学不稳定及为正常；有耗竭征象；神志淡漠抑制；血液动力学不稳定及顽固性低氧血症。顽固性低氧血症。主要依据临床判断

10、，因许多病儿存在呼酸但可不上机。主要依据临床判断，因许多病儿存在呼酸但可不上机。在医疗条件允许的情况下，插管上机宜早不宜迟，当患者出在医疗条件允许的情况下，插管上机宜早不宜迟，当患者出现呼吸肌疲劳的迹象，估计现呼吸肌疲劳的迹象，估计PaCO2开始超过患者基础开始超过患者基础PaCO2值时，就应准备插管上机。值时，就应准备插管上机。插管途径插管途径插管是经鼻还是经口途径，至今仍有分歧。插管是经鼻还是经口途径，至今仍有分歧。一般认为仅在喉和气管内存在气管导管就可增加神经介导的一般认为仅在喉和气管内存在气管导管就可增加神经介导的支气管痉挛，而经鼻插管可减少对喉的刺激，因此一些专家支气管痉挛，而经鼻插

11、管可减少对喉的刺激，因此一些专家主张经鼻插管，认为经鼻插管比较安全，尤其是清醒患者易主张经鼻插管，认为经鼻插管比较安全，尤其是清醒患者易于耐受和感觉较舒适。于耐受和感觉较舒适。但经鼻插管最重要的问题是不能应用较大管径的气管导管，但经鼻插管最重要的问题是不能应用较大管径的气管导管，而重症哮喘患者应用大管径的气管导管，是大多数专家均提而重症哮喘患者应用大管径的气管导管，是大多数专家均提倡的，因为大管径的气管导管便于痰液引流和降低气道阻力，倡的，因为大管径的气管导管便于痰液引流和降低气道阻力，而后一好处对处于高气流状态的哮喘患者尤为重要。而后一好处对处于高气流状态的哮喘患者尤为重要。通气模式通气模式

12、压力控制通气模式压力控制通气模式在在VCV下，正常区域较病变区域时间常数短，但一下，正常区域较病变区域时间常数短，但一直接受气流，致过度扩张。直接受气流，致过度扩张。在在PCV下，正常区域时间常数短，率先达到目标压下，正常区域时间常数短，率先达到目标压力，即不再接受气流；病变区域时间常数长，仍接力，即不再接受气流；病变区域时间常数长，仍接受气流，直至达目标压力。受气流，直至达目标压力。故理想状态下，故理想状态下，PCV通气更均匀。通气更均匀。参数设置参数设置PEEP均为均为4 cmH2O，PIP-PEEP：1-5岁，岁，25-30 cmH2O；大于；大于5岁，岁，30-35 cmH2O；初始呼

13、吸频率：；初始呼吸频率：1-5岁，岁，12-16 次次/分；大于分；大于5岁，岁，10-12次次/分；吸呼比分；吸呼比1:4持续监测呼出潮气量及和流量时间曲线持续监测呼出潮气量及和流量时间曲线 后可根据目标潮气量后可根据目标潮气量8-10 ml/kg调整调整PIP，每次，每次2-5 cmH2O。最大。最大PIP不超过不超过50 cmH2O。吸气时间、呼气时间及吸呼比的选择主要是保证在流量吸气时间、呼气时间及吸呼比的选择主要是保证在流量时间曲线上，呼气支能尽量回归到基线上。时间曲线上，呼气支能尽量回归到基线上。哮喘哮喘PEEP探索探索1982年年Qrist对对2例哮喘持续状态濒死病人（其中例哮喘

14、持续状态濒死病人（其中1例并发左例并发左侧张力性气胸），常规治疗失败后应用机械通气，于容量通侧张力性气胸），常规治疗失败后应用机械通气，于容量通气的基础上于几分钟之内增加至高水平分别为气的基础上于几分钟之内增加至高水平分别为25和和17 cmH2O，同时听诊肺部及观察肺部呼吸音，结果很快听到，同时听诊肺部及观察肺部呼吸音，结果很快听到呼吸音，哮鸣音减少，气道峰压明显下降，血压回升，并呼呼吸音，哮鸣音减少，气道峰压明显下降，血压回升，并呼出大量陷闭在肺泡中的气体，动脉血气恢复正常。出大量陷闭在肺泡中的气体，动脉血气恢复正常。20-30分分钟后钟后PEEP减至减至6-8 cmH2O，并维持之，挽救

15、了生命。，并维持之，挽救了生命。PEEP探索探索一方面一方面PEEP可改变小气道等压点位置，对缩窄的可改变小气道等压点位置，对缩窄的支气管起到了机械扩张的作用，进而减低肺泡压力支气管起到了机械扩张的作用，进而减低肺泡压力及过度充气。及过度充气。另一方面对抗内源性另一方面对抗内源性PEEP，减轻吸气肌负荷，降，减轻吸气肌负荷，降低气道阻力，减少呼吸功。低气道阻力，减少呼吸功。PEEP探索探索原则上不建议高原则上不建议高PEEP，若特殊情况，可试行，若特殊情况，可试行高高PEEP，可先调高，可先调高PEEP，若无效，若无效，10分钟分钟或或30分钟之内即将分钟之内即将PEEP调回。调回。心源性肺水

16、肿心源性肺水肿嗜铬细胞瘤，肺水肿嗜铬细胞瘤，肺水肿南南京京儿儿童童医医院院应用利尿剂后应用利尿剂后南南京京儿儿童童医医院院心源性肺水肿心源性肺水肿各种原因导致的左心室功能不全或左心房压各种原因导致的左心室功能不全或左心房压力升高，使肺静脉和肺毛细血管淤血、静水力升高，使肺静脉和肺毛细血管淤血、静水压升高、水分进入间质和（或）肺泡，称为压升高、水分进入间质和（或）肺泡，称为心源性肺水肿心源性肺水肿 病病 因因先天性心脏病（术后常见低心排，一月内拒收）先天性心脏病（术后常见低心排，一月内拒收）各种原因所致心肌炎、心律失常并发症等、缺血性各种原因所致心肌炎、心律失常并发症等、缺血性心脏病、高血压、瓣

17、膜性心脏病等心脏病、高血压、瓣膜性心脏病等 输液过量（某医院一病儿）输液过量（某医院一病儿）重症肺炎、肾功能衰竭、脓毒症及多器官功能障碍重症肺炎、肾功能衰竭、脓毒症及多器官功能障碍综合征综合征 治疗选择治疗选择一般情况下，肺水肿患者通过吸氧、利尿、一般情况下，肺水肿患者通过吸氧、利尿、扩血管、强心等治疗可迅速缓解，无须常规扩血管、强心等治疗可迅速缓解，无须常规应用机械通气。应用机械通气。机械通气对心脏是好是坏机械通气对心脏是好是坏过去总认为机械通气会增加心源性肺水肿心脏负过去总认为机械通气会增加心源性肺水肿心脏负担，尽量不用担，尽量不用现代理论和研究证实，机械通气不仅可改善气体现代理论和研究证

18、实，机械通气不仅可改善气体交换和具有生命支持作用，也有直接改善心功能交换和具有生命支持作用，也有直接改善心功能的作用。的作用。CPAP/PEEP（1）改善气体交换）改善气体交换增加肺泡内压和肺间质静水压，有利于肺泡和间质增加肺泡内压和肺间质静水压，有利于肺泡和间质液回流入血管腔液回流入血管腔使肺泡毛细血管周围压力升高，而对肺泡外毛细血使肺泡毛细血管周围压力升高，而对肺泡外毛细血管影响较小，促进水分由肺泡区向间质区移动；管影响较小，促进水分由肺泡区向间质区移动；扩张陷闭肺泡；扩张陷闭肺泡；增加功能残气量和肺组织顺应性；增加功能残气量和肺组织顺应性；总体上减少肺血流量。总体上减少肺血流量。CPAP

19、/PEEP-改善心功能改善心功能1左心室后负荷下降：左心室后负荷下降：跨壁压跨壁压=心室内压心室内压-胸腔内压如心室内压胸腔内压如心室内压=110 mmHg，胸腔内压胸腔内压=-5 mmHg，跨壁压为，跨壁压为110-（-5）=115；若发生心功能；若发生心功能不全，胸腔负压可升至不全，胸腔负压可升至-20以上，则跨壁压升至以上，则跨壁压升至110-（-20）=130若若CPAPPEEP使胸腔负压由使胸腔负压由-20mmHg降至降至-5mmHg，则跨壁，则跨壁压下降压下降15mmHg。后负荷下降必然伴随心输出量增加，这是后负荷下降必然伴随心输出量增加，这是CPAPPEEP改善左改善左心功能的主

20、要作用机制，心功能的主要作用机制，与药物治疗有很大不同，即在不降低动脉血压的情况下，降低后与药物治疗有很大不同，即在不降低动脉血压的情况下，降低后负荷。负荷。CPAP/PEEP-CPAP/PEEP-改善心功能改善心功能左心室前负荷适度下降左心室前负荷适度下降 自主呼吸导致胸内压的周期性降低是前负荷自主呼吸导致胸内压的周期性降低是前负荷增加的主要动力增加的主要动力，但有限度，但有限度 胸腔负压的显著增大会使在胸腔与腹腔交界胸腔负压的显著增大会使在胸腔与腹腔交界部位静脉塌陷，静脉回流阻力上升，出现部位静脉塌陷，静脉回流阻力上升，出现“限流现象限流现象”正压通气正压通气-改善心功能改善心功能正压通气

21、时，血流动力学改变与自主呼吸有很大不同。正压通气时，血流动力学改变与自主呼吸有很大不同。在心功能正常者，心输出量主要取决于前负荷，因此，机械通气在心功能正常者，心输出量主要取决于前负荷，因此，机械通气引起的胸腔负压和右心室舒张末期容积的下降可明显降低心脏输引起的胸腔负压和右心室舒张末期容积的下降可明显降低心脏输出量；出量；相反，心功能减退的患者，前负荷多在过高的水平，心输出量对相反，心功能减退的患者，前负荷多在过高的水平，心输出量对其变化不敏感，而与后负荷关系比较大。其变化不敏感，而与后负荷关系比较大。CPAPPEEP只要使胸腔负压降至只要使胸腔负压降至-5 mmHg左右的合适水平，左右的合适

22、水平，即可维持适当的前负荷，而后负荷显著下降（选择性降低后负荷）即可维持适当的前负荷，而后负荷显著下降（选择性降低后负荷），左心室射血量增加，血压上升。，左心室射血量增加，血压上升。CPAP设置设置心源性肺水肿患者的通气功能好，单纯用心源性肺水肿患者的通气功能好，单纯用CPAP即即可取得较好的效果可取得较好的效果。PEEP的大体设置原则是从的大体设置原则是从02 cmH2O开始，短期开始，短期内增加至内增加至5，若血压和心率稳定，而呼吸困难仍明，若血压和心率稳定，而呼吸困难仍明显，可间隔显，可间隔1015 min后增加后增加1次，每次次，每次23，一般，一般可升至大约可升至大约10，多数无须超

23、过，多数无须超过15。吸气峰压吸气峰压吸气峰压：作用与吸气峰压：作用与PEEP相似，但因压力较高，效相似，但因压力较高，效果更显著，如上述情况下果更显著，如上述情况下25的吸气末正压可使胸腔的吸气末正压可使胸腔压力升至压力升至10 mmHg，跨壁压下降，跨壁压下降30 mmHg，但同，但同时回心血流量也显著下降，对心输出量的影响显著，时回心血流量也显著下降，对心输出量的影响显著，故大小一般限制在低于故大小一般限制在低于UIP、或、或35的水平的水平 有创通气有创通气血流动力学不稳定或有严重心律失常，血流动力学不稳定或有严重心律失常，NIPPVNIPPV试验后动脉血气无改善，严重呼吸窘迫，严试验

24、后动脉血气无改善，严重呼吸窘迫，严重烦躁、抽搐，呼吸明显增快，呼吸道有大重烦躁、抽搐，呼吸明显增快，呼吸道有大量分泌物，意识丧失、呼吸停止，患者不能量分泌物，意识丧失、呼吸停止，患者不能耐受面罩或面罩封闭不严等情况耐受面罩或面罩封闭不严等情况 气气 胸胸患儿，邵心成，男，患儿，邵心成，男，9个月个月28天天因因“咳喘咳喘20天，加重伴发热天，加重伴发热5天天”入院于入院于2008年年12月月16日入院日入院入院后入院后PaO2/FiO2=57/0.8=71.25诊断：重症肺炎、呼吸衰竭、诊断：重症肺炎、呼吸衰竭、ARDS予机械通气，参数为予机械通气，参数为FiO2 80%,PIP 22,PEEP 812月月17日出现气胸，行胸腔闭式引流日出现气胸，行胸腔闭式引流12.1610.1610.1710.17 胸腔闭式引流胸腔闭式引流4.23,调整调整PEEP及胸腔负压引流及胸腔负压引流时间时间12月月17212324284/元月元月PIP323130332919PEEP1066333FiO2907580805040PaO2564372645768PaCO2666665634341谢谢 谢！谢！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢