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1、右心衰竭诊治进展 Still waters run deep.流静水深流静水深,人静心深人静心深 Where there is life,there is hope。有生命必有希望。有生命必有希望l右心衰竭可由心血管系统任何结构或功能异常导致右心室充盈或射血功能受损所引起,它是一种复杂的临床综合症。l右心室功能障碍常见有下列原因:l肺动脉高压l先天性心脏病l冠状动脉疾病l左心衰竭l瓣膜性疾病 定定 义右心衰竭的机制及病因右心衰竭的机制及病因l压力负荷过重左心衰竭(最常见)肺动脉栓塞(常见)其它原因所致肺高压右室流出道梗阻外周肺动脉狭窄双腔右心室系统性右室 l容量负荷过重三尖瓣返流肺动脉瓣返流房
2、间隔缺损肺动脉畸形返流主动脉窦突入右房冠状动脉瘘类癌综合征风湿性心瓣膜炎l缺血及梗死右室心梗因冠心病右室功能障碍或右室负荷过重所致缺血(esp.压力负荷过重)l心肌本身病变心肌病及心力衰竭致心律失常型右室发育不良(ARVC/D)脓血症l流入受限三尖瓣狭窄上腔静脉狭窄l复杂性先天缺陷Ebstein 畸形法乐四联症大动脉转位右室双出口合并二尖瓣闭锁l心包疾病缩窄性心包炎右心衰竭时左、右心室相互作用:右心室舒张,室间隔左向运右心衰竭时左、右心室相互作用:右心室舒张,室间隔左向运动,左心室几何形状改变;同时右心室的快速舒张亦导致心包动,左心室几何形状改变;同时右心室的快速舒张亦导致心包束缚增强束缚增强
3、(箭头所示箭头所示)。上述改变致左心室膨胀性降低、前负荷。上述改变致左心室膨胀性降低、前负荷减少、心室顺应性下降,从而机体心排出量降低。减少、心室顺应性下降,从而机体心排出量降低。Right ventricular function in cardiovascular disease,Part.Francois,et al.Circulation,2008,117:1717-31 PAH导致的右室肥厚及功能障碍导致的右室肥厚及功能障碍TimePAH:A Progressive DiseasePVRPAPCOPre-symptomatic/Pre-symptomatic/CompensatedC
4、ompensatedSymptomatic/Symptomatic/DecompensatingDecompensatingSymptom ThresholdRight Heart DysfunctionRight Heart DysfunctionDeclining/Declining/DecompensatedDecompensatedSymptomsSymptomsRich et al.In:Harrisons Principles of Internal Medicine.15th ed.2001:1506-1507.右心衰竭的右心衰竭的临床表床表现l液体潴留,表现为外周水肿,腹水,全
5、身性水肿等;l心脏收缩储备能力下降,心排量减低,表现为运动耐量减退,乏力、疲劳等;l房性或室性心律失常;l心室充盈受限的症状及体征,如颈静脉怒张及肝-颈静脉回流征阳性等;l肝脏肿大和压痛、胃肠道淤血等。右心衰高危因素但无器质性心脏病或心衰症状右室功能障碍或器质性心脏病但无心衰症状右心衰且以前或现在有心衰症状难治性右心衰需 特 殊 干 预如患者合并:肺高压(早期)左室异常或瓣膜疾病心肌病或ARVD家族史心脏毒性药物动脉粥样硬化性疾病如患者合并:肺高压先心病左心衰或瓣膜病心肌病或ARVD无症状性心瓣膜病(三尖瓣、肺动脉瓣)RVMI病史如患者合并:器质性心脏病或右室功能障碍液体潴留疲劳运动耐力减退心
6、悸如患者合并:接受了最大剂量药物或介入手段或外科手术治疗后静息状态下仍有显著心衰症状顽固性的危及生命的心律失常治疗目标:治疗目标:潜在危险因素或疾病干预监测右室功能家族遗传性疾病或基因筛查限制饮酒及禁止使用违禁药品鼓励有规律运动治疗目标:治疗目标:A阶段所有措施药物:药物:适当使用ACEI,ARB或阻滞剂右房内血栓、房颤/房扑、CTEPHPAH患者考虑使用华法林手术或介入:手术或介入:先心病、瓣膜病、肺高压部分患者矫治性手术器械辅助治疗:器械辅助治疗:ICD治疗目标:治疗目标:A,B阶段所有措施 药物:药物:利尿剂+/-地高辛手术或介入:手术或介入:先心病、瓣膜病、肺高压部分患者矫治性手术器械
7、或部分患者器械或部分患者腔内电生理:腔内电生理:电复律或起搏器ICD或消融考虑右心室再同步化治疗治疗目标:治疗目标:A,B,C阶段所有措施 收容关怀其它:其它:非常规治疗房间隔造口术心脏移植持续正性肌力药物临终器械支持实验性手术或药物临终关怀器质性心脏病或功能障碍右心衰症状、体征静息状态下顽固性症状A期B期C期D期右心衰竭高危阶段右心衰竭高危阶段慢性右心衰竭慢性右心衰竭慢慢性性右右心心衰衰竭竭患患者者的的分分期期及及治治疗策策略略Right ventricular function in cardiovascular disease,Part.Francois,et al.Circulatio
8、n,2008,117:1717-31 右心衰竭右心衰竭与与临床疾病床疾病l心力衰竭心力衰竭:心衰患者右室功能障碍可能继发于肺静脉压升高、心肌受累、心室间相互作用以及神经激素作用等;非缺血性心肌病合并右室功能障碍较缺血性心肌病更为常见,且与左室功能发展更具相关性。右心衰患者RVEF是死亡预测的独立强危险因子,其它相关右室功能指数亦与心衰预后相关。心衰患者另一个死亡预测危险因子运动耐量相比于左室功能来说与右室功能具有更好的相关性。l右室心肌梗死右室心肌梗死:荟萃分析显示RVMI是与死亡、心源性休克、室速、室颤、高度AVB相关的危险因素,该风险的增高与右室心肌细胞受累相关。右心衰竭右心衰竭与与临床疾
9、病床疾病l瓣膜性疾病:二尖瓣狭窄常导致肺高压及右室功能障碍,严重的二尖瓣狭窄(瓣口面积50 mmHg)并致右室功能障碍。尽管传统认为严重三尖瓣关闭不全可长期存活且无严重心血管事件,但近来研究则显示连枷状三尖瓣与存活率下降、心衰、房颤及瓣膜置换存有相关性。lARVD与Uhl 畸形(羊皮纸样右心室):尽管ARVD患者常合并右室功能障碍,但心衰的症状及体征则少见(6%);且因进展性心衰所致的死亡仅占小部分比例。Uhl 畸形临床则常合并充血性心衰并导致婴幼儿死亡。l先天性心脏病:先心病中右心衰常见且与预后密切相关,如巨大ASD合并左向右分流、法乐氏四联症修补术后肺动脉瓣返流、Ebstein畸形、右室流
10、出道机械性梗阻(肺动脉瓣狭窄、双腔右心室、漏斗部肥厚等)或血流动力学紊乱、大动脉转位等疾病。右心衰竭右心衰竭与与临床疾病床疾病l特发性肺动脉高压:特发性PAH症状、生存率与右室功能密切相关。血流动力学显示右房压升高及心排量降低与存活率降低一致性相关,与此相对应的是肺动脉压水平仅与生存率中度相关。l栓塞性疾病:成人中肺栓塞(PE)是最常见的急性右室负荷加重的原因,其死亡率与右心衰竭及血流动力学密切相关;急性PE中不足5%患者发展为慢性血栓性肺高压(CTEPH),CTEPH患者2/3则无急性PE病史。肺血管内膜剥除术已被证实可降低CEPTH患者死亡率,改善运动耐量。l慢性肺部疾病:肺源性心脏病可表
11、现为右室肥厚、无症状性的右室功能不全、右心衰竭,COPD是其最为常见的病因。右心衰竭右心衰竭与与临床疾病床疾病lARDS:ARDS患者约15%合并显著的右室功能障碍。l败血症:约50%败血症或感染性休克患者合并左室收缩功能障碍;右室功能障碍在败血症所致心肌抑制或肺高压患者中亦为常见。败血症患者中右室功能障碍似与死亡率增高相关,存活患者一般7-14天右室功能恢复正常。l心脏手术:约0.1%心脏手术患者术后合并严重的右心衰竭,且右心衰竭与死亡率增高密切相关。右心衰竭通常发生于CABG、瓣膜置换、心脏移植、左室辅助装置安装等术后。右心衰竭的一般治右心衰竭的一般治疗措施措施l控制液体潴留、限制钠盐摄入
12、(180ms)对于预测持续性室速和猝死有较好的敏感性,但特异性稍差。治疗右心衰竭原发病可改善室性心动过速或猝死的发生率。ICD适用于ARVD、高危因素患者(既往心搏骤停史、持续性室速发作史、室速发作高危患者)等。单形性室性心动过速可考虑导管消融治疗。右心衰竭的治右心衰竭的治疗l抗凝:通常建议适用于心内血栓、确诊的栓塞性疾病(肺栓)、肺动脉高压(特发性PAH以及硬皮病和先心病相关的肺高压是否应用需专家建议).PAH,右心功能显著障碍合并阵发性或持续性房扑、房颤;既往发作栓塞性事件而无可逆因素的患者;机械性三尖瓣或肺动脉瓣的患者建议应用。l神经激素调节剂:包括ACEI、阻滞剂。全心衰患者应用ACE
13、I可提高RVEF、降低右心室舒张末容积及充盈压;小规模研究提示卡维地洛、比索洛尔可改善右心室收缩功能。右心衰患者临床研究ACEI/ARB并不能改善运动耐量或血流动力学紊乱,但证据不足;且现有研究亦不能证实阻滞剂治疗是否合适。BNP治疗仍有争议,且其在右心衰中发挥的作用仍不明了。右心衰竭的治右心衰竭的治疗l氧疗、辅助通气:低氧血症可导致肺血管收缩而引起肺高压。建议氧疗适用于右心衰合并静息或运动时低氧血症患者;伴有肺循环体循环分流的右心衰患者则通常不能受益;右心衰患者使用器械辅助通气时则应注意避免内源性呼气未正压、吸气末压30 mmHg、允许性高碳酸血症、酸中毒以及肺泡缺氧。l房间隔造口术:在PH中治疗效果尚不确切,仅见于个案报告或小型回顾性研究。右房压20 mmHg、肺血管阻力30-55 wood单位、1年生存率预计40%不推荐应用。l心脏移植:适用于顽固性右心衰的部分患者。l右室辅助装置:急性右心衰患者且药物治疗无效,右室辅助装置可提供短期支持以缓解或期待手术治疗。永久植入的治疗右心衰的辅助装置则暂无相关研究。Irene M.Lang.European Heart Journal Supplements.(2007)9(Supplement H),H61H67
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