小儿危重病人MMDS的识别与防治.ppt

《小儿危重病人MMDS的识别与防治.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《小儿危重病人MMDS的识别与防治.ppt（33页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、小儿危重病人MMDS的识别与防治 Still waters run deep.流流静静水深水深,人人静静心深心深 Where there is life,there is hope。有生命必有希望。有生命必有希望1 1脓毒症概述脓毒症概述2 2脓毒症微循环功能的改变脓毒症微循环功能的改变脓毒症微循环功能的改变脓毒症微循环功能的改变脓毒症线粒体功能障碍脓毒症线粒体功能障碍3 34 4MMDSMMDSMMDSMMDS的治疗的治疗的治疗的治疗展望展望展望展望一、概述一、概述脓毒症（脓毒症（SepsisSepsis）定义）定义 急诊，急诊，急诊，急诊，ICUICUICUICU常见的危急重症常见的危急重

2、症常见的危急重症常见的危急重症 ICUICUICUICU死亡的主要原因死亡的主要原因死亡的主要原因死亡的主要原因 发病率和死亡率很高发病率和死亡率很高发病率和死亡率很高发病率和死亡率很高:每年死于脓毒症约有每年死于脓毒症约有每年死于脓毒症约有每年死于脓毒症约有1800180018001800万万万万 脓毒症的研究成为当今危重病脓毒症的研究成为当今危重病脓毒症的研究成为当今危重病脓毒症的研究成为当今危重病,急救医学界的前沿急救医学界的前沿急救医学界的前沿急救医学界的前沿 领域之一。领域之一。领域之一。领域之一。一、概述一、概述:The relationship between inflammat

3、ion andThe relationship between inflammation andThe relationship between inflammation andThe relationship between inflammation and systemic organ injury during sepsis.systemic organ injury during sepsis.systemic organ injury during sepsis.systemic organ injury during sepsis.v In most cases,focal inf

4、ections are eradicated In most cases,focal infections are eradicated by anintense,localized inflammatory response.by anintense,localized inflammatory response.Collateral damage to regional tissues does Collateral damage to regional tissues does occur and is repaired after the infection and occur and

5、 is repaired after the infection and associatedassociatedvinflammation subside.By contrast,severe sepsis inflammation subside.By contrast,severe sepsis is characterized by dissemination of is characterized by dissemination of inflammatory mediators(e.g.circulating inflammatory mediators(e.g.circulat

6、ing cytokines)cytokines)r resulting in widespread activation of the immune systemesulting in widespread activation of the immune systemesulting in widespread activation of the immune systemesulting in widespread activation of the immune system distal to the original site of infection,the clinical di

7、stal to the original site of infection,the clinical distal to the original site of infection,the clinical distal to the original site of infection,the clinical manifestations of which are commonly referred to as the manifestations of which are commonly referred to as the manifestations of which are

8、commonly referred to as the manifestations of which are commonly referred to as the systemic inflammatory response syndrome(SIRS).SIRS is systemic inflammatory response syndrome(SIRS).SIRS is systemic inflammatory response syndrome(SIRS).SIRS is systemic inflammatory response syndrome(SIRS).SIRS is

9、often complicated by systemic hypotension and tissue often complicated by systemic hypotension and tissue often complicated by systemic hypotension and tissue often complicated by systemic hypotension and tissue hypoperfusion(shock),and direct(e.g.TNFa-mediated)hypoperfusion(shock),and direct(e.g.TN

10、Fa-mediated)hypoperfusion(shock),and direct(e.g.TNFa-mediated)hypoperfusion(shock),and direct(e.g.TNFa-mediated)cell injury,which ultimately leads to multiple organ dysfunction cell injury,which ultimately leads to multiple organ dysfunction cell injury,which ultimately leads to multiple organ dysfu

11、nction cell injury,which ultimately leads to multiple organ dysfunction syndrome(MODS),and in many cases death.syndrome(MODS),and in many cases death.syndrome(MODS),and in many cases death.syndrome(MODS),and in many cases death.一、概述一、概述MMDSMMDS的提出：的提出：早在早在早在早在1996199619961996年就有学者认识到：年就有学者认识到：年就有学者认

12、识到：年就有学者认识到：微循环障碍是脓毒症的显著特征，微循环障碍是脓毒症的显著特征，且伴有局部且伴有局部且伴有局部且伴有局部组织氧利用障碍和血流灌注受损。组织氧利用障碍和血流灌注受损。组织氧利用障碍和血流灌注受损。组织氧利用障碍和血流灌注受损。后来人们利用新的医学成像技术和临床试验表明：后来人们利用新的医学成像技术和临床试验表明：后来人们利用新的医学成像技术和临床试验表明：后来人们利用新的医学成像技术和临床试验表明：脓毒症中所产生的脓毒症中所产生的脓毒症中所产生的脓毒症中所产生的致病因子对微循环大部分细胞组致病因子对微循环大部分细胞组致病因子对微循环大部分细胞组致病因子对微循环大部分细胞组分都

13、有影响，分都有影响，分都有影响，分都有影响，证实了证实了证实了证实了微循环在脓毒症和循环休克中微循环在脓毒症和循环休克中微循环在脓毒症和循环休克中微循环在脓毒症和循环休克中所起的关键作用。所起的关键作用。所起的关键作用。所起的关键作用。Sepsis is Sepsis is a disorder of a disorder of the microcirculation.the microcirculation.一、概述一、概述MMDSMMDS的概念的概念微循环和线粒体窘迫综合征（微循环和线粒体窘迫综合征（microcirculatory and microcirculatory and mi

14、tochondrial distress syndrome,MMDSmitochondrial distress syndrome,MMDS）：指当局部组）：指当局部组织缺血缺氧不能及时纠正时，使得组织细胞氧供不足，织缺血缺氧不能及时纠正时，使得组织细胞氧供不足，线粒体无法进行内呼吸，组织氧化障碍进一步加重微线粒体无法进行内呼吸，组织氧化障碍进一步加重微循环功能障碍，从而导致器官功能衰竭。循环功能障碍，从而导致器官功能衰竭。这一概念，使人们对脓毒症发病机制的认识进入了一这一概念，使人们对脓毒症发病机制的认识进入了一个新的阶段个新的阶段二、二、脓毒症中微循环功能的改变脓毒症中微循环功能的改变脓毒

15、症时微循环功能障碍脓毒症时微循环功能障碍人体供氧过程人体供氧过程 肺肺-肺循环肺循环 体循环体循环 毛细血管毛细血管-组织细胞组织细胞 气体交换气体交换气体交换气体交换 氧输送氧输送氧输送氧输送 气体交换气体交换气体交换气体交换 DODODODO2 2 2 2 DODODODO2 2 2 2 VOVOVOVO2 2 2 2，AOAOAOAO2 2 2 2 外呼吸外呼吸外呼吸外呼吸 内呼吸内呼吸内呼吸内呼吸 ARDSARDSARDSARDS SHOCKSHOCKSHOCKSHOCK MMDSMMDSMMDSMMDS二、二、脓毒症中微循环功能的改变脓毒症中微循环功能的改变微循环功能障碍表现：微循环

16、功能障碍表现：微动脉的低反应性（包括血管舒缩物质及血管内皮介导微动脉的低反应性（包括血管舒缩物质及血管内皮介导微动脉的低反应性（包括血管舒缩物质及血管内皮介导微动脉的低反应性（包括血管舒缩物质及血管内皮介导的舒缩反应）；的舒缩反应）；的舒缩反应）；的舒缩反应）；微血管内皮屏障损害引起的毛细血管通透性增加；微血管内皮屏障损害引起的毛细血管通透性增加；微血管内皮屏障损害引起的毛细血管通透性增加；微血管内皮屏障损害引起的毛细血管通透性增加；内皮细胞粘附效应的增强；内皮细胞粘附效应的增强；内皮细胞粘附效应的增强；内皮细胞粘附效应的增强；出凝血调节机制的紊乱；出凝血调节机制的紊乱；出凝血调节机制的紊乱；

17、出凝血调节机制的紊乱；有效毛细血管血流减少，灌注不良毛细血管比例的增加。有效毛细血管血流减少，灌注不良毛细血管比例的增加。有效毛细血管血流减少，灌注不良毛细血管比例的增加。有效毛细血管血流减少，灌注不良毛细血管比例的增加。微循环功能已作为判断脓毒症预后的关键指标。微循环功能已作为判断脓毒症预后的关键指标。二、脓毒症中微循环功能的改变二、脓毒症中微循环功能的改变1 1、内皮细胞的作用、内皮细胞的作用 内皮细胞感受物理或化学信号，分泌相关因子调节血管舒内皮细胞感受物理或化学信号，分泌相关因子调节血管舒内皮细胞感受物理或化学信号，分泌相关因子调节血管舒内皮细胞感受物理或化学信号，分泌相关因子调节血管

18、舒缩、出凝血功能、细胞粘附、及血管壁的炎症反应等。缩、出凝血功能、细胞粘附、及血管壁的炎症反应等。缩、出凝血功能、细胞粘附、及血管壁的炎症反应等。缩、出凝血功能、细胞粘附、及血管壁的炎症反应等。脓毒症对内皮细胞影响有如下几方面：脓毒症对内皮细胞影响有如下几方面：脓毒症对内皮细胞影响有如下几方面：脓毒症对内皮细胞影响有如下几方面：促进微循环血栓的形成；促进微循环血栓的形成；促进微循环血栓的形成；促进微循环血栓的形成；产生血管活性因子调节血管张力；产生血管活性因子调节血管张力；产生血管活性因子调节血管张力；产生血管活性因子调节血管张力；产生促凝活性的微粒，促进凝血发生；产生促凝活性的微粒，促进凝血

19、发生；产生促凝活性的微粒，促进凝血发生；产生促凝活性的微粒，促进凝血发生；炎症级联反应诱导内皮细胞凋亡。炎症级联反应诱导内皮细胞凋亡。炎症级联反应诱导内皮细胞凋亡。炎症级联反应诱导内皮细胞凋亡。血管通透性增加和内皮屏障功能的丧失；血管通透性增加和内皮屏障功能的丧失；血管通透性增加和内皮屏障功能的丧失；血管通透性增加和内皮屏障功能的丧失；Sepsis is a disorder of the microcirculationvMuch of the pathophysiology of sepsis canMuch of the pathophysiology of sepsis can be

20、explained within the microcirculatory unit be explained within the microcirculatory unit the terminal arteriole,the capillary bed,and the terminal arteriole,the capillary bed,and the postcapillary venule.The arteriole is where the postcapillary venule.The arteriole is where the characteristic vasodi

21、lation and vasopressor the characteristic vasodilation and vasopressor hyporesponsiveness of sepsis occurs.hyporesponsiveness of sepsis occurs.v The capillarybed is where the effects of The capillarybed is where the effects of endothelialendothelial cell activation/dysfunction are most pronounced an

22、d cell activation/dysfunction are most pronounced and microvascular thromboses are formed.microvascular thromboses are formed.The postcapillary venule is where leukocyte The postcapillary venule is where leukocyte trafficking is most disorderedleukocytes trafficking is most disorderedleukocytes adhe

23、re to the vessel wall,aggregate,and further adhere to the vessel wall,aggregate,and further impair flow through the microcirculation.impair flow through the microcirculation.(From Trzeciak S,Cinel I,Phillip Dellinger R,et al.(From Trzeciak S,Cinel I,Phillip Dellinger R,et al.Resuscitating the microc

24、irculation in sepsis:Resuscitating the microcirculation in sepsis:the central role of nitric oxide,emerging concepts the central role of nitric oxide,emerging concepts for novel therapies,and challenges for clinical for novel therapies,and challenges for clinical trials.Acad Emerg Med 2008;15:399413

25、;with trials.Acad Emerg Med 2008;15:399413;with permission.)permission.)二、二、脓毒症中微循环功能的改变脓毒症中微循环功能的改变2 2 2 2、微循环功能的监测和评估、微循环功能的监测和评估、微循环功能的监测和评估、微循环功能的监测和评估正交极化光谱分析（正交极化光谱分析（正交极化光谱分析（正交极化光谱分析（OPSOPSOPSOPS）（Orthogonal polarization spectral imagingOrthogonal polarization spectral imagingOrthogonal pola

26、rization spectral imagingOrthogonal polarization spectral imaging，OPSOPSOPSOPS）暗视野测流分析暗视野测流分析暗视野测流分析暗视野测流分析（Side-stream dark-field imagingSide-stream dark-field imagingSide-stream dark-field imagingSide-stream dark-field imaging，SDFSDFSDFSDF）甲襞、舌下和肠系膜部位：甲襞、舌下和肠系膜部位：甲襞、舌下和肠系膜部位：甲襞、舌下和肠系膜部位：直接观察机体微循环的

27、改变。直接观察机体微循环的改变。直接观察机体微循环的改变。直接观察机体微循环的改变。但因图片数据分析较复杂、缺乏统一的评价标准、难以完但因图片数据分析较复杂、缺乏统一的评价标准、难以完但因图片数据分析较复杂、缺乏统一的评价标准、难以完但因图片数据分析较复杂、缺乏统一的评价标准、难以完全模拟脓毒症发展进程等使得临床应用受限。全模拟脓毒症发展进程等使得临床应用受限。全模拟脓毒症发展进程等使得临床应用受限。全模拟脓毒症发展进程等使得临床应用受限。正常毛细血管床正常毛细血管床正常毛细血管床正常毛细血管床 毛细血管缺血毛细血管缺血毛细血管缺血毛细血管缺血-MWU-MWUExamples of high

28、and low capillary density.The capillary density was calculated similar to Examples of high and low capillary density.The capillary density was calculated similar to the technique of De Backer et al.1 A grid of equidistant vertical and horizontal lines was the technique of De Backer et al.1 A grid of

29、 equidistant vertical and horizontal lines was superimposed on the image.The vessel density was calculated as the number of small superimposed on the image.The vessel density was calculated as the number of small vessels(20 m)intersecting the lines of the grid divided by the total length of the line

30、s vessels(20 m)intersecting the lines of the grid divided by the total length of the lines yielding the number of small vessels per millimeter.The image in yielding the number of small vessels per millimeter.The image in A A represents a high represents a high capillary density,and the image in capi

31、llary density,and the image in B B represents a low capillary density.Real-time video represents a low capillary density.Real-time video sequences of orthogonal polarization spectral imaging in severe sepsis and septic shock sequences of orthogonal polarization spectral imaging in severe sepsis and

32、septic shock are available from the authors through a file download.are available from the authors through a file download.人体供人体供氧氧过程程 肺肺-肺循肺循环 体循体循环 毛毛细血管血管-组织细胞胞 气气气气体交体交体交体交换换 氧氧氧氧输输送送送送 气气气气体交体交体交体交换换 DODODODO2 2 2 2 DODODODO2 2 2 2 VOVOVOVO2 2 2 2，AOAOAOAO2 2 2 2 外呼吸外呼吸外呼吸外呼吸 内内内内呼吸呼吸呼吸呼吸 ARDSA

33、RDSARDSARDS SHOCKSHOCKSHOCKSHOCK MMDSMMDSMMDSMMDS 决决定定sepsissepsis发展的因素展的因素时间v病情发展的时间病情发展的时间v采取治疗的时间采取治疗的时间vv治疗开始的时间治疗开始的时间vv治疗措施的及时治疗措施的及时Golden hourGolden hourFirst six hourFirst six hourSilver daySilver day Diamond minuteDiamond minute!vMMDSMMDS包含了一系列微循环和线粒体功能障包含了一系列微循环和线粒体功能障碍的症状和体征，并且碍的症状和体征，并且

34、 在全身体循环（大血管）复苏后还会在全身体循环（大血管）复苏后还会 自身放大自身放大!v选择治疗方案时恢复微循环灌注和功能至关重选择治疗方案时恢复微循环灌注和功能至关重要要MMDSMMDS的的临床表床表现 二、脓毒症中微循环功能的改变二、脓毒症中微循环功能的改变2 2 2 2、微循环功能的监测和评估、微循环功能的监测和评估、微循环功能的监测和评估、微循环功能的监测和评估目前临床常用指标：目前临床常用指标：目前临床常用指标：目前临床常用指标：1.1.血乳酸；血乳酸；2.2.混合静脉血氧饱和度；混合静脉血氧饱和度；3.3.氧的摄取和消耗。氧的摄取和消耗。寻找更有效的微循找更有效的微循环监测方法也是

35、提高方法也是提高脓毒毒症症诊治效果的治效果的当当务之急之急!二、二、脓毒症中微循环功能的改变脓毒症中微循环功能的改变3 3、微循环的治疗措施、微循环的治疗措施a a、调节内皮细胞功能、调节内皮细胞功能抑制内皮细胞的黏附效应。抑制内皮细胞的黏附效应。降低内皮细胞通透性。降低内皮细胞通透性。拮抗内皮细胞凋亡。拮抗内皮细胞凋亡。拮抗内皮细胞信号转导。拮抗内皮细胞信号转导。内皮细胞转录因子的靶向治疗等。内皮细胞转录因子的靶向治疗等。二、脓毒症中微循环功能的改变二、脓毒症中微循环功能的改变3 3、微循环的治疗措施、微循环的治疗措施 b b、扩张血管提高氧供、扩张血管提高氧供 血管扩张药物：血管扩张药物：

36、前列环素前列环素前列环素前列环素 可提高机体氧供和改善微循环可提高机体氧供和改善微循环可提高机体氧供和改善微循环可提高机体氧供和改善微循环 多巴酚丁胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺 重组人活化蛋白重组人活化蛋白重组人活化蛋白重组人活化蛋白C C C C（rhAPCrhAPCrhAPCrhAPC）三、三、脓毒症中线粒体功能的改变脓毒症中线粒体功能的改变1 1、线粒体功能障碍机制：、线粒体功能障碍机制：1 1 1 1）线粒体呼吸链改变致肝细胞氧化损伤）线粒体呼吸链改变致肝细胞氧化损伤）线粒体呼吸链改变致肝细胞氧化损伤）线粒体呼吸链改变致肝细胞氧化损伤2 2 2 2）炎症介质改变线粒体通透性，增加肝

37、细胞凋亡。）炎症介质改变线粒体通透性，增加肝细胞凋亡。）炎症介质改变线粒体通透性，增加肝细胞凋亡。）炎症介质改变线粒体通透性，增加肝细胞凋亡。3 3 3 3）细胞钙超载）细胞钙超载）细胞钙超载）细胞钙超载4 4 4 4）线粒体）线粒体）线粒体）线粒体DNADNADNADNA损伤（与脓毒症严重程度正相关）损伤（与脓毒症严重程度正相关）损伤（与脓毒症严重程度正相关）损伤（与脓毒症严重程度正相关）三、脓毒症中线粒体功能的改变三、脓毒症中线粒体功能的改变u1 1 1 1、一氧化碳（一氧化碳（一氧化碳（一氧化碳（Carbon monoxideCarbon monoxideCarbon monoxideC

38、arbon monoxide，COCOCOCO）u2 2 2 2、硫辛酸（硫辛酸（硫辛酸（硫辛酸（a-lipoic acida-lipoic acida-lipoic acida-lipoic acid，LALALALA）u3 3 3 3、MitoQ MitoQ MitoQ MitoQ 2 2 2 2、脓毒症的抗氧化治疗、脓毒症的抗氧化治疗、脓毒症的抗氧化治疗、脓毒症的抗氧化治疗氧自由基和其他氧自由基和其他氧自由基和其他氧自由基和其他ROSROSROSROS是细胞信号转导和基因活化的信使。是细胞信号转导和基因活化的信使。是细胞信号转导和基因活化的信使。是细胞信号转导和基因活化的信使。抗氧化剂治

39、疗可改变信号传导和基因活化，保护线粒体抗氧化剂治疗可改变信号传导和基因活化，保护线粒体抗氧化剂治疗可改变信号传导和基因活化，保护线粒体抗氧化剂治疗可改变信号传导和基因活化，保护线粒体对抗氧化损伤，对抗氧化损伤，对抗氧化损伤，对抗氧化损伤，四、四、MMDSMMDS的治疗的治疗1 1、液体复苏、液体复苏根本目标：根本目标：根本目标：根本目标：是纠正低血容量，增加有效循环血量，以保是纠正低血容量，增加有效循环血量，以保证有效的心输出量和器官的血流灌注。证有效的心输出量和器官的血流灌注。早期目标指导性治疗（早期目标指导性治疗（早期目标指导性治疗（早期目标指导性治疗（EGDTEGDTEGDTEGDT）指

40、一旦临床诊断严重脓毒症合并组织灌注不足，应尽快指一旦临床诊断严重脓毒症合并组织灌注不足，应尽快指一旦临床诊断严重脓毒症合并组织灌注不足，应尽快指一旦临床诊断严重脓毒症合并组织灌注不足，应尽快进行积极的液体复苏。进行积极的液体复苏。进行积极的液体复苏。进行积极的液体复苏。四、四、MMDSMMDS的治疗的治疗早期目标指导性治疗（早期目标指导性治疗（EGDTEGDT）在出现血流动力学不稳定状态的最初在出现血流动力学不稳定状态的最初在出现血流动力学不稳定状态的最初在出现血流动力学不稳定状态的最初6 6 6 6小时内达到以下目标：小时内达到以下目标：小时内达到以下目标：小时内达到以下目标：-中心静脉压中

41、心静脉压中心静脉压中心静脉压（CVPCVPCVPCVP）8 8 8 812 mmHg12 mmHg12 mmHg12 mmHg；-90 mmHg-90 mmHg-90 mmHg-90 mmHg平均动脉压平均动脉压平均动脉压平均动脉压（MAPMAPMAPMAP）65 mmHg65 mmHg65 mmHg65 mmHg；-尿量尿量尿量尿量0.5 ml/0.5 ml/0.5 ml/0.5 ml/（kghkghkghkgh）；）；）；）；-中心静脉（上腔静脉）氧饱和度中心静脉（上腔静脉）氧饱和度中心静脉（上腔静脉）氧饱和度中心静脉（上腔静脉）氧饱和度（SCVO2SCVO2SCVO2SCVO2）70%7

42、0%70%70%。许多临床研究支持许多临床研究支持许多临床研究支持许多临床研究支持EGDTEGDTEGDTEGDT的作用，的作用，的作用，的作用，于于于于2008200820082008年将其纳入拯救脓毒症宣言中。年将其纳入拯救脓毒症宣言中。年将其纳入拯救脓毒症宣言中。年将其纳入拯救脓毒症宣言中。四、四、MMDSMMDS的治疗的治疗 2011 2011年的两个实验对年的两个实验对EGDTEGDT的地位提出了挑的地位提出了挑战。战。Boyd Boyd的实验结果显示：的实验结果显示：CVP8 mmHgCVP8 mmHg组组2828天生存率最高。天生存率最高。Maitland Maitland的实验

43、结果显示：的实验结果显示：盐水常规治疗组死亡率最低。盐水常规治疗组死亡率最低。四、四、MMDSMMDS的治疗的治疗 有有MetaMeta分析的结果表明分析的结果表明:白蛋白液体对脓毒症患者的复苏效果白蛋白液体对脓毒症患者的复苏效果 与其他液体相比并不能降低病死率。与其他液体相比并不能降低病死率。关于关于EGDTEGDT及复苏液体有多项研究正在进行中，及复苏液体有多项研究正在进行中，期待有更多明确的答案。期待有更多明确的答案。四、四、MMDSMMDS的治疗的治疗 2 2、血管活性药物、血管活性药物原则：原则：原则：原则：当液体复苏基础上仍不能恢复血压和器官灌注时当液体复苏基础上仍不能恢复血压和器

44、官灌注时,可使用血管活性药物以维持最低限度的灌注压和维持足够可使用血管活性药物以维持最低限度的灌注压和维持足够的血流。的血流。方案：方案：方案：方案：难治性休克多巴胺难治性休克多巴胺（首选）（首选）多巴胺抵抗多巴胺抵抗 ：去甲肾上腺素：去甲肾上腺素(暖休克暖休克)或肾上腺素或肾上腺素(冷休克冷休克)去甲肾上腺素抵抗者去甲肾上腺素抵抗者 ；血管紧张素或精氨酸血管升压素。；血管紧张素或精氨酸血管升压素。四、四、MMDSMMDS的治疗的治疗 3 3、重组活化蛋白、重组活化蛋白C C（rhAPCrhAPC）生理作用：生理作用：内生的内生的APCAPC具有具有抗血栓抗血栓、抗炎和调理内皮细胞抗炎和调理内

45、皮细胞功能功能等作用，在调节脓毒症时的凝血反应和炎症反应平等作用，在调节脓毒症时的凝血反应和炎症反应平衡中发挥重要作用。衡中发挥重要作用。已有大量临床试验，使用已有大量临床试验，使用rhAPCrhAPC诱导治疗脓毒症，证实诱导治疗脓毒症，证实rhAPCrhAPC显著的抗炎和抗凋亡作用，能有效改善微循环，显著的抗炎和抗凋亡作用，能有效改善微循环，提提高伴有感染性休克或器官功能障碍高伴有感染性休克或器官功能障碍ICUICU患者的生存率。患者的生存率。五、展望五、展望 微循环和线粒体功能障碍与脓毒症多器官功能衰竭间存微循环和线粒体功能障碍与脓毒症多器官功能衰竭间存微循环和线粒体功能障碍与脓毒症多器官

46、功能衰竭间存微循环和线粒体功能障碍与脓毒症多器官功能衰竭间存在因果关系。在因果关系。在因果关系。在因果关系。及时的液体复苏及有针对性的治疗可以限制炎症反应，及时的液体复苏及有针对性的治疗可以限制炎症反应，及时的液体复苏及有针对性的治疗可以限制炎症反应，及时的液体复苏及有针对性的治疗可以限制炎症反应，改善器官功能障碍，提高患者生存率。改善器官功能障碍，提高患者生存率。改善器官功能障碍，提高患者生存率。改善器官功能障碍，提高患者生存率。未来的研究重点：未来的研究重点：阐明不同治疗方案与微循环和线粒阐明不同治疗方案与微循环和线粒阐明不同治疗方案与微循环和线粒阐明不同治疗方案与微循环和线粒体功能之间的相互作用，并进行大量临床试验以明确治体功能之间的相互作用，并进行大量临床试验以明确治体功能之间的相互作用，并进行大量临床试验以明确治体功能之间的相互作用，并进行大量临床试验以明确治疗方案及其疗效。疗方案及其疗效。疗方案及其疗效。疗方案及其疗效。谢谢 谢！谢！