糖尿病知识的讲座.ppt

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1、糖尿病知糖尿病知识的的讲座座历史历史公元前公元前2 2世纪世纪“黄帝内经黄帝内经”已有已有“消渴消渴”的认识的认识16651665年，小便多的病，希腊人又叫年，小便多的病，希腊人又叫DiabetesDiabetes（弯弯的泉水）（弯弯的泉水）16751675年，英国年，英国WilliamWilliam发现尿甜，加发现尿甜，加MellitusMellitus（甜蜜）（甜蜜）18891889年，德国年，德国MolliumMollium观察胰消化功能时，切除狗胰腺，其尿招惹成群苍蝇，该病与胰腺有关。观察胰消化功能时，切除狗胰腺，其尿招惹成群苍蝇，该病与胰腺有关。19211921年，加拿大年，加拿大B

2、antingBanting于多伦多在胰腺提取了一种激素，导致该病的明确。于多伦多在胰腺提取了一种激素，导致该病的明确。lobal PrGojections for the Diabetes Epidemic:20032025(millions)25.039.759%10.419.788%38.244.216%1.11.7 59%13.626.998%World2003=189 million2025=324 million增加增加 7281.8156.1 91%北美北美中美中美南美南美非洲非洲欧洲亚州亚州18.235.997%中东中东大洋洲大洋洲1995年-2025年糖尿病患病人数前三位的国家

3、 糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染病，是严重威胁人类健康的糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。世界性公共卫生问题。定义定义 糖糖尿尿病病是是由由多多种种病病因因引引起起以以慢慢性性高高血血糖糖为为特特征征的的代代谢谢性性疾疾病病，由由于于胰胰岛岛素素分分泌泌或或作作用用的的缺缺陷陷，或或两两者者同同时时存存在在，引引起起糖糖、蛋蛋白白、脂脂肪肪、水水和和电电解解质质等等一一系系列列代代谢谢紊紊乱乱。久久病病可可引引起起多多系系统统损损害害，病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。病情严重或应激时可发生急性代谢紊

4、乱。病因病因 遗传遗传环境因素环境因素自身免疫自身免疫胰岛素分泌缺陷胰岛素分泌缺陷胰岛素作用缺陷胰岛素作用缺陷糖尿病病因学分类糖尿病病因学分类q1型糖尿病型糖尿病q免疫介导糖尿病免疫介导糖尿病q典型典型qLADAq特发性糖尿病特发性糖尿病q2型糖尿病型糖尿病q其他特殊类型糖尿病其他特殊类型糖尿病q妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病 1型糖尿病型糖尿病 2型糖尿病型糖尿病 遗传易感遗传易感 HLA有关联有关联 强强 环境环境 病毒感染病毒感染 危险因素危险因素自身免疫自身免疫 ICA、IAA、GAD65 未发现未发现 机制机制 胰岛素绝对不足胰岛素绝对不足 胰岛素抵抗、分泌缺陷胰岛素抵抗、分泌缺陷胰腺病理

5、胰腺病理 残存残存10%B细胞细胞 残存残存30%B细胞以上细胞以上 胰岛素胰岛素 低低 释放延迟；高；低释放延迟；高；低 年龄年龄 青少年青少年 成年人成年人 症状症状 三多一少明显三多一少明显 不明显不明显 体型体型 少肥胖少肥胖 肥胖肥胖/脂分布异常脂分布异常 酮症酮症 易发生易发生 不易发生不易发生 治疗治疗 胰岛素胰岛素 口服药；胰岛素口服药；胰岛素其他特殊类型的糖尿病其他特殊类型的糖尿病q按病因和发病机制分为按病因和发病机制分为8种亚型种亚型q所有继发性糖尿病所有继发性糖尿病q已经明确病因的类型已经明确病因的类型qMODY不同染色体基因位点出现异常不同染色体基因位点出现异常特特点点

6、：发发病病年年龄龄25Y；有有3代代或或以以上上家家族族发发病病史史，且且符符合合常常染染色色体体显显性性遗遗传传规规律律；无无酮酮症症倾倾向向、5年年内内不需胰岛素治疗不需胰岛素治疗妊娠期糖尿病（妊娠期糖尿病（GDM）q在在确确定定妊妊娠娠后后，若若发发现现有有任任何何程程度度葡葡萄萄糖糖耐耐量量减减低低或或明明显显的的糖糖尿尿病病，无无论论是是否否需需用用胰胰岛岛素素或或仅仅用用饮饮食食治疗，也无论分娩后这一情况是否持续，均可认为是治疗，也无论分娩后这一情况是否持续，均可认为是GDM。q妊娠结束妊娠结束6周后复查血糖，再分类周后复查血糖，再分类自然病程自然病程病因病因病因病因正常正常正常正

7、常糖耐量糖耐量糖耐量糖耐量IGTIGTIFGIFGIGRIGR糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病致残致残致残致残死亡死亡死亡死亡血血 管管 损损 害害IFGIFG：空腹：空腹血糖受损血糖受损IGTIGT：糖耐量异常：糖耐量异常IGRIGR：血糖调节受损血糖调节受损1型糖尿病型糖尿病1型糖尿病发生、发展可分为型糖尿病发生、发展可分为6个阶段个阶段q第第1期期遗传学易感性遗传学易感性 HLA系统多态性系统多态性q第第2期期启动自身免疫反应启动自身免疫反应 病毒感染病毒感染q第第3期期免疫学异常免疫学异常 ICA、IAA、GAD65q第第4期期进行性胰岛进行性胰岛B细胞功能丧失细胞功能丧失q第第5期期临床糖尿

8、病临床糖尿病q第第6期期病后数年，临床表现明显病后数年，临床表现明显2型糖尿病型糖尿病2型糖尿病发生、发展可分为型糖尿病发生、发展可分为4个阶段个阶段q遗传易感性及环境因素遗传易感性及环境因素q胰岛素抵抗和胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷细胞的功能缺陷q糖耐量减低（糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受损（）和空腹血糖受损（IFG）q临床糖尿病临床糖尿病2 2 型糖尿病自然病程型糖尿病自然病程餐后血糖餐后血糖空腹血糖空腹血糖胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素分泌胰岛素分泌血浆血浆葡萄糖葡萄糖水平水平相对的相对的 细胞细胞功能功能患糖尿病的年数患糖尿病的年数胰胰岛岛素素抵抵抗抗是是指指机机体体对对一一定定量量的的

9、胰胰岛岛素素的的生生物物学学反反应应低低于于预预计计正正常常水水平平的的一一种种现现象。象。正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌q第一时相：快速分泌相第一时相：快速分泌相q 细细胞胞接接受受葡葡萄萄糖糖刺刺激激,在在分分钟钟的的潜潜伏伏期期后后,出出现现快快速速分分泌泌峰峰,持持续续5-105-10分分钟钟后后减减弱弱.反反映映 细胞储存颗粒中胰岛素的分泌细胞储存颗粒中胰岛素的分泌q第二时相：延迟分泌相第二时相：延迟分泌相q快快速速分分泌泌相相后后出出现现的的缓缓慢慢但但持持久久的的分分泌泌峰峰,其其峰峰值值位位于于刺刺激激后后3030分分钟钟左左右右.反反映映

10、新新合合成成的的胰胰岛素及胰岛素原等的分泌岛素及胰岛素原等的分泌30020010000 20 40 60 80 时间时间(分钟分钟)血血 浆浆 胰胰 岛岛 素素第一时第一时相相第二时第二时相相葡萄糖葡萄糖=7.9mmolpmmol/L时间时间0600100014001800220002000600800600400200胰岛素分泌胰岛素分泌(pmol/min)正常正常2 2型糖尿病型糖尿病胰岛素胰岛素分泌模式分泌模式Polonsky KS et al.N Engl J Med 1996;334:7770各种状态下胰岛素的分泌情况各种状态下胰岛素的分泌情况正常正常T1DMT2DM胰岛素分泌量胰岛

11、素分泌量时间时间 1型糖尿病型糖尿病 2型糖尿病型糖尿病 遗传易感遗传易感 HLA有关联有关联 强强 环境环境 病毒感染病毒感染 危险因素危险因素自身免疫自身免疫 ICA、IAA、GAD65 未发现未发现 机制机制 胰岛素绝对不足胰岛素绝对不足 胰岛素抵抗、分泌缺陷胰岛素抵抗、分泌缺陷胰腺病理胰腺病理 残存残存10%B细胞细胞 残存残存30%B细胞以上细胞以上 胰岛素胰岛素 低低 释放延迟；高；低释放延迟；高；低 年龄年龄 青少年青少年 成年人成年人 症状症状 三多一少明显三多一少明显 不明显不明显 体型体型 少肥胖少肥胖 肥胖肥胖/脂分布异常脂分布异常 酮症酮症 易发生易发生 不易发生不易发

12、生 治疗治疗 胰岛素胰岛素 口服药；胰岛素口服药；胰岛素病理生理病理生理q糖代谢糖代谢q肝、肌肉和脂肪组织的利用减少肝、肌肉和脂肪组织的利用减少q肝糖输出增多肝糖输出增多q脂肪代谢脂肪代谢q合成减少、脂蛋白酯酶活性低下合成减少、脂蛋白酯酶活性低下q胰岛素极度缺乏时，脂肪动员增加胰岛素极度缺乏时，脂肪动员增加酮症酮症q蛋白质代谢蛋白质代谢q负氮平衡负氮平衡高血糖高血糖高血糖高血糖临床表现临床表现q代谢紊乱症候群：三多一少代谢紊乱症候群：三多一少 q并发症和（或）伴发症并发症和（或）伴发症q反应性低血糖反应性低血糖q围手术期或健康体检时发现高血糖围手术期或健康体检时发现高血糖代谢紊乱症候群代谢紊乱

13、症候群代谢紊乱症候群代谢紊乱症候群反应性低血糖？反应性低血糖？胰岛素胰岛素时间时间血糖血糖132并发症并发症q急性并发症急性并发症q糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒q高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷q感染感染q慢性并发症慢性并发症q大血管病变大血管病变q微血管病变微血管病变q神经病变神经病变q眼的其他病变眼的其他病变q糖尿病足糖尿病足糖尿病慢性并发症糖尿病慢性并发症脑血管病脑血管病白内障、眼底改变白内障、眼底改变口腔念珠菌病口腔念珠菌病结核结核冠心病冠心病皮肤黄色瘤皮肤黄色瘤肝脏脂肪沉积肝脏脂肪沉积体位性高体位性高/低血压低血压慢性肾脏疾病慢性肾脏疾病腹泻腹泻阳痿、阴道炎等阳痿、阴

14、道炎等胰岛素性脂肪胰岛素性脂肪萎缩或肥大萎缩或肥大夏科关节夏科关节脂肪渐进性坏死脂肪渐进性坏死神经性溃疡神经性溃疡腱反射消失腱反射消失骨病骨病大血管病变大血管病变主动脉主动脉冠状动脉冠状动脉脑动脉脑动脉肾动脉肾动脉肢体外周动脉肢体外周动脉微血管病变微血管病变q微血管是指微小动脉和微小静脉之间管脉直径在微血管是指微小动脉和微小静脉之间管脉直径在100um以下的毛细血管及微血管网以下的毛细血管及微血管网q典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚。典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚。q主要累及：主要累及：视网膜、肾、视网膜、肾、神经、心肌组织神经、心肌组织神经病变神经病

15、变机制机制q主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多所致。主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多所致。病变部位病变部位q中枢神经中枢神经q周围神经周围神经q感觉异常感觉异常q运动神经受累运动神经受累q自主神经自主神经q1期：血流动力学改变期：血流动力学改变q2期：结构改变期：结构改变q3期：早期肾病（微量白蛋白尿）期：早期肾病（微量白蛋白尿）q尿白蛋白排泄率尿白蛋白排泄率(UAER)20-199ug/minq4期：临床肾病期：临床肾病qUAER200ug/min；尿白蛋白；尿白蛋白300mg/24h；尿蛋白；尿蛋白0.5g/24h;可有肾功能减退可有肾功能减退q5期：尿毒

16、症期：尿毒症微血管病变微血管病变 糖尿病肾病糖尿病肾病眼部病变眼部病变 糖尿病性视网膜病变糖尿病性视网膜病变q背景性视网膜病变背景性视网膜病变q1期：微血管瘤期：微血管瘤 出血出血q2期：微血管瘤期：微血管瘤 出血并硬性渗出出血并硬性渗出q3期：出现棉絮状软性渗出期：出现棉絮状软性渗出q增殖性视网膜病变增殖性视网膜病变q4期：新生血管形成，玻璃体出血期：新生血管形成，玻璃体出血q5期：机化物增生期：机化物增生q6期：继发性视网膜脱离、失明期：继发性视网膜脱离、失明眼底片状出血眼底片状出血新生血管形成新生血管形成视网膜剥离视网膜剥离眼的其他病变眼的其他病变 q黄斑病黄斑病q白内障白内障q青光眼青

17、光眼q屈光改变屈光改变 糖尿病足糖尿病足q下下肢肢远远端端神神经经异异常常和和不不同同程程度度的的周周围围血血管管病病变变相相关关的的足足部部（踝踝关关节节或或踝踝关关节节以以下下的的部部分分）感感染染、溃溃疡疡和和/或或深深层层组织破坏定义为糖尿病足。组织破坏定义为糖尿病足。实验室检查实验室检查q尿糖测定尿糖测定q血糖测定血糖测定q是诊断是诊断DM重要依据，氧化酶法重要依据，氧化酶法q静脉血浆测定：静脉血浆测定：3.96.0mmol/Lq便携式血糖仪便携式血糖仪q葡萄糖耐量试验葡萄糖耐量试验qOGTTqIVGTTq糖化血红蛋白糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白和糖化血浆白蛋白 qHbA1C，可

18、反映取血前，可反映取血前812周血糖的总水平，约周血糖的总水平，约36%qFA（果糖胺）（果糖胺）正常正常1.72.8mmol/L，近，近23周血糖水平周血糖水平实验室检查实验室检查q血浆胰岛素、血浆胰岛素、C-肽测定肽测定q血浆胰岛素血浆胰岛素 正常空腹基础正常空腹基础520mU/Lq C肽肽 正常为正常为400pmol/L实验室检查实验室检查各种状态下胰岛素的分泌情况各种状态下胰岛素的分泌情况正常正常T1DMT2DM胰岛素分泌量胰岛素分泌量时间时间实验室检查实验室检查q其他其他q血脂、血压、肾功能、电解质血脂、血压、肾功能、电解质等等糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准（糖尿病及其他类型高血糖

19、的诊断标准（WHO咨询报告咨询报告1999年）年）糖尿病症状糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平任意时间血浆葡萄糖水平11.1mmol/L(200mg/dl)或或空腹血浆葡萄糖（空腹血浆葡萄糖（FBG）水平）水平7.0mmol/L(126mg/dl)或或OGTT试验中，试验中，2hPG糖水平糖水平11.1mmol/L注：需再测一次，予以证实，诊断才成立注：需再测一次，予以证实，诊断才成立6.17.07.811.1FPG2HPGDM正常正常IFGIGT2003年国际糖尿病专家委员会年国际糖尿病专家委员会5.67.07.811.1DMIFGIGRNGTIGT鉴别诊断鉴别诊断FPG-1HPG 2HPG

20、肾性糖尿肾性糖尿 甲亢甲亢 胃空肠吻合术后胃空肠吻合术后 弥漫性肝病弥漫性肝病 或非葡萄糖糖尿非葡萄糖糖尿 其他原因所致的尿糖阳性其他原因所致的尿糖阳性应激应激鉴别诊断鉴别诊断q药物对糖耐量的影响药物对糖耐量的影响q 利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药、阿斯匹林利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药、阿斯匹林q继发性糖尿病继发性糖尿病q 肢端肥大症、库欣综合症、嗜铬细胞瘤等肢端肥大症、库欣综合症、嗜铬细胞瘤等治疗治疗q原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。q治疗目标：使血糖达到或接近正常水平，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并发症。

21、治疗目标：使血糖达到或接近正常水平，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并发症。q方案：方案：“五套马车五套马车”q饮食、运动、药物、糖尿病教育、自我血糖血测饮食、运动、药物、糖尿病教育、自我血糖血测糖尿病教育糖尿病教育认识糖尿病是终生疾病认识糖尿病是终生疾病了解糖尿病基本知识和治疗控制要求了解糖尿病基本知识和治疗控制要求良好生活方式良好生活方式配合饮食、运动和药物治疗配合饮食、运动和药物治疗学会测定尿糖、血糖学会测定尿糖、血糖学会胰岛素注射方法学会胰岛素注射方法饮食控制饮食控制 三步曲三步曲第一步确立每日饮食总热量第一步确立每日饮食总热量q计算标准体重计算标准体重q理想体重（理想体重（k

22、g）=身高（身高（cm）105q计算每日所需食物总热量计算每日所需食物总热量q食物总热量（食物总热量（kcal）=理想体重理想体重每公斤体重所需热量每公斤体重所需热量 休息状态休息状态2530 kcal 中度体力劳动中度体力劳动 3540kcal轻体力劳动轻体力劳动 3035kcal 重体力劳动者重体力劳动者40kcal以上以上第二步：第二步：饮食控制饮食控制 三步曲三步曲营养要素营养要素占总热量的比例占总热量的比例产生的热量产生的热量碳水化合物碳水化合物50%60%4 kcal/g蛋白质蛋白质0.81.2g/kg/天天4 kcal/g脂肪脂肪20%30%9kcal/g每日所需的各营养要素的比

23、例每日所需的各营养要素的比例A：尽量少吃的食物：尽量少吃的食物-糖、脂肪、酒类糖、脂肪、酒类B：蛋白质类，是每天重要的副食：蛋白质类，是每天重要的副食C：主食（淀粉类）蔬菜和适当水果：主食（淀粉类）蔬菜和适当水果第三步：合理分配餐次第三步：合理分配餐次 三餐热量分配一般为三餐热量分配一般为1/5，2/5，2/5或或1/3，1/3，1/3 随访调整随访调整饮食控制饮食控制 三步曲三步曲运动治疗运动治疗q目的目的 减轻体重减轻体重 改善胰岛素抵抗改善胰岛素抵抗q制定运动计划、循序渐进、长期坚持制定运动计划、循序渐进、长期坚持q年龄、性别、体力、病情及有无并发症等不同条件年龄、性别、体力、病情及有无

24、并发症等不同条件q注意安全注意安全控制血糖控制血糖药物治疗药物治疗口服药物治疗口服药物治疗促分泌剂促分泌剂磺脲类口服降糖药磺脲类口服降糖药苯甲酸衍生物苯甲酸衍生物 双胍类双胍类 葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮（噻唑烷二酮（TZD）胰岛素治疗胰岛素治疗 口服降糖药物的作用机理模拟图口服降糖药物的作用机理模拟图高血糖高血糖磺脲类药物磺脲类药物和苯甲酸衍和苯甲酸衍生物刺激胰生物刺激胰岛素分泌岛素分泌-糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂延迟碳水化合物的延迟碳水化合物的分解吸收分解吸收双胍抑制糖异生双胍抑制糖异生及糖原分解及糖原分解双胍类促进外周组双胍类促进外周组织无氧糖酵解织无氧糖酵解TZD增加外

25、周组织增加外周组织对胰岛素的敏感性对胰岛素的敏感性 口服药物治疗口服药物治疗 磺脲类口服降糖药磺脲类口服降糖药q适应症适应症q无急性并发症无急性并发症qT2 DM用饮食、体育锻炼，不能良好控制用饮食、体育锻炼，不能良好控制q胰岛素每日用量胰岛素每日用量20-30/Uq对胰岛素抗药性或不敏感对胰岛素抗药性或不敏感q禁忌症禁忌症q作用机制作用机制q失效失效q原发性原发性q继发性继发性q种类种类q第一代第一代 D860 氯磺丙脲氯磺丙脲q第二代第二代 q格列本脲（优降糖、消渴丸）格列本脲（优降糖、消渴丸）q格列齐特（达美康）格列齐特（达美康）q格列吡嗪（美吡达、瑞易宁）格列吡嗪（美吡达、瑞易宁）q格

26、列喹酮（糖适平）格列喹酮（糖适平）q第三代第三代 格列美脲格列美脲q副作用副作用 低血糖、肝损、粒细胞减少等低血糖、肝损、粒细胞减少等磺脲类口服降糖药磺脲类口服降糖药q与药物相互作用与药物相互作用q增强：水杨酸类、磺胺药、保泰松、氯霉素、利血平增强：水杨酸类、磺胺药、保泰松、氯霉素、利血平 B受体阻滞剂受体阻滞剂q降低：噻嗪类利尿剂、呋塞米、利尿酸、糖皮质激素降低：噻嗪类利尿剂、呋塞米、利尿酸、糖皮质激素口服药物治疗口服药物治疗 磺脲类口服降糖药磺脲类口服降糖药药药 名名 商商 品品 名名 mg/mg/片片 瑞格列奈瑞格列奈 诺和龙、孚来迪诺和龙、孚来迪 0.50.5、1 1、2 2（苯甲酸衍

27、生物）（苯甲酸衍生物）那格列奈那格列奈 唐力唐力 60mg60mg、120mg120mg（D D 苯丙氨酸衍生物）苯丙氨酸衍生物）口服药物治疗口服药物治疗 非磺脲类促分泌剂非磺脲类促分泌剂口服药物治疗口服药物治疗 双胍类双胍类q机制机制q提高外周组织对糖的摄取和利用提高外周组织对糖的摄取和利用q抑制糖异生和糖原分解，降低抑制糖异生和糖原分解，降低HGOq降低脂肪酸氧化率；提高葡萄糖的转运能力降低脂肪酸氧化率；提高葡萄糖的转运能力q改善胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗改善胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗q适应症适应症q是肥胖或超重的是肥胖或超重的2型糖尿病人第一线药物型糖尿病人第一线药物q1型糖尿病，应

28、用胰岛素，血糖波动大者型糖尿病，应用胰岛素，血糖波动大者口服药物治疗口服药物治疗 双胍类双胍类q常用药常用药q二甲双胍二甲双胍q副作用副作用q胃肠道反应，乳酸酸中毒胃肠道反应，乳酸酸中毒q禁忌症禁忌症口服药物治疗口服药物治疗 葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂q适应症：可作适应症：可作2型糖尿病的第一线药物型糖尿病的第一线药物q副作用：胃肠反应，单独不引起低血糖，一旦发生应直接用葡萄糖处理副作用：胃肠反应，单独不引起低血糖，一旦发生应直接用葡萄糖处理q常用：阿卡波糖（拜糖平）；伏格列波糖常用：阿卡波糖（拜糖平）；伏格列波糖q注意事项注意事项q服用方法服用方法口服药物治疗口服药物治疗 噻唑烷二酮（

29、噻唑烷二酮（TZD）q适应症：适应症：2型糖尿病有胰岛素抵抗者型糖尿病有胰岛素抵抗者q代表药代表药q罗格列酮罗格列酮 文迪雅文迪雅q帕格列酮帕格列酮 q曲格列酮曲格列酮口服降糖药应用口服降糖药应用q任何一任何一类口服降糖药中的一种均可与另一类口服降糖药中的一种合用类口服降糖药中的一种均可与另一类口服降糖药中的一种合用q同类口服降糖药不宜合用同类口服降糖药不宜合用q任何一类口服降糖药均可与胰岛素合用任何一类口服降糖药均可与胰岛素合用q严格掌握适应症和禁忌症严格掌握适应症和禁忌症世界上第一个真正有效的抗糖尿病药物世界上第一个真正有效的抗糖尿病药物胰岛素胰岛素胰岛素治疗胰岛素治疗q适应症适应症q制剂

30、类型和作用时间制剂类型和作用时间q使用原则和剂量调节使用原则和剂量调节q胰岛素的抗药性和副作用胰岛素的抗药性和副作用q1型糖尿病型糖尿病q糖尿病合并各种急、慢性并发症糖尿病合并各种急、慢性并发症q围手术期围手术期q妊娠和分娩妊娠和分娩q2型糖尿病经饮食及口服降药物治疗未获得良好控制型糖尿病经饮食及口服降药物治疗未获得良好控制q继发性糖尿病继发性糖尿病胰岛素治疗胰岛素治疗 适应症适应症胰岛素种类胰岛素种类动物胰岛素动物胰岛素猪胰岛素猪胰岛素牛胰岛素牛胰岛素 人胰岛素人胰岛素半生物合成人胰岛素半生物合成人胰岛素人胰島素人胰島素 胰岛素类似物胰岛素类似物胰岛素的分类（按作用时间）胰岛素的分类（按作用

31、时间）作用类别作用类别制剂制剂皮下注射作用时间皮下注射作用时间(h)(h)开始开始高峰高峰持续持续超短效超短效 门冬胰岛素门冬胰岛素10102020分钟分钟4040分钟分钟3-5h3-5h短效短效 普通胰岛素普通胰岛素0.5h0.5h2-4h2-4h6-8h6-8h半慢胰岛素锌混悬液半慢胰岛素锌混悬液1-2h1-2h4-6h4-6h10-16h10-16h中效中效低精蛋白锌胰岛素低精蛋白锌胰岛素(NPH)(NPH)1-3h1-3h6-12h6-12h18-26h18-26h慢胰岛素锌混悬液慢胰岛素锌混悬液长效长效精蛋白锌胰岛素精蛋白锌胰岛素(PZI)(PZI)3-8h3-8h14-24h14-

32、24h28-36h28-36h特慢胰岛素锌混悬液特慢胰岛素锌混悬液甘精胰岛素（来得时）甘精胰岛素（来得时）24h24h胰岛素应用胰岛素应用q胰岛素分泌类型胰岛素分泌类型q糖尿病类型糖尿病类型qT T1 1DMDMq一般初始剂量一般初始剂量 公斤公斤/天天qT T2 2DMDMqFBGFBG7.8mmol/L7.8mmol/LqFBG11.1mmol/LFBG11.1mmol/Lq0.3U/0.3U/公斤公斤/天（天（20U20U）可改口服）可改口服胰岛素使用原则胰岛素使用原则饮食治疗及运动疗法为基础饮食治疗及运动疗法为基础从小剂量开始从小剂量开始剂量个体化剂量个体化监测血糖，防治低血糖反应监测

33、血糖，防治低血糖反应短效制剂可皮下或静脉注射短效制剂可皮下或静脉注射,其余均只能皮下注射其余均只能皮下注射胰岛素注射用具胰岛素注射用具胰岛素笔和注射用针头胰岛素笔和注射用针头诺和英诺和英各种胰岛素注射笔及血糖仪各种胰岛素注射笔及血糖仪持续注射胰岛素的胰岛素泵持续注射胰岛素的胰岛素泵胰岛素强化治疗胰岛素强化治疗q多次胰岛素注射多次胰岛素注射q三次三次/日日 早早40%中中30%晚晚30%（R）q四次四次/日日 早、中、晚餐前早、中、晚餐前+4AM（R）q四次四次/日日 早、中、晚餐前早、中、晚餐前R+睡前睡前N或超长效或超长效q二次二次/日日 预混（预混（30R30R；50R50R）q胰岛素泵持

34、续胰岛素输注胰岛素泵持续胰岛素输注胰岛素治疗胰岛素治疗胰岛素治疗胰岛素治疗q注意注意 q清晨高血糖原因清晨高血糖原因q夜间胰岛素作用不足夜间胰岛素作用不足q黎明现象黎明现象 q Somogyi现象现象胰岛素治疗胰岛素治疗 抗药物和副作用抗药物和副作用q在无酮症酸中毒也无拮抗胰岛素因素存在的情况下，每日胰岛素需要量超过在无酮症酸中毒也无拮抗胰岛素因素存在的情况下，每日胰岛素需要量超过100或或200u，表现为胰，表现为胰岛素抗药性岛素抗药性q副作用：低血糖反应、过敏、水肿、视力模糊、注射部位局部异常副作用：低血糖反应、过敏、水肿、视力模糊、注射部位局部异常上两图显示胰岛素注射部位的脂肪营养不良上

35、两图显示胰岛素注射部位的脂肪营养不良其他治疗其他治疗q中医治疗中医治疗q胰腺移植胰腺移植q人工胰人工胰q展望（基因诊断和治疗）展望（基因诊断和治疗）糖尿病控制目标糖尿病控制目标理想理想尚可尚可差差血浆葡萄糖血浆葡萄糖mmol/L空腹空腹4.46.17.07.0非空腹非空腹4.48.010.010.0GHbA1c%7.5血压血压mmHg130/80160/95体重指数（体重指数（BMI）Kg/m2男男25男男27男男27女女24女女26女女26总胆固醇总胆固醇mmol/L1.11.10.90.9甘油三酯甘油三酯mmol/L1.52.22.2LDL_Cmmol/L4.5监测监测 q尿糖监测尿糖监测

36、q自我血糖监测自我血糖监测qGHbA1C（2-3月）或月）或FA（3周）周）q定期了解血脂水平；心、肝、肾、神经功能和眼底情况定期了解血脂水平；心、肝、肾、神经功能和眼底情况q一级预防：避免糖尿病发病一级预防：避免糖尿病发病q二级预防：及早检出并有效治疗糖尿病二级预防：及早检出并有效治疗糖尿病q三级预防：延缓和防治糖尿病并发症三级预防：延缓和防治糖尿病并发症预防预防糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒诱因诱因 q1型糖尿病有自发型糖尿病有自发DKA倾向倾向q2型糖尿病多有诱因型糖尿病多有诱因q感染感染q胰岛素治疗中断或不适当减量胰岛素治疗中断或不适当减量q饮食不当饮食不当q创伤、手术、妊娠和分娩等

37、创伤、手术、妊娠和分娩等病理生理病理生理q酸中毒酸中毒q乙酰乙酸、乙酰乙酸、羟丁酸、丙酮羟丁酸、丙酮q严重失水严重失水q电解质平衡紊乱电解质平衡紊乱q携带氧系统失常携带氧系统失常q周围循环衰竭和肾功能障碍周围循环衰竭和肾功能障碍q中枢神经功能障碍中枢神经功能障碍临床表现临床表现q烦渴、多饮、多尿、乏力烦渴、多饮、多尿、乏力q消化系统症状消化系统症状q呼气中有烂苹果味呼气中有烂苹果味q脱水表现脱水表现q神经系统症状、体征神经系统症状、体征实验室检查实验室检查q尿尿q尿糖、尿酮体强阳性、蛋白尿尿糖、尿酮体强阳性、蛋白尿q血血q血糖血糖 16.733.3mmol/Lq血酮体血酮体 升高升高q血气血气

38、 PH 7.35、CO2结合力结合力q血生化钾、钠、氯降低，血生化钾、钠、氯降低，BuN、Cr上升上升 治疗治疗q输液输液q胰岛素治疗胰岛素治疗q纠正电解质及酸碱平衡失调纠正电解质及酸碱平衡失调q处理诱发病、防治并发症处理诱发病、防治并发症q护理护理q输液输液q是抢救是抢救DKA首要的，极其关键的措施，可根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及首要的，极其关键的措施，可根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静脉压决定输尿量和速度。必要时根据中心静脉压决定输尿量和速度。治疗治疗治疗治疗q胰岛素治疗胰岛素治疗q方法：小剂量胰岛素治疗（方法：小剂量胰岛素治疗（0、1U/Kg/

39、H）持续静注、间歇静注、间歇肌注持续静注、间歇静注、间歇肌注q优点：简便、有效、安全优点：简便、有效、安全 较少引起低血糖、脑水肿、低血钾较少引起低血糖、脑水肿、低血钾 血清胰岛素浓度可恒定达血清胰岛素浓度可恒定达100-200uU/ml (有抑制脂肪分解、酮体生成的最大效应；有抑制脂肪分解、酮体生成的最大效应；强降糖效应；弱促强降糖效应；弱促K+转运作用）转运作用）小剂量胰岛素治疗小剂量胰岛素治疗注意事项注意事项q血糖下降速度血糖下降速度q13.9 mmol/L改用改用5%Glu+RI(3-4:1)q注意监测血糖、注意监测血糖、K+、Na+、尿糖、尿酮、尿糖、尿酮治疗治疗q注意维持电解质平衡

40、注意维持电解质平衡q注意补钾注意补钾q慎重补碱慎重补碱qPH7.0-7.1；HCO3-5 mmol/Lq等渗等渗1.25%NaHCO3 q处理诱发病、防治并发症处理诱发病、防治并发症q护理护理高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷Hyperosmolar Nonketotic Diabetic Coma糖尿病非酮症性高渗性昏迷糖尿病非酮症性高渗性昏迷q是糖尿病的另一种急性并发症是糖尿病的另一种急性并发症q多见于老年人多见于老年人q常见诱因常见诱因q症状症状糖尿病非酮症性高渗性昏迷糖尿病非酮症性高渗性昏迷q实验室检查实验室检查q血糖血糖q血糖血糖33.3mmol/Lq血渗透压血渗透压350mmol/Lq血钠血钠155mmol/Lq血气血气 可无明显酸中毒可无明显酸中毒q尿检尿检q治疗基本与治疗基本与DKA相同相同代谢综合症代谢综合症人有了知识，就会具备各种分析能力，明辨是非的能力。所以我们要勤恳读书，广泛阅读，古人说“书中自有黄金屋。”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，培养逻辑思维能力；通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，培养文学情趣；通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。有许多书籍还能培养我们的道德情操，给我们巨大的精神力量，鼓舞我们前进。汇报结束谢谢大家!请各位批评指正