慢性阻塞性肺病.ppt.ppt

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1、慢性阻塞性肺病.ppt Still waters run deep.流静水深流静水深,人静心深人静心深 Where there is life,there is hope。有生命必有希望。有生命必有希望n n常见病和多发病常见病和多发病 患病率和病死率均高患病率和病死率均高 因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量动力和生活质量n nWHOWHO资料显示资料显示 死亡率居所有死因的死亡率居所有死因的第第4 4位位 至至20202020年年COPDCOPD将成为世界疾病将成为世界疾病经济负担经济负担的第五位的第五位n n我国对我国对7 7个地区个地区

2、2024520245名成年人进行调查，名成年人进行调查，结果显示结果显示4040岁以上人群中慢阻肺的患病岁以上人群中慢阻肺的患病率高达率高达8.2%8.2%。n nCOPDCOPDCOPDCOPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关与慢性支气管炎和肺气肿密切相关与慢性支气管炎和肺气肿密切相关与慢性支气管炎和肺气肿密切相关n n慢性支气管炎慢性支气管炎慢性支气管炎慢性支气管炎 支气管壁的慢性、非特异性炎症支气管壁的慢性、非特异性炎症支气管壁的慢性、非特异性炎症支气管壁的慢性、非特异性炎症 是指除外其他已知原因的慢性咳嗽，每年咳嗽、咳是指除外其他已知原因的慢性咳嗽，每年咳嗽、咳是指除外其他已知原因的慢性

3、咳嗽，每年咳嗽、咳是指除外其他已知原因的慢性咳嗽，每年咳嗽、咳痰达痰达痰达痰达3 3 3 3个月以上，连续个月以上，连续个月以上，连续个月以上，连续2 2 2 2年以上者。年以上者。年以上者。年以上者。肺气肿肺气肿肺气肿肺气肿 肺部肺部肺部肺部终末细支气管终末细支气管终末细支气管终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，远端气腔出现异常持久的扩张，远端气腔出现异常持久的扩张，远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的并伴有肺泡壁和细支气管的并伴有肺泡壁和细支气管的并伴有肺泡壁和细支气管的破坏破坏破坏破坏而无明显的肺纤维化而无明显的肺纤维化而无明显的肺纤维化而无明显的肺纤维化 “破坏破坏

4、破坏破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失n n当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限流受限不能完全可逆不能完全可逆时，诊断为时，诊断为COPDCOPDn n如无持续气流受限，不能诊断为如无持续气流受限，不能诊断为COPDCOPDn n支气管哮喘大多数患者的气流受限具有支气管哮喘大多数患者的气流受限具有显著

5、的可逆性不属于显著的可逆性不属于COPDCOPD，但可发生于但可发生于同一位患者。同一位患者。n n肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均不属于闭塞性细支气管炎等均不属于COPDCOPDn病因和发病机制一、吸烟：发病的重要因素烟烟烟烟 草草草草（焦油、尼古丁和氢氰酸等）（焦油、尼古丁和氢氰酸等）（焦油、尼古丁和氢氰酸等）（焦油、尼古丁和氢氰酸等）损损损损伤伤伤伤气气气气道道道道上上上上皮皮皮皮细细细细胞胞胞胞，纤纤纤纤毛毛毛毛运运运运动动动动减减减减退退退退和和和和巨巨巨巨噬噬噬噬功功功功能能能能降降降降低低低低粘粘粘粘液液液液腺腺腺腺肥肥肥肥

6、大大大大、杯杯杯杯状状状状细细细细胞胞胞胞增增增增生生生生，粘粘粘粘液液液液分分分分泌泌泌泌多多多多，气气气气管管管管净净净净化化化化力力力力下下下下降降降降使使使使副副副副交交交交感感感感功功功功能能能能亢亢亢亢进进进进，支支支支气气气气管管管管平平平平滑滑滑滑肌肌肌肌收收收收缩缩缩缩，气气气气流流流流受受受受限限限限支支气气管管粘粘膜膜充充血血水水肿肿，粘粘液液积积聚聚，易易于于感感染染O O O OR R R R增增增增多多多多，诱诱诱诱导导导导P P P PM M M MN N N N释释释释放放放放蛋蛋蛋蛋白白白白酶酶酶酶，抑抑抑抑制制制制抗抗抗抗蛋蛋蛋蛋白白白白酶酶酶酶系系系系统统

7、统统，破破破破坏坏坏坏肺肺肺肺弹弹弹弹力力力力纤纤纤纤维维维维，诱诱诱诱发发发发肺肺肺肺气气气气肿肿肿肿形形形形成成成成n n二、职业性粉尘和化学物质二、职业性粉尘和化学物质 如烟雾、过敏原、工业废气及室内空如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染，均可产生与吸烟无关的气污染，均可产生与吸烟无关的COPDCOPDn n三、空气污染三、空气污染 SOSO2 2、NONO2 2、氯气等损伤气道粘膜和其细、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件分泌增加，为细菌感染增加条件n n四、感染因素：四、感染因素：四、感染因素：四

8、、感染因素：COPDCOPDCOPDCOPD发生发展的重要因素之一发生发展的重要因素之一发生发展的重要因素之一发生发展的重要因素之一 病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道 合胞病毒合胞病毒合胞病毒合胞病毒 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫 拉菌及葡萄球菌拉菌及葡萄球菌拉菌及葡萄球菌拉菌及葡萄球菌n n五、蛋白酶五、蛋白酶五、蛋白酶五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：抗蛋白

9、酶失衡：抗蛋白酶失衡：抗蛋白酶失衡：二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足（足（足（足（1 1ATATATAT）使组织结构破坏产生肺气肿）使组织结构破坏产生肺气肿）使组织结构破坏产生肺气肿）使组织结构破坏产生肺气肿n n六、其他：如自主神经功能失调、营养、气温六、其他：如自主神经功能失调、营养、气温六、其他：如自主神经功能失调、营

10、养、气温六、其他：如自主神经功能失调、营养、气温的突变都可能参与发病的突变都可能参与发病的突变都可能参与发病的突变都可能参与发病病理：慢支病理：慢支+肺气肿的病理变化肺气肿的病理变化n n慢性支气管炎慢性支气管炎慢性支气管炎慢性支气管炎n n纤毛粘连、倒伏、脱失，部分脱落纤毛粘连、倒伏、脱失，部分脱落纤毛粘连、倒伏、脱失，部分脱落纤毛粘连、倒伏、脱失，部分脱落n n粘膜上皮粘膜上皮粘膜上皮粘膜上皮C C C C空泡变性、坏死、溃疡；增生、鳞化、肉芽肿空泡变性、坏死、溃疡；增生、鳞化、肉芽肿空泡变性、坏死、溃疡；增生、鳞化、肉芽肿空泡变性、坏死、溃疡；增生、鳞化、肉芽肿n n杯状杯状杯状杯状C

11、C C C增多且肥大，分泌亢进增多且肥大，分泌亢进增多且肥大，分泌亢进增多且肥大，分泌亢进n n基底膜变厚坏死基底膜变厚坏死基底膜变厚坏死基底膜变厚坏死n n支气管腺体增生肥大支气管腺体增生肥大支气管腺体增生肥大支气管腺体增生肥大n n炎症炎症炎症炎症C C C C浸润并向周围组织扩散，炎症损伤气道壁与修复反复浸润并向周围组织扩散，炎症损伤气道壁与修复反复浸润并向周围组织扩散，炎症损伤气道壁与修复反复浸润并向周围组织扩散，炎症损伤气道壁与修复反复发生，使气道壁发生，使气道壁发生，使气道壁发生，使气道壁重塑及疤痕重塑及疤痕重塑及疤痕重塑及疤痕形成，为气流受限的主要病理形成，为气流受限的主要病理形

12、成，为气流受限的主要病理形成，为气流受限的主要病理之一之一之一之一n n晚期：粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷晚期：粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷晚期：粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷晚期：粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷肺气肿肺气肿 病理病理n n大体标本：大体标本：大体标本：大体标本：肺过度膨胀，弹性减退，表面大小不等的大泡肺过度膨胀，弹性减退，表面大小不等的大泡肺过度膨胀，弹性减退，表面大小不等的大泡肺过度膨胀，弹性减退，表面大小不等的大泡n n镜检：镜检：镜检：镜检：肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡，血供减肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡，血供减肺泡壁薄、腔大

13、、破裂或形成肺大泡，血供减肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡，血供减少，弹力纤维网破坏少，弹力纤维网破坏少，弹力纤维网破坏少，弹力纤维网破坏 细支气管壁炎细支气管壁炎细支气管壁炎细支气管壁炎C C C C浸润，狭窄或扭曲扩张浸润，狭窄或扭曲扩张浸润，狭窄或扭曲扩张浸润，狭窄或扭曲扩张 细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞n n阻塞性肺气肿分类阻塞性肺气肿分类阻塞性肺气肿分类阻塞性肺气肿分类：n n小叶中央型：小叶中央型：小叶中央型：小叶中央型：终末细支气管终末细支气管终末细支气管终末细支气管/一级呼吸性支

14、气管狭窄，导致一级呼吸性支气管狭窄，导致一级呼吸性支气管狭窄，导致一级呼吸性支气管狭窄，导致二级呼吸性支气管呈囊状扩张二级呼吸性支气管呈囊状扩张二级呼吸性支气管呈囊状扩张二级呼吸性支气管呈囊状扩张n n全小叶型：全小叶型：全小叶型：全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，所属终末肺组织扩张呼吸性细支气管狭窄，所属终末肺组织扩张呼吸性细支气管狭窄，所属终末肺组织扩张呼吸性细支气管狭窄，所属终末肺组织扩张n n混合型混合型混合型混合型慢性支气管炎慢性支气管炎 病理生理病理生理n n早期反映大气道功能检查多为正常早期反映大气道功能检查多为正常n n（FEVFEV1 1、MMVMMV、MMEFMMEF）n n小

15、气道功能检查（小气道功能检查（CVCV增大、动态肺顺应增大、动态肺顺应性降低）已发生异常性降低）已发生异常n n病情加重：阻塞性通气功能障碍病情加重：阻塞性通气功能障碍肺气肿肺气肿 病理生理病理生理n n早期：仅早期：仅CVCV增大增大n nRVRV、RV/TLC RV/TLC 增加增加n nV/QV/Q比例失调：比例失调：n nV/QV/Q0.8 0.8 生理无效腔气量增加生理无效腔气量增加n nV/QV/Q0.80.8不能参与气体交换不能参与气体交换n n弥散面积减少，换气功能障碍弥散面积减少，换气功能障碍n n晚期出现呼衰晚期出现呼衰临床表现临床表现n n一、症状：一、症状：n n呼吸困

16、难：这是慢阻肺呼吸困难：这是慢阻肺COPDCOPD最重要的症最重要的症状，常描述为气短、气喘和呼吸费力等状，常描述为气短、气喘和呼吸费力等n n慢性咳嗽通常为首发症状。慢性咳嗽通常为首发症状。n n咳痰：咳嗽时咳少量粘液性痰，合并感咳痰：咳嗽时咳少量粘液性痰，合并感染的痰量增多，常有脓痰。染的痰量增多，常有脓痰。n n喘息或胸闷：急性加重期出现喘息或胸闷：急性加重期出现n n晚期体重下降，食欲减退等。晚期体重下降，食欲减退等。n n体征（早期体征可明显）体征（早期体征可明显）n n视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快 严重者可有缩唇呼吸，低氧血症患者可严重者可有缩唇

17、呼吸，低氧血症患者可出现发绀。出现发绀。n n触诊：语颤减弱触诊：语颤减弱n n叩诊：呈过清音，心浊音界缩小，肺下叩诊：呈过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降界和肝浊音界下降n n听诊：双肺呼吸音减弱，呼气延长；可听诊：双肺呼吸音减弱，呼气延长；可闻及干性罗音或湿性罗音闻及干性罗音或湿性罗音实验室和特殊检查实验室和特殊检查n n肺功能检查：肺功能检查：肺功能检查：肺功能检查：判断判断判断判断气流受限气流受限气流受限气流受限的主要客观指标的主要客观指标的主要客观指标的主要客观指标对对对对COPDCOPDCOPDCOPD的诊断、严重程度评估，病情进展、预后及治疗反应等均的诊断、严重程度评估，

18、病情进展、预后及治疗反应等均的诊断、严重程度评估，病情进展、预后及治疗反应等均的诊断、严重程度评估，病情进展、预后及治疗反应等均有有重要意义有有重要意义有有重要意义有有重要意义n nFEV1/FVCFEV1/FVCFEV1/FVCFEV1/FVC：是评价气流受限的敏感指标：是评价气流受限的敏感指标：是评价气流受限的敏感指标：是评价气流受限的敏感指标,可检可检可检可检出轻度气流受限。出轻度气流受限。出轻度气流受限。出轻度气流受限。n nFEVFEVFEVFEV1 1 1 1%pred%pred%pred%pred是评估中、重气流受限的良好指标是评估中、重气流受限的良好指标是评估中、重气流受限的良

19、好指标是评估中、重气流受限的良好指标吸入支气管扩张剂后吸入支气管扩张剂后吸入支气管扩张剂后吸入支气管扩张剂后FEVFEVFEVFEV1 1 1 1/FVC/FVC/FVC/FVC70%70%70%70%可以确定为可以确定为可以确定为可以确定为持续存在气流受限。气流受限可导致持续存在气流受限。气流受限可导致持续存在气流受限。气流受限可导致持续存在气流受限。气流受限可导致肺过度肺过度肺过度肺过度充气，充气，充气，充气，TLCTLCTLCTLC、FRCFRCFRCFRC、RVRVRVRV增高，增高，增高，增高，VCVCVCVC减低，减低，减低，减低，RV/TLCRV/TLCRV/TLCRV/TLC增

20、高，有参考价值。增高，有参考价值。增高，有参考价值。增高，有参考价值。支气管舒张试验作为辅助检查。支气管舒张试验作为辅助检查。支气管舒张试验作为辅助检查。支气管舒张试验作为辅助检查。n n胸部胸部X X线检查：线检查：对确定肺部并发症及其他鉴别具有对确定肺部并发症及其他鉴别具有对确定肺部并发症及其他鉴别具有对确定肺部并发症及其他鉴别具有重要意义。早期可无明显变化，以后出现肺纹理增多、重要意义。早期可无明显变化，以后出现肺纹理增多、重要意义。早期可无明显变化，以后出现肺纹理增多、重要意义。早期可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变，紊乱等非特征性改变，紊乱等非特征性改变，紊乱等非特

21、征性改变，主要主要主要主要X X X X线征象为肺过度充气，线征象为肺过度充气，线征象为肺过度充气，线征象为肺过度充气，肺气肿改变肺气肿改变肺气肿改变肺气肿改变n n胸部胸部CTCT、HRCTHRCT：n n血气检查血气检查：FEVFEVFEVFEV1 1 1 1%pred%pred%pred%pred40%40%40%40%，或临床症状提示有呼或临床症状提示有呼或临床症状提示有呼或临床症状提示有呼吸衰竭或右心衰时应检测吸衰竭或右心衰时应检测吸衰竭或右心衰时应检测吸衰竭或右心衰时应检测SpO2,SpO2SpO2,SpO2SpO2,SpO2SpO2,SpO292%92%92%92%时应进行血时应

22、进行血时应进行血时应进行血气分析检查；气分析检查；气分析检查；气分析检查；对有无低氧，高碳酸，酸碱失衡及呼衰有对有无低氧，高碳酸，酸碱失衡及呼衰有对有无低氧，高碳酸，酸碱失衡及呼衰有对有无低氧，高碳酸，酸碱失衡及呼衰有重要价值重要价值重要价值重要价值n n其他：血象、痰培养等其他：血象、痰培养等诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断n n1 1、全面采集病史进行评估：包括症状、高危全面采集病史进行评估：包括症状、高危全面采集病史进行评估：包括症状、高危全面采集病史进行评估：包括症状、高危因素接触史、既往史和系统回顾。因素接触史、既往史和系统回顾。因素接触史、既往史和系统回顾。因素接触史、既往史和系统回顾

23、。n n2 2、诊断诊断诊断诊断：任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰，且任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰，且任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰，且任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰，且有暴露于危险因素病史的患者，临床许考虑慢阻肺的有暴露于危险因素病史的患者，临床许考虑慢阻肺的有暴露于危险因素病史的患者，临床许考虑慢阻肺的有暴露于危险因素病史的患者，临床许考虑慢阻肺的诊断。吸入支气管扩张剂后诊断。吸入支气管扩张剂后诊断。吸入支气管扩张剂后诊断。吸入支气管扩张剂后FEVFEVFEVFEV1 1/FVC/FVC/FVC/FVC70%70%70%70%即明确存即明确存即明确存即明确存在持续的气流受限，除外其他疾病后

24、可确诊为慢阻肺。在持续的气流受限，除外其他疾病后可确诊为慢阻肺。在持续的气流受限，除外其他疾病后可确诊为慢阻肺。在持续的气流受限，除外其他疾病后可确诊为慢阻肺。因此持续存在的气流受限是诊断慢阻肺的必备条件。因此持续存在的气流受限是诊断慢阻肺的必备条件。因此持续存在的气流受限是诊断慢阻肺的必备条件。因此持续存在的气流受限是诊断慢阻肺的必备条件。n n鉴别诊断：应与哮喘、支气管扩张、充血性心衰、肺鉴别诊断：应与哮喘、支气管扩张、充血性心衰、肺鉴别诊断：应与哮喘、支气管扩张、充血性心衰、肺鉴别诊断：应与哮喘、支气管扩张、充血性心衰、肺结核和弥漫性泛细支气管炎等相鉴别。尤其是哮喘。结核和弥漫性泛细支气

25、管炎等相鉴别。尤其是哮喘。结核和弥漫性泛细支气管炎等相鉴别。尤其是哮喘。结核和弥漫性泛细支气管炎等相鉴别。尤其是哮喘。慢阻肺的综合评估慢阻肺的综合评估n n症状评估：mMRCmMRC（改良版英国医学研究委改良版英国医学研究委员会呼吸问卷员会呼吸问卷）对呼吸困难严重程度进行评对呼吸困难严重程度进行评估；或估；或CATCAT问卷进行评估。问卷进行评估。n n肺功能评估：应用气流受限的程度进行肺应用气流受限的程度进行肺功能评估，即功能评估，即FEVFEV1 1%pred%pred为分级标准（见下表）为分级标准（见下表）。n n急性加重风险评估：上一年发生上一年发生22次急性次急性次急性次急性加重史者

26、，或加重史者，或加重史者，或加重史者，或上一年因上一年因急性加重住院急性加重住院急性加重住院急性加重住院1 1次预示次预示次预示次预示以后频繁发生急性加重的风险大。以后频繁发生急性加重的风险大。以后频繁发生急性加重的风险大。以后频繁发生急性加重的风险大。mMRC评估评估n n呼吸困难呼吸困难 呼吸困难严重程度呼吸困难严重程度 评价等级评价等级 0 0级级 只有在剧烈运动时感呼吸困难只有在剧烈运动时感呼吸困难 1 1级级 在平地快步行走或爬小坡是出现气短在平地快步行走或爬小坡是出现气短 2 2级级 由于气短，平地行走时比同龄人慢或者由于气短，平地行走时比同龄人慢或者 需要停下来休息需要停下来休息

27、 3 3级级 在平地行走在平地行走100100米或数分钟后需要停下米或数分钟后需要停下 来喘气来喘气 4 4级级 因为严重呼吸困难而不能离开家，或者穿脱衣服因为严重呼吸困难而不能离开家，或者穿脱衣服 时出现呼吸困难时出现呼吸困难 COPD的严重程度肺功能分级的严重程度肺功能分级肺功能分级肺功能分级级级级级级级级级n n气流受限程度气流受限程度气流受限程度气流受限程度 FEV1占预计值占预计值%轻度轻度 FEV1 80%pred 中度中度 50%79%重度重度 30%49%极重度极重度 30%n nCOPDCOPD病程分期病程分期n n急性加重期：急性加重期：患者呼吸道症状超过日常变患者呼吸道症

28、状超过日常变患者呼吸道症状超过日常变患者呼吸道症状超过日常变异范围的持续恶化，并需改变药物治疗方案，异范围的持续恶化，并需改变药物治疗方案，异范围的持续恶化，并需改变药物治疗方案，异范围的持续恶化，并需改变药物治疗方案，患者常有短期内咳、痰、喘息加重，痰量增患者常有短期内咳、痰、喘息加重，痰量增患者常有短期内咳、痰、喘息加重，痰量增患者常有短期内咳、痰、喘息加重，痰量增多，脓性或粘液脓性痰等炎症明显加重的表多，脓性或粘液脓性痰等炎症明显加重的表多，脓性或粘液脓性痰等炎症明显加重的表多，脓性或粘液脓性痰等炎症明显加重的表现。现。现。现。n n稳定期：稳定期：咳、痰、气短等症状稳定或症状轻咳、痰、

29、气短等症状稳定或症状轻咳、痰、气短等症状稳定或症状轻咳、痰、气短等症状稳定或症状轻微，病情基本恢复到急性加重前的状态。微，病情基本恢复到急性加重前的状态。微，病情基本恢复到急性加重前的状态。微，病情基本恢复到急性加重前的状态。慢阻肺与合并症慢阻肺与合并症n n1、心血管疾病：这是慢阻肺最常见和最重这是慢阻肺最常见和最重要的合并症，可能与慢阻肺并存。常见的有：要的合并症，可能与慢阻肺并存。常见的有：缺血性心脏病、心力衰竭、心房纤颤、高血缺血性心脏病、心力衰竭、心房纤颤、高血压。压。n n2 2、骨质疏松骨质疏松n n3 3、焦虑和抑郁焦虑和抑郁n n4 4、肺癌肺癌n n5 5、感染感染n n6

30、 6、代谢综合征和糖尿病代谢综合征和糖尿病慢阻肺稳定期的管理慢阻肺稳定期的管理n n管理目标：减轻当前症状、降低未来风管理目标：减轻当前症状、降低未来风险。险。n n一、教育与管理一、教育与管理 主要内容：主要内容：主要内容：主要内容：1 1 1 1、教育患者教育患者教育患者教育患者戒烟，戒烟，戒烟，戒烟，2 2 2 2、使患者了解慢阻肺的病理生理与临使患者了解慢阻肺的病理生理与临使患者了解慢阻肺的病理生理与临使患者了解慢阻肺的病理生理与临床基础知识，床基础知识，床基础知识，床基础知识，3 3 3 3、学会自我控制病情的技巧如学会自我控制病情的技巧如学会自我控制病情的技巧如学会自我控制病情的技

31、巧如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等，腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等，腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等，腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等，4 4 4 4、了解赴医院了解赴医院了解赴医院了解赴医院就诊的时机等。就诊的时机等。就诊的时机等。就诊的时机等。n n二、控制职业性或环境污染。二、控制职业性或环境污染。n n三、药物治疗三、药物治疗 一、稳定期治疗一、稳定期治疗1.1.1.1.支气管舒张药支气管舒张药支气管舒张药支气管舒张药：支气管扩张剂可松弛支气管平滑支气管扩张剂可松弛支气管平滑支气管扩张剂可松弛支气管平滑支气管扩张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限是慢阻肺症状的主要肌、扩张支气管、缓解气流受限是慢阻肺症

32、状的主要肌、扩张支气管、缓解气流受限是慢阻肺症状的主要肌、扩张支气管、缓解气流受限是慢阻肺症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力；吸入剂的不良反可预防和减轻症状，增加运动耐力；吸入剂的不良反可预防和减轻症状，增加运动耐力；吸入剂的不良反可预防和减轻症状，增加运动耐力；吸入剂的不良反应小，多首选吸入治疗。应小，多首选吸入治疗。应小，多首选吸入治疗。应小，多首选吸入治疗。2 2 2 2受体激动剂：主要有受体激动剂：

33、主要有受体激动剂：主要有受体激动剂：主要有沙丁胺醇、特布他林、沙丁胺醇、特布他林、沙丁胺醇、特布他林、沙丁胺醇、特布他林、福莫特罗福莫特罗福莫特罗福莫特罗。抗胆碱药：抗胆碱药：抗胆碱药：抗胆碱药：异丙托溴铵、噻托溴铵异丙托溴铵、噻托溴铵异丙托溴铵、噻托溴铵异丙托溴铵、噻托溴铵 茶碱类：茶碱类：茶碱类：茶碱类：可解除气道平滑肌痉挛，应用较广泛，检可解除气道平滑肌痉挛，应用较广泛，检可解除气道平滑肌痉挛，应用较广泛，检可解除气道平滑肌痉挛，应用较广泛，检测茶碱的血浓度对估计疗效和不良反应有一定意义。测茶碱的血浓度对估计疗效和不良反应有一定意义。测茶碱的血浓度对估计疗效和不良反应有一定意义。测茶碱的

34、血浓度对估计疗效和不良反应有一定意义。药物治疗药物治疗2 2.2.激素：激素：长期规律的吸入激素长期规律的吸入激素长期规律的吸入激素长期规律的吸入激素适用于适用于适用于适用于FEVFEVFEVFEV1 1 1 1%pred%pred%pred%pred50%50%50%50%且有临床症状及反复加重的慢阻肺患者且有临床症状及反复加重的慢阻肺患者且有临床症状及反复加重的慢阻肺患者且有临床症状及反复加重的慢阻肺患者。吸入激。吸入激。吸入激。吸入激素和素和素和素和2 2 2 2受体激动剂联合应用较分别单用的效果好受体激动剂联合应用较分别单用的效果好受体激动剂联合应用较分别单用的效果好受体激动剂联合应用

35、较分别单用的效果好。目前有目前有目前有目前有氟地卡松氟地卡松氟地卡松氟地卡松/沙美特罗沙美特罗沙美特罗沙美特罗，布地奈德，布地奈德，布地奈德，布地奈德/福莫特罗。福莫特罗。福莫特罗。福莫特罗。3.PDE-4 3.PDE-4抑制剂抑制剂 4 4、其他药物：祛痰药（盐酸氨溴索、其他药物：祛痰药（盐酸氨溴索、羧甲司坦）；抗氧化剂；免疫调节剂；羧甲司坦）；抗氧化剂；免疫调节剂；疫苗、疫苗、中医治疗。氧疗氧疗 指征：指征：指征：指征：(1.PaO(1.PaO(1.PaO(1.PaO2 2 2 2 55mmHg55mmHg55mmHg55mmHg或或或或 SaOSaOSaOSaO2 2 2 2 88%88

36、%88%88%，有或无高，有或无高，有或无高，有或无高碳酸血症碳酸血症碳酸血症碳酸血症 (2.PaO(2.PaO(2.PaO(2.PaO2 2 2 2 55 55 55 55 60mmHg60mmHg60mmHg60mmHg，或，或，或，或SaOSaOSaOSaO2 2 2 2 89%89%89%89%，并，并，并，并有肺动脉高压、心衰或红细胞增多症（血细有肺动脉高压、心衰或红细胞增多症（血细有肺动脉高压、心衰或红细胞增多症（血细有肺动脉高压、心衰或红细胞增多症（血细胞比容胞比容胞比容胞比容 0.550.550.550.55）方法：方法：方法：方法：1 1 1 1 鼻导管吸氧鼻导管吸氧鼻导管吸

37、氧鼻导管吸氧 2 2 2 2 氧流量为氧流量为氧流量为氧流量为1.0 1.0 1.0 1.0 2.0L/min2.0L/min2.0L/min2.0L/min 3 3 3 3 吸氧时间吸氧时间吸氧时间吸氧时间15h/d15h/d15h/d15h/d 达到达到达到达到 PaOPaOPaOPaO2 2 2 2 60mmHg 60mmHg 60mmHg 60mmHg，SaOSaOSaOSaO2 2 2 2 升至升至升至升至90%90%90%90%其他治疗其他治疗n n通气治疗：无创通气已广泛用于极重度慢阻肺稳定患者。n n康复治疗n n外科治疗二、急性加重期的管理二、急性加重期的管理 慢阻肺急性加重

38、是指患者以呼吸道症状加重为特征的临床事件，慢阻肺急性加重是指患者以呼吸道症状加重为特征的临床事件，慢阻肺急性加重是指患者以呼吸道症状加重为特征的临床事件，慢阻肺急性加重是指患者以呼吸道症状加重为特征的临床事件，其症状变化程度超过日常变异范围并导致药物治疗方案改变。其症状变化程度超过日常变异范围并导致药物治疗方案改变。其症状变化程度超过日常变异范围并导致药物治疗方案改变。其症状变化程度超过日常变异范围并导致药物治疗方案改变。原因：可由多种因素所致，最常见的有气管、支气管感染，主要原因：可由多种因素所致，最常见的有气管、支气管感染，主要原因：可由多种因素所致，最常见的有气管、支气管感染，主要原因：

39、可由多种因素所致，最常见的有气管、支气管感染，主要为细菌或病毒感染。环境、理化因素改变，稳定期治疗不规范等均为细菌或病毒感染。环境、理化因素改变，稳定期治疗不规范等均为细菌或病毒感染。环境、理化因素改变，稳定期治疗不规范等均为细菌或病毒感染。环境、理化因素改变，稳定期治疗不规范等均可导致加重。可导致加重。可导致加重。可导致加重。诊断：诊断主要依靠患者急性起病的临床过程，其特征是呼吸系诊断：诊断主要依靠患者急性起病的临床过程，其特征是呼吸系诊断：诊断主要依靠患者急性起病的临床过程，其特征是呼吸系诊断：诊断主要依靠患者急性起病的临床过程，其特征是呼吸系统症状恶化超出日间变异，主要表现有气促加重，常

40、伴有喘息、咳统症状恶化超出日间变异，主要表现有气促加重，常伴有喘息、咳统症状恶化超出日间变异，主要表现有气促加重，常伴有喘息、咳统症状恶化超出日间变异，主要表现有气促加重，常伴有喘息、咳嗽加重，痰量增加，痰液颜色和黏度改变及发热等。嗽加重，痰量增加，痰液颜色和黏度改变及发热等。嗽加重，痰量增加，痰液颜色和黏度改变及发热等。嗽加重，痰量增加，痰液颜色和黏度改变及发热等。严重程度评价：严重程度评价：严重程度评价：严重程度评价：基于病史、症状、体征、肺功能测定、动脉基于病史、症状、体征、肺功能测定、动脉基于病史、症状、体征、肺功能测定、动脉基于病史、症状、体征、肺功能测定、动脉血气分析、影像学检查和

41、其他实验室检查结果。意识变化和血液动血气分析、影像学检查和其他实验室检查结果。意识变化和血液动血气分析、影像学检查和其他实验室检查结果。意识变化和血液动血气分析、影像学检查和其他实验室检查结果。意识变化和血液动力学不稳定是病情恶化和危重的指标力学不稳定是病情恶化和危重的指标力学不稳定是病情恶化和危重的指标力学不稳定是病情恶化和危重的指标。慢阻肺急性加重的治疗慢阻肺急性加重的治疗n n治疗目标治疗目标：最小化本次急性加重的影响，最小化本次急性加重的影响，最小化本次急性加重的影响，最小化本次急性加重的影响，预防再次急性加重的发生。预防再次急性加重的发生。预防再次急性加重的发生。预防再次急性加重的发

42、生。n n根据患者急性加重和（或）伴随症状的严重根据患者急性加重和（或）伴随症状的严重根据患者急性加重和（或）伴随症状的严重根据患者急性加重和（或）伴随症状的严重程度，可以院外治疗或住院治疗。程度，可以院外治疗或住院治疗。程度，可以院外治疗或住院治疗。程度，可以院外治疗或住院治疗。n n院外治疗：院外治疗：包括适当增加支气管扩张剂的剂包括适当增加支气管扩张剂的剂包括适当增加支气管扩张剂的剂包括适当增加支气管扩张剂的剂量及频度；全身使用激素和抗生素对治疗有量及频度；全身使用激素和抗生素对治疗有量及频度；全身使用激素和抗生素对治疗有量及频度；全身使用激素和抗生素对治疗有益，可促进病情缓解，缩短康复

43、时间，改善益，可促进病情缓解，缩短康复时间，改善益，可促进病情缓解，缩短康复时间，改善益，可促进病情缓解，缩短康复时间，改善肺功能和动脉血气。肺功能和动脉血气。肺功能和动脉血气。肺功能和动脉血气。住院治疗住院治疗 住院治疗指征：住院治疗指征：住院治疗指征：住院治疗指征：氧疗：氧疗：氧疗：氧疗：氧流量调节以改善患者的低氧血征、保证氧流量调节以改善患者的低氧血征、保证氧流量调节以改善患者的低氧血征、保证氧流量调节以改善患者的低氧血征、保证88%92%88%92%88%92%88%92%氧饱和度为目标。氧饱和度为目标。氧饱和度为目标。氧饱和度为目标。抗菌药物：抗菌药物：抗菌药物：抗菌药物：应用指征：

44、根据当地细菌耐药情况选择，推荐治疗应用指征：根据当地细菌耐药情况选择，推荐治疗应用指征：根据当地细菌耐药情况选择，推荐治疗应用指征：根据当地细菌耐药情况选择，推荐治疗疗程疗程疗程疗程 为为为为5-105-105-105-10天。天。天。天。内酰胺类内酰胺类内酰胺类内酰胺类/酶抑制剂；第二代头孢菌素、大环酶抑制剂；第二代头孢菌素、大环酶抑制剂；第二代头孢菌素、大环酶抑制剂；第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。内酯类或喹诺酮类。内酯类或喹诺酮类。内酯类或喹诺酮类。支气管舒张药支气管舒张药支气管舒张药支气管舒张药:22受体激动剂、抗胆碱药及受体激动剂、抗胆碱药及受体激动剂、抗胆碱药及受体激动剂、抗

45、胆碱药及茶碱茶碱茶碱茶碱类类类类药物的作药物的作药物的作药物的作用机制用机制用机制用机制 及药代动力学特点不同，联合用药支气管扩张作用更强及药代动力学特点不同，联合用药支气管扩张作用更强及药代动力学特点不同，联合用药支气管扩张作用更强及药代动力学特点不同，联合用药支气管扩张作用更强。糖皮质激素：糖皮质激素：糖皮质激素：糖皮质激素：建议口服泼尼松建议口服泼尼松建议口服泼尼松建议口服泼尼松3030303040mg/d1040mg/d1040mg/d1040mg/d1014d14d14d14d，也可以也可以也可以也可以静脉静脉静脉静脉 给予甲泼尼龙给予甲泼尼龙给予甲泼尼龙给予甲泼尼龙40mg/d40

46、mg/d40mg/d40mg/d，3-53-53-53-5天后改为口服。天后改为口服。天后改为口服。天后改为口服。辅助治疗：在监测出入量和电解质的情况下，注意维持液体和电辅助治疗：在监测出入量和电解质的情况下，注意维持液体和电辅助治疗：在监测出入量和电解质的情况下，注意维持液体和电辅助治疗：在监测出入量和电解质的情况下，注意维持液体和电解质平衡，注意补充营养等。解质平衡，注意补充营养等。解质平衡，注意补充营养等。解质平衡，注意补充营养等。机械通气机械通气机械通气机械通气预防预防n n避免发病的高危因素、急性加重的诱因避免发病的高危因素、急性加重的诱因及增强机体免疫力及增强机体免疫力n n戒烟戒烟n n控制职业和环境污染控制职业和环境污染n n积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸道感染积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸道感染n n流感疫苗、肺炎链球菌疫苗流感疫苗、肺炎链球菌疫苗n n对高危人群，定期肺功能监测对高危人群，定期肺功能监测 思考题思考题 n n1、何谓COPDn n2、简述慢性支气管炎的诊断标准n n3、试述慢性阻塞性肺气肿的病理分型n n4、试述肺功能检查在COPD诊断、严重程度评价中的意义n n5、简述COPD病程分期n n6、简述COPD并发症