乙醇所致精神障碍.ppt





《乙醇所致精神障碍.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《乙醇所致精神障碍.ppt(30页珍藏版)》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、乙醇所致精神障碍 Still waters run deep.流静水深流静水深,人静心深人静心深 Where there is life,there is hope。有生命必有希望。有生命必有希望概述1.乙醇是一种亲神经递质,少量饮用可起到扩张血管、愉悦心情的作用,但是一次过量饮酒或长期大量饮酒可导致躯体、心理、社会等各方面的问题。2.饮酒相关的问题:交通事故、犯罪行为、酒依赖、慢性酒精中毒所致的精神障碍。3.酒依赖及其相关问题已成为仅次于心血管疾病及肿瘤的世界第三位的公共卫生问题。乙醇的药理作用及代谢1.乙醇进入人体后首先进入胃,有一些直接进入血液,大部分进入小肠,在经小肠进入血液,血液将乙
2、醇带入人体各个部分,肝脏、心脏、大脑。2.血液中乙醇不同浓度下人体的相应反应0.03-0.05%饮酒者出现出现松弛,使情绪得到释放,出现欣快而轻佻感觉。0.1%饮酒者出现运动失调、反应迟钝、判断失准。0.2%饮酒者烂醉,生理和心理能力降低。0.3%饮酒者神志尚清,但已力不从心。0.4%会致人昏迷,事实上这样高的浓度会使50%的饮酒者死亡。大于0.6%的浓度会使99%的人窒息或者死亡,幸运的是大多数饮酒者在达到该浓度前就已经失去了知觉。乙醇的药理作用及代谢3.乙醇的代谢:在肝脏代谢,乙醇脱氢酶系统和微粒体乙醇氧化系统参与代谢过程,产生一些中间产物(氢离子、丙酮酸、嘌呤类物质)。4.长期大量饮酒对
3、内脏系统危害:脂肪肝、高脂血症、动脉硬化、酒精性肝炎、肝硬化、胃溃疡、酒精性心肌病。5.饮酒对营养的冲击:酒精只产生热量,在产生热量时消耗人体的营养素。乙醇不包含人体赖以强化和恢复各种组织需要的化学物质。对酒的滥饮导致维生素缺乏。酗酒还会因为腹泻、呕吐、失去食欲造成营养不良。乙醇的药理作用及代谢6.乙醇对中枢神经系统的影响:长期滥饮者会造成永久性影响,表现为记忆障碍、运动技能和感知能力受损。酒精性神经末梢炎表现为左右对称性四肢无力、感觉麻木、针刺样感觉。神经系统营养差,躯体抵抗力也低,一旦四肢出现外伤感染,久久不能愈合。酒依赖与情绪问题有关,酗酒者抑郁得分较高,自杀风险是不饮酒者的30倍。乙醇
4、所致精神障碍的发病机制1.遗传因素酒中毒具有明显的家族聚集性,酒中毒患者的子女酒中毒发生率比非酒中毒患者的子女高4-5倍,而且发病年龄早,通常在20岁左右。乙醇对大脑不同部位损害的敏感性与遗传有关:对乙醇神经毒性具有高度敏感性的人倾向出现大脑萎缩和认知功能障碍;对维生素B1缺乏具有高度易感性的人倾向出现短暂的韦尼克-科萨科夫综合征。乙醇所致精神障碍的发病机制2.神经生化与代谢在肝脏代谢,乙醇 乙醇脱氢酶 乙醛 乙醛脱氢酶 乙酸 水+二氧化碳。乙醛脱氢酶缺乏者,饮酒后可以出现乙醛蓄积,引起面部和(或)全身皮肤的“潮红反应”,或乙醇过敏,如面红发热、心动过速、恶心、呕吐、头痛、头晕、嗜睡。乙醇代谢
5、常产生一些毒性产物,如乙醛、磷脂酰乙醇、脂肪酸乙脂,可以导致大脑细胞中毒死亡。乙醇所致精神障碍的发病机制酒精神经毒性作用:乙醇进入神经细胞膜类脂层时,就开始起破坏作用,可以使神经细胞脱水、变性、坏死、缺失,使神经细胞胞体萎缩、树突减少,从而导致大脑萎缩。引起基底神经核损伤,干扰神经递质合成、释放和再摄取,使脑内神经递质减少,造成记忆障碍,重时造成痴呆。乙醇所致精神障碍的发病机制3.社会环境因素:社会、家庭、经济、以及文化习俗等因素均与乙醇所致精神障碍发生有关。4.酒中毒性幻听、幻视可能与乙醇所致听神经和视神经末梢神经炎有关,就像周围末梢神经炎出现的幻触一样。临床表现1.急性酒精中毒普通醉酒:单
6、纯醉酒或生理性醉酒,是由于一次大量饮酒引起的急性中毒。先是自制力差,兴奋话多、言语轻佻、不加考虑等类似轻躁狂的兴奋期状态,随后出现言语凌乱、步态不稳、困倦嗜睡等麻痹期症状。病理性醉酒:是个体的特异性体质引起的对乙醇的过敏反应。发生于极少数人,以往从不饮酒,一次少量饮酒就出现较深的意识障碍,多伴有紧张惊恐、片段的幻觉和被害妄想,常突然产生目的不明的攻击伤人行为。病理性醉酒发生突然,持续时间不长,可为数十分钟至几小时,多以深睡告终。醒后患者对发作过程不能回忆,或只能回忆片段情节。复杂性醉酒:是介于普通醉酒与病理性醉酒之间的一种中间状态。一般患者均有脑器质性疾病和躯体疾病(癫痫、颅脑外伤、脑血管病、
7、肝病等)的基础上,对乙醇耐受力下降,当饮酒超过以往的醉酒量时,便发生急性中毒反应,出现明显的意识障碍,常伴有错觉、幻觉、被害妄想,可出现攻击和破坏行为。发作常持续数小时,醒后对事件经过可存在部分回忆,而不是完全遗忘。临床表现2.慢性酒中毒酒依赖:是由于长期反复饮酒导致的对酒渴求的一种特殊心理状态。其特征有 对饮酒的渴求、强迫饮酒、无法控制,一旦开始饮酒则不能停止;固定的饮酒模式,定时饮酒,以解除或避免戒断症状的出现;饮酒高于一切,不顾事业、家庭和社会活动;耐受性逐渐增加;反复出现戒断症状,出现“晨饮”;戒断后重饮,反复出现戒酒后重新饮酒,短时间内再现原来的依赖状态。震颤谵妄:在慢性酒中毒,长期
8、酒依赖的基础上,突然停酒或减少饮酒量时,引发的一种历时短暂,并有躯体症状的急性意识模糊状态。三联征伴有生动幻觉、或错觉;全身肌肉震颤;行为紊乱。幻觉以恐怖性幻视,有昼轻夜重的特点,严重时危及生命,不及时治疗,死亡率可达25-50%。病程长短不等,一般3-5天,恢复后对病中情形可有不同程度遗忘。酒中毒性幻觉症:长期饮酒引起的幻觉状态,一般在突然停饮或减少酒量后48小时内发生。幻听多为言语性,内容多对患者不利。病程长短不定,少则几个小时,一般不超过6个月。临床表现2.慢性酒中毒酒中毒性妄想症:慢性酒中毒患者在意识清楚的情况下出现嫉妒妄想和被害妄想,受其支配可出现攻击、凶杀等行为。起病缓慢,病程迁延
9、,长期戒酒后可逐渐恢复。酒中毒性脑病:a.韦尼克脑病(WE):是慢性酒中毒常见的一种代谢性脑病,也是一种维生素B1缺乏所致的急症。WE主要表现为眼肌麻痹、精神异常、共济失调。WE病死率为10-20%,如能及时治疗能完全恢复,或转为科萨科夫综合症或者痴呆。b.科萨科夫综合症:多在酒依赖伴有营养缺乏的基础上起病,也可在震颤谵妄后发生。主要表现为近记忆缺损、虚构和错构等记忆障碍。还可以表现为幼稚、欣快、定向力障碍。往往久治不愈,仅有少数患者可恢复正常。c.酒中毒性痴呆:在长期慢性酒中毒之后缓慢起病,先是人格改变、记忆障碍,逐渐发展成痴呆。严重者个人生活不能自理,预后极差,多因严重的并发症而死亡。戒断
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 乙醇 所致 精神障碍

限制150内