2022年医学微生物细菌部分复习要点总结.docx

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1、精选学习资料 - - - - - - - - - 细菌的遗传与变异一 常见细菌的变异现象细菌的形状结构、新陈代谢、致病性、免疫性和对药物的敏锐性等性状在子代 与亲代之间以及子代与子代之间显现差异就称为变异；变异可使细菌产生变种 和新种,利于物种的进展和进化；细菌的变异有遗传性变异和非遗传性变异；遗传型变异（基因型变异）由细菌 遗传物质结构发生转变引起的变异,新获得的性状可稳固地传给后代；非遗传 型变异（表型变异）由于外界环境条件的作用引起的变异,遗传物质的结构未转变；失去荚膜1 形状结构的变异； L 型 H-O变异2 毒力变异；毒力的增强与减弱3 耐药性变异；4 菌落变异； S-R 变异（失去

2、了 LPS的特异性寡糖重复单位）往往相伴着其他重 要特性的转变,包括毒力的丢失和抗原构造的转变 5抗原性变异二 转位因子及其主要特性转座因子是一类不依靠与同源性重组可以在细菌的基因组（染色体,质粒,噬菌体）中从一个位置转移到另一个位置上特殊的DNA片段（跳动基因,移动基因）；转位因子能引起插入突变、基因重排或插入位点邻近基因表达的转变；1. 插入序列（ IS）是最小的转位因子,长度不超过 2kb,不携带任何已 知与插入功能无关的基因区域,往往是插入后与插入点邻近的序列共同 起作用；序列的中间编码转座酶,两端具有长度不一的反向重复序列（IR）；IS 可以独立的作为细菌基因组的正常组成陈分,也可成

3、为转座子 的一部分,可以有多个拷贝；转座子（ Tn）Tn 是一类除了携带与转位有关的基因外,仍携带有其他基 因的转位因子 . 复合转座子 : 由 2 个同样的 IS 连接在抗性基因的两侧 , 呈 正向或反向排列 . 其中 IS 可以带动整个 Tn 的转座,也可以单独进行转座；复杂转座子：与复合型转座子不同,两端没有 子；IS 序列,统称为 TnA转座Mu噬菌体是一些具有转位作用的溶原性噬菌体三 基因转移与重组的五种方法1转化；受体菌直接摄取供体菌DNA获得新的遗传性状的过程称为转化；受体菌只有处于感受态时,才能摄取转化因子；这一过程的实现主要与细胞 膜相关的 DNA结合蛋白,一种细胞壁自溶素和

4、各种核酸酶；过程包括吸附,进入,解链,重组等（ p45）,G+单链被摄入, G-双链被摄入；2接合；细菌通过性菌毛相互连接沟通,将遗传物质（质粒或染色体 DNA）从供体菌转移给受体菌的过程；包括F 质粒的结合, R 质粒的结合以及诱动名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页,共 13 页精选学习资料 - - - - - - - - - 传递；雄性菌（ F+）的 F 质粒一染色体外质粒 Hfr 的 F 质粒整合到细菌的染色体上；雌性菌（DNA的形式存在,有性菌毛；F- ）无 F 质粒,作为受体菌；3转导；以噬菌体为媒介,将供体菌的一段 DNA 片段转移到受体菌内,使受体菌获得新的遗传性

5、状的过程；普遍性转导；借助于前噬菌体的装配错误而携带供体菌的DNA,供体菌的染色体或质粒的任何DNA片段都有可能被转导；转导过程包括基因转移和基因重组；依据是否与受体菌的染色体重组分为完全转导和流产转导；移到受体菌；局限性转导只能将前噬菌体两旁邻近的基因转区分要点普遍性转导局限性转导基因转导发生的时期裂解期溶原期转导的遗传物质供体菌染色体DNA任噬菌体 DNA及前噬菌转导的后果何部位或质粒体两旁的基因完全转导或流产转导受 体 菌 获 得 供 体菌DNA特定部位的遗传特性转导频率受体菌的 10-7 转 导 频 率 较 普 遍转导 增 加1000倍10-4 4 溶原性转换；溶原性转换是当噬菌体感染

6、细菌时,宿主菌染色体中获得了噬菌体的 DNA片段,使其成为溶原状态时而致细菌获得新的性状5原生质体融合；是将两种不同的细菌经溶菌酶或青霉素等处理,失去细胞壁成为原生质体后进行彼此融合的过程四 毒性噬菌体的增殖和溶菌过程1吸附 是噬菌体与细菌表面受体特异性结合的过程2穿入 尾丝在细菌细胞壁上溶一小孔使其尾髓插入,然后通过尾鞘的收缩,将头部的 DNA注入细菌体内,而蛋白质外壳就留在菌细胞外3生物合成 早期转录产生早期蛋白质（核酸复制所需酶类）,并合成子代核酸,晚期转录产生噬菌体的结构蛋白4成熟与释放 蛋白质和核酸合成后,在细胞质内按肯定程序装配成成熟的噬菌体；当子代达肯定数目后,菌细胞突然裂解,释

7、放出大量成熟的新噬菌体五 温顺噬菌体对宿主菌的作用温顺噬菌体感染细菌后不增值,核酸整合到细菌染色体上形成前噬菌体,随细菌染色体的复制而复制,并随细菌的分裂而安排到子代细菌中；经某些诱名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页,共 13 页精选学习资料 - - - - - - - - - 导或自发情形下,前噬菌体可以脱离细菌染色体,进入溶菌性周期而导致细 菌裂解,产生新的成熟噬菌体；溶原性细菌可以被其他噬菌体感染,但是对本身产生的噬菌体或者亲密相关的噬菌体具有免疫性；,球菌一 致病性葡萄球菌的致病物质及所致疾病酶凝固酶、纤维蛋白溶酶、耐热核酸酶、透亮质酸酶、脂酶等 毒素、 、 、 、溶血

8、素,杀白细胞素,肠毒素,表皮剥脱毒素,毒性休克综合征毒素 -1 等 表面结构粘附素、荚膜、胞壁肽聚糖等 疾病1. 侵袭性疾病主要引起化脓性炎症 包括局部组织,内脏器官和全身性化脓感染,局部的有疖,痈,甲沟 炎,麦粒肿,伤口化脓等,内脏器官有肺炎,中耳炎,脑膜炎,心包 炎等,全身感染如败血症,脓毒血症； 2. 毒素性疾病由外毒素引起食物中毒呕吐症状突出 假膜性肠炎菌群失调性肠炎 腹泻症状突出 烫伤样皮肤综合征毒性休克综合征二 A 群链球菌的主要致病物质及所致疾病致病物质.1脂磷壁酸（ LTA）环绕在 M蛋白外层,与 M蛋白共同构成A 族链球菌的菌毛结构,介导链球菌对宿主细胞的粘附. . .2；M

9、 蛋白主要的毒力因子,有抗吞噬和抗击吞噬细胞内的杀菌作用,可诱发机体的变态反应,与某些超敏反应疾病有关3；透亮质酸酶分解细胞间质的透亮质酸,使病菌易在组织中扩散4；链激酶 SK 使血液中纤维蛋白酶原变成纤维蛋白酶,有利于病菌在组织中扩散.5. ；链道酶 SD 降解脓液中粘稠的DNA,使脓液淡薄,有利于细菌的扩散. .6；链球菌溶血素 SLO 对 O2敏锐 SLS 对 O2稳固 7；致热外毒素疾病名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页,共 13 页精选学习资料 - - - - - - - - - 化脓性局部皮肤和皮下组织感染：丹毒、淋巴管炎、淋巴结炎、蜂窝组 织炎、痈、脓疱疮等其他系

10、统感染：扁桃体炎、咽炎等 毒素性 猩红热链球菌毒性休克综合征 超敏反应性风湿热 急性肾小球肾炎三 肺炎链球菌与甲型溶血性链球菌的异同以及鉴别方法 1.；胆汁溶菌试验 将动物新奇胆汁或 10去氧胆酸钠等加至菌液中 , 在 室温或 37510 分钟后,细菌溶解,菌液变清,此称为 胆汁溶菌试验 ；甲型 溶血性链球菌无自溶酶,故不被溶解,菌液仍混浊 2.；菊糖发酵试验 肺炎球菌可发酵菊糖,链球菌一般不分解菊糖 3.；奥普托辛（ Optochin 敏锐试验）将待试菌涂布于血琼脂平板表面,直 径 6 mm无菌滤纸园片在 1：2000 optochin 溶液中浸湿,滤纸园片置于平板涂 菌处, 37 48h

11、；观看抑菌圈大小,直径在 20mm以上 -肺炎链球菌,直径小于 12mm- 甲型溶血性链球菌 4.；动物试验有毒力的肺炎链球菌注入小鼠腹腔内,一般24h 内死亡,甲型溶血性链球菌感染的小鼠一般不死亡；四 脑膜炎奈瑟菌传染方式、致病物质致病物质 侵袭力：荚膜和菌毛毒素：内毒素 IgA1 蛋白酶 空气 飞沫传播流脑起病急发烧至 39 度以上头痛寒战喷射性呕吐皮肤上起红斑样皮疹肠杆菌属一 肠道杆菌的共同特点1、相像的形状染色：革兰阴性杆菌,无芽胞,多数有周身鞭毛（除志贺菌外）,致病菌多有菌毛 , 某些菌有荚膜样物质 2、简洁的培育条件：养分要求不高,能在一般培育基上生长,兼性厌氧或需氧 3、活泼的生

12、化反应,分解多种糖类和蛋白质；乳糖发酵试验初步鉴别肠道致病名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页,共 13 页精选学习资料 - - - - - - - - - 菌和肠道非致病菌,肠道致病菌多数不发酵乳糖,非致病菌多数发酵乳糖4、抗原构造复杂. 菌体抗原（抗原）：位于层,属、种特异性,失去后产生变异； 刺激机体产生 IgM 抗体. 鞭毛抗原（抗原）：位于鞭毛蛋白,失去后运动消逝,外露（变异）；刺激机体产生 IgG 抗体；. 荚膜抗原（抗原）：位于抗原外围,阻挡凝集；5、抗击力 不强,无芽胞, 60 30 min 可杀死6、易变异二 引起人类腹泻的致病性大肠埃希菌及其机制（1）肠产毒型

13、大肠埃希菌ETEC 致病物质：定植因子、肠毒素. 不耐热肠毒素（ LT ）激活腺苷环化酶胞内 AMP cAMP water/ions 分泌. 耐热肠毒素（ST）激活鸟苷环化酶胞内 GMP cGMP uptake water/ions 2 肠侵袭型大肠埃希菌 EIEC 不产生肠毒素,侵袭结肠粘膜上皮细胞并在其中生长繁衍 内毒素：破坏细胞形成炎症、溃疡 EIEC无动力,生化反应、抗原结构近似志贺菌 3 肠致病型大肠埃希菌 EPEC 不产生肠毒素和其他毒素,无侵袭力 通过黏附微绒毛,破坏刷状缘,微绒毛萎缩而导致腹泻有局限性粘附和弥散性粘附 4 肠出血型大肠埃希菌 ,EHEC 为出血性结肠炎和溶血性尿

14、毒综合征的病原体 致病物质是菌毛和毒素：腹泻菌毛介导细菌与宿主细胞结合； Vero 毒素（亦称志贺样毒素）引起血性5 肠集聚型大肠埃希菌 EAEC 不侵袭细胞,通过菌毛粘附于肠粘膜上皮细胞,在细胞表面集合,形成砖名师归纳总结 状排列并产生毒素,肠集聚耐热毒素, 导致大量液体分泌第 5 页,共 13 页- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 三 志贺菌的致病物质及其作用1、侵袭力 菌毛有利于菌粘附至肠粘膜 几种质粒蛋白（ IpAD）使侵入肠粘膜上皮细胞并在邻近细胞扩散 2、毒素 内毒素；作用于肠壁通透性增加,促进吸取,引起一系列中毒症状破坏粘膜,形成炎症、溃疡

15、、黏液脓血便作用于肠壁植物神经外毒素（志贺毒素）；与内毒素协同作用,加重局部和全身症状四神经毒素细胞毒素肠毒素沙门菌的致病性1、致病物质：侵袭力：有 Vi 抗原的沙门菌具有侵袭力 毒 素：内毒素 -体温上升、 WBC下降,中毒性症状 肠毒素 -类似 ETEC产生的肠毒素 2、所致疾病：（1）肠热症（伤寒、副伤寒）（2）胃肠炎（食物中毒）（3）败血症五 肥达试验的基本原理和结果分析名师归纳总结 1原理：用已知伤寒、副伤寒抗原,测病人血清中相应抗体的定量凝集试第 6 页,共 13 页- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 验 2用途：帮助诊断伤寒、副伤寒（肠热症

16、）.3 正常值：4 倍以上有诊.诊断伤寒： O凝集效价 1:80 ；H凝集效价 1:160, 诊断副伤寒： H凝集效价 1:80 才有诊断价值4 动态观看：抗体效价随病程延长而递增或复原期比早期高断价值. 5. ；O与 H抗体的诊断意义： O , H - 肠热症（伤寒或副伤寒）的可能性大 O , H - 患病的可能性小 O 不高, H - 预防接种或非特异性回忆反应所致 O ,H不高 - 感染早期或与伤寒沙门菌O抗原有交叉反应的其他沙门菌感染.早期使用抗生素治疗或患者免疫功能低下者,肥达试验- 弧菌属一霍乱弧菌的几种传播方式 鞭毛运动 - 有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层而接近肠壁上皮细胞一般菌

17、毛 -是细菌定居于小肠所必需的因子脂多糖、外膜蛋白 -负责与宿主细胞接触与粘附粘液素酶等 - 穿过粘液层 经水传播；洪涝灾难易造成霍乱发生与流行 经食物传播；以食物作为载体,由于食物有高强度的缓冲才能,感染量 可削减 经生活接触传播 经苍蝇传播 战争也往往使霍乱肆虐二 霍乱肠毒素的化学组成及致病机制化学组成；一个 A 亚单位和五个相同的 B 亚单位构成的热不稳固多聚体蛋白；分别有 ctxA 和 ctxB 结构基因编码；名师归纳总结 致病机制； B 亚单位与小肠粘膜上皮细胞受体（神经节苷脂GM1）结合,介导A第 7 页,共 13 页亚单位进入细胞； A亚单位在发挥作用之前, 需经蛋白酶裂解成A1

18、和 A2 两条多- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 肽；A1作为腺苷二磷酸核糖基转移酶可以使 NAD（辅酶 I ）的腺苷二磷酸核糖转 移到 G蛋白上,形成 Gs,使 ATP转变成 cAMP, cAMP水平上升,细胞主动分泌 Na+、K+、HCO3 和水,肠腔大量积液,导致严峻的腹泻与呕吐空肠弯曲菌和幽门螺杆菌幽门螺杆菌的生物学特性G-, 0.5 1.0 um 弧形、 S 型或海鸥状 在胃粘膜粘液层中常呈鱼群样排列 螺旋状弯曲,在胃粘膜环境中,具有典型的形状,在陈旧培育物中,可 呈圆球状 菌体一端有多根带鞘鞭毛 菌落：细小、针尖、半透亮 微需氧,在 5O2

19、、10C02、85N2的中生长良好 最适温度为 37, 25 不生长, 42少数生长,此与弯曲菌属不同 养分要求高,需动物血液或血清 过氧化氢酶和氧化酶阳性 尿素酶丰富,是区分于其他弯曲菌的主要依据之一名师归纳总结 - - - - - - -第 8 页,共 13 页精选学习资料 - - - - - - - - - 分枝杆菌属一 结核分枝杆菌主要生物学性状（一）形状与染色 瘦长略带弯曲,分枝状排列或集合成团 细胞壁脂质含量较高,一般染色不易着色抗酸染色阳性 , 染色后菌体呈红色杆状,单个散在或呈“ 人、形排列V、 T、Y”L 型-Much 颗粒（ G+）（二） 培育特性 专性需氧；液体培基表面生

20、长成菌膜生长缓慢； 18h 分裂 1 次,在固体培育基上25w才显现肉眼可见的菌落养分要求高；必需在含血清、卵黄、马铃薯、甘油以及含某些无机盐类 的特别培育基（罗氏）上才能生长良好（三）生化反应 不发酵糖类 热触酶试验对区分结核分枝杆菌与非结核分枝杆菌有重要意义 结核分枝杆菌大多数触酶试验阳性,而热触酶试验阴性 非结核分枝杆菌就大多数两种试验均阳性（四）抗击力 耐干燥,耐酸碱,耐染料 对湿热,酒精,紫外线,抗痨药物敏锐（五）变异性 结核分枝杆菌可发生形状、菌落、毒力、免疫原性和耐药性等变异二 结核分枝杆菌致病物质及致病机制不产生内、外毒素、侵袭性酶类,致病性可能由于：细菌在组织细胞内 大量繁衍

21、引起的炎症,菌体成分和代谢物质的毒性,机体对菌体成分产生的 免疫损耗；致病物质1. ；脂质；脂质占菌体干的2040%,占胞壁干重的60% 索状因子； 由分枝菌酸和海藻糖结合的一种糖脂；如将其从细菌中提出,就细菌丢失毒力；能使结核分枝杆菌在液体培育基中相互粘连平行排列 呈曲折索状排列；能破坏细胞线粒体膜,影响细胞呼吸；抑制白细胞游 走和引起慢性肉芽肿；磷脂；促使单核细胞增生,引起结核结节、干酪样坏死硫酸脑苷脂；在结核杆菌有毒株胞壁中含有；抑制吞噬细胞中吞噬体与溶酶体的结合,使细菌能在吞噬细胞中长期存活 蜡质 D；肽糖脂和分枝菌酸的复合物；具有佐剂作用,可激发机体产生迟名师归纳总结 - - - -

22、 - - -第 9 页,共 13 页精选学习资料 - - - - - - - - - 发型超敏反应 2. 蛋白质；引起组织坏死和全身中毒症状,在形成结核结节中发挥肯定作用结核菌素： 有抗原性,诱发机体产生抗体,但无爱护作用,与蜡质 起注入体内引起变态反应D 一分枝杆菌生长素：3. 多糖将环境中的铁转运到菌体内,与宿主机体竞争铁常与类脂结合存在于胞壁中 可使中性粒细胞增多,引起局部病灶的细胞侵润破伤风梭菌的致病条件和致病机制致病条件 该菌无侵袭力,仅在局部繁衍,其致病作用完全有赖于病菌所产生的毒 素 伤口需形成厌氧微环境 致病机制 对氧敏锐的破伤风溶血毒素 质粒编码的破伤风痉挛毒素,主要致病物质

23、,属神经毒,毒性极强,为蛋白 质,不耐热；可被蛋白酶破坏；破伤风痉挛毒素被释出菌体时,被裂解成A链和 B链,由二硫键连接, B 链是与神经节苷脂结合的单位,A链就具有毒性作用 与神经系统的结合 重链羧基端识别神经肌肉结点处运动神经元上的受体并与 之结合,促使毒素进入细胞内形成小泡名师归纳总结 - - - - - - -第 10 页,共 13 页精选学习资料 - - - - - - - - - 内在化作用 小泡从外周神经末稍沿神经轴突逆行向上,到达运动神经元 胞体,通过跨突触运动,小泡从运动神经元进入传入神经末梢,从而进入中枢神经系统 膜的转位通过重链 N端的介导产生膜的转位使轻链进入胞质溶胶

24、胞质溶胶中轻链发挥作用轻链发挥毒性作用,阻挡抑制性神经介质 - 氨基丁酸、甘氨酸的释放,使肌肉活动的兴奋与抑制失调,造成麻痹性痉挛 作用特点 毒素对脑干神经和脊髓前角神经细胞有高度的亲和力 毒素与中枢神经组织结合特别坚固, 一旦结合即非抗毒素所能中 和 毒素与受体的结合是不行逆的, 疾病的康复依靠于新的神经末稍 的再生白喉棒状杆菌的致病物质及所致疾病的特点致病物质 - 白喉毒素, 棒状杆菌噬菌体带有编码外毒素的tox基因, 在溶原阶段基因整合到染色体上即可产生 B 亚单位有结合和转位功能 A 亚单位上有 1 个催化区 作用靶：心肌和神经细胞 索状因子,细胞表面的毒性糖脂,破坏细胞的线粒体,干扰

25、细胞呼吸和磷酸 化 K 抗原,细胞壁表面的不耐热糖蛋白,抗吞噬作用,有利于定植；作用机制 结合与吞入,介导,释放,发挥毒性作用,细胞死亡B 片段第一与宿主细胞受体结合,并经过B 片段转位区的介导,使A 片段释放到宿主的胞质内, A 进入后,可是辅酶I 的腺苷二磷酸核糖基与肽链合成所必需的 EF-2 结合,使其失活,阻断蛋白质合成,引起细胞障碍；名师归纳总结 - - - - - - -第 11 页,共 13 页精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 12 页,共 13 页精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 13 页,共 13 页