慢性呼吸衰竭浙江大学幻灯片课件.ppt

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1、慢性呼吸衰竭浙江大学病病 因因n n气道阻塞性病变 COPD最常见n n肺组织病n n血管疾病n n胸壁及胸膜疾病n n神经肌肉系统疾病：泵衰竭1.气道阻塞性病变n n慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等导致支慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等导致支气管壁充血肿胀增生，平滑肌痉挛、分气管壁充血肿胀增生，平滑肌痉挛、分泌物增多，引起气道阻力增高泌物增多，引起气道阻力增高n n缺氧伴或不伴二氧化碳潴留缺氧伴或不伴二氧化碳潴留(Witek TJ.Anticholinergic bronchodilators.Respir Care Clin North Am 1999;5(4):521-536.)慢性慢性阻塞性肺

2、疾病阻塞性肺疾病活动受限活动受限通气障碍通气障碍功能障碍功能障碍胸胸 片片2.2.肺组织病肺组织病n n肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积减少、通气/血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭3.血管疾病n n肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起 呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化4.胸壁及胸膜疾病n n脊脊柱柱疾疾病病可可以以引引起起呼呼吸吸衰衰竭竭，常常伴伴有有肺肺心心病病，胸胸腔腔积积液液、胸胸膜膜肥肥厚厚等等亦亦可可引引起起，外外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭5.5.神经肌肉系统疾病神经肌肉系统疾病n n肺部正

3、常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。n n泵衰竭发病机制n n缺氧和二氧化碳发生潴留的发生机制缺氧和二氧化碳发生潴留的发生机制n n肺换气功能障碍肺换气功能障碍 肺通气功能障碍肺通气功能障碍n n 氧耗量增加氧耗量增加发病机制发病机制n n肺肺通气通气功能障碍：限制性通气不足、阻塞功能障碍：限制性通气不足、阻塞性通气不足性通气不足n n肺肺换气换气功能障碍：通气功能障碍：通气/血流比例失调、弥血流比例失调、弥散功能障碍散功能障碍肺通气功能障碍n n是肺泡气体与外界进行气体交换的过程，是肺泡气体与外界进行气体交换的过程，任何影响肺通气与阻力的因素都能造成通任何影响肺通气与阻力的

4、因素都能造成通气障碍，分限制性通气不足、阻塞性通气气障碍，分限制性通气不足、阻塞性通气不足不足肺通气功能障碍n n限制性限制性通气不足：吸气时肺的张缩受限制通气不足：吸气时肺的张缩受限制所引起的肺的通气不足，呼吸驱动不足和所引起的肺的通气不足，呼吸驱动不足和肺的顺应性下降肺的顺应性下降n n阻塞性阻塞性通气不足：气道狭窄、阻塞引起的通气不足：气道狭窄、阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍：支气管气道阻力增高而导致的通气障碍：支气管壁的充血、肿胀、增生、平滑肌痉挛、腔壁的充血、肿胀、增生、平滑肌痉挛、腔内分泌物内分泌物 限制性通气不足限制性通气不足肺泡扩张受到肺泡扩张受到 限制引起肺泡通气不足

5、限制引起肺泡通气不足称为限制性称为限制性 通气不足通气不足 （restrictive hypoventilationrestrictive hypoventilation）限制性通气障碍的原因和机制呼吸中枢呼吸中枢呼吸肌呼吸肌胸廓和胸膜胸廓和胸膜肺肺阻塞性通气不足阻塞性通气不足（obstructive hypoentilation）气道狭窄或阻塞气道狭窄或阻塞所致的肺泡通气所致的肺泡通气不足不足Airway muscle thickness Increase in COPDNon-smokerCOPDSaetta.1998换气功能障碍（一）弥散障碍（一）弥散障碍（二）肺泡通气（二）肺泡通气/血

6、流失调血流失调（三）肺内动（三）肺内动-静脉分流增加静脉分流增加肺换气功能障碍肺换气功能障碍n n肺泡与血液之间的气体交换肺泡与血液之间的气体交换.n n通气通气/血流比例失调血流比例失调n n弥散功能障碍弥散功能障碍通气/血流比例失调 正常人通气为正常人通气为正常人通气为正常人通气为4 4升分；肺血流量为升分；肺血流量为升分；肺血流量为升分；肺血流量为5 5升分升分升分升分 部部部部分分分分肺肺肺肺泡泡泡泡通通通通气气气气不不不不足足足足：V VQQ0.80.8表表表表明明明明血血血血流流流流正正正正常常常常，而而而而通通通通气气气气不不不不足足足足，使使使使肺肺肺肺动动动动脉脉脉脉血血血血

7、未未未未能能能能充充充充分分分分氧氧氧氧合合合合就就就就进进进进入入入入了了了了静静静静脉脉脉脉，形形形形成成成成“分分分分流流流流效效效效应应应应”，如如如如肺肺肺肺不不不不张张张张、肺肺肺肺水水水水肿肿肿肿。部部部部分分分分肺肺肺肺泡泡泡泡血血血血流流流流不不不不足足足足：V VQQ0.80.8表表表表明明明明病病病病变变变变部部部部位位位位通通通通气气气气正正正正常常常常而而而而缺缺缺缺少少少少血血血血流流流流，称称称称为为为为“死死死死腔腔腔腔通通通通气气气气”。造造造造成成成成缺缺缺缺O2O2，如肺栓塞、休克，如肺栓塞、休克，如肺栓塞、休克，如肺栓塞、休克通气/血流比例失调V/Q0.

8、8V/Q=0.8V/Q0.8 肺A-V分流n n肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺炎实变均可引起肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺炎实变均可引起肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺炎实变均可引起肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺炎实变均可引起肺动静脉样分流，使静脉血未与肺泡气进行气体交换。肺动静脉样分流，使静脉血未与肺泡气进行气体交换。肺动静脉样分流，使静脉血未与肺泡气进行气体交换。肺动静脉样分流，使静脉血未与肺泡气进行气体交换。成为成为成为成为病理性分流病理性分流病理性分流病理性分流n n由于肺血流没有与氧交换，故可造成严重的低氧血症，由于肺血流没有与氧交换，故可造成严重的低氧

9、血症，由于肺血流没有与氧交换，故可造成严重的低氧血症，由于肺血流没有与氧交换，故可造成严重的低氧血症，n n提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。弥散功能障碍n n气体弥散是指气体分子从高浓度区向低气体弥散是指气体分子从高浓度区向低浓度区移动的过程，是一被动的过程。浓度区移动的过程，是一被动的过程。n n弥散障碍是指弥散障碍是指O2、CO2等气体通过肺泡等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍膜进行交换的物理弥散过程发生障碍n n弥散面积弥散面积n n肺泡膜的厚度与通透性肺泡膜的厚度

10、与通透性弥散功能障碍n n气体和血流接触的时间气体和血流接触的时间n n气体的弥散能力气体的弥散能力n n气体的分压差气体的分压差n n其它如血红蛋白量、其它如血红蛋白量、V/Q比值比值n n吸氧能纠正吸氧能纠正弥散功能障碍n n弥散功能障碍只导致低氧血症弥散功能障碍只导致低氧血症n n弥散功能障碍常与通气弥散功能障碍常与通气/血流比例失调同血流比例失调同时存在时存在n n弥散功能障碍引起低氧血症可通过吸入弥散功能障碍引起低氧血症可通过吸入高浓度氧纠正高浓度氧纠正n n动静脉分流造成的低氧血症不能通过动静脉分流造成的低氧血症不能通过提高吸入氧浓度纠正提高吸入氧浓度纠正氧耗量的增加氧耗量的增加：

11、导致混合静脉血氧分压下：导致混合静脉血氧分压下 降，加重缺氧降，加重缺氧2010024681012肺泡通气量L/min肺泡氧分压100200400800氧耗量的增加氧耗量的增加n n氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一n n发热、寒战、呼吸困难抽搐可增加氧耗量n n氧耗量增加可使肺泡氧分压下降n n氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧病理生理病理生理n n缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响n n对机体的损害程度取决于缺氧和二氧化碳对机体的损害程度取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、程度、持续时间潴留发生的速度、程度、持续时间 病理生理病理生理n n缺

12、氧对机体的损害更重要缺氧对机体的损害更重要n n缺缺氧氧和和二二氧氧化化碳碳潴潴留留引引起起人人体体各各个个系系统统、器器官官的的功功能能代代谢谢发发生生一一系系列列代代偿偿适适应应反反应应，严严重重时时出出现现代代偿偿不不全全，出出现现多多器器官官功功能能和和代谢紊乱直至衰竭代谢紊乱直至衰竭缺氧对各脏器的影响n n对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响n n对循环系统的影响对循环系统的影响n n对呼吸系统的影响对呼吸系统的影响n n对肾功能的影响对肾功能的影响n n对消化系统的影响对消化系统的影响n n对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响缺氧对中枢神经系统的影响n n缺缺氧氧最

13、最易易造造成成脑脑功功能能障障碍碍，使使血血管管扩扩张张、血血管管内内皮皮通通透透性性增增高高，缺缺氧氧导导致致细细胞胞氧氧化化过过程程障障碍碍，导致脑水肿导致脑水肿n n缺氧早期：兴奋性增高，判断力降低，缺氧早期：兴奋性增高，判断力降低，n n严重缺氧：抑制，嗜睡，昏迷严重缺氧：抑制，嗜睡，昏迷 PaOPaO2 260mmHg60mmHg：注意力不集中、智力和视力减退：注意力不集中、智力和视力减退：注意力不集中、智力和视力减退：注意力不集中、智力和视力减退 n nPaO230mmHg：抑抑制制呼呼吸吸中中枢枢，神神志志丧丧失失乃乃至昏迷至昏迷CO2潴留对中枢神经系统的影响潴留对中枢神经系统的

14、影响n n轻轻度度CO2潴潴留留：使使血血管管扩扩张张，脑脑血血流流量量增增加加，颅颅内内压压升升高高，引引起起头头痛痛、头头晕晕、嗜嗜睡睡、昏昏迷、呼吸抑制迷、呼吸抑制n n症状与症状与CO2潴留的速度、程度有关潴留的速度、程度有关n n肺性脑病肺性脑病 肺性脑病pulmonary encephalopathypulmonary encephalopathyn n由缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒导致的神经精由缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒导致的神经精由缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒导致的神经精由缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒导致的神经精神障碍症候群神障碍症候群神障碍症候群神障碍症候群n n早期兴奋，昼夜颠倒

15、早期兴奋，昼夜颠倒早期兴奋，昼夜颠倒早期兴奋，昼夜颠倒n n严重二氧化碳潴留对中枢神经起抑制作用严重二氧化碳潴留对中枢神经起抑制作用严重二氧化碳潴留对中枢神经起抑制作用严重二氧化碳潴留对中枢神经起抑制作用n n慢性慢性慢性慢性IIII型呼吸衰竭病人，一旦出现精神神经症型呼吸衰竭病人，一旦出现精神神经症型呼吸衰竭病人，一旦出现精神神经症型呼吸衰竭病人，一旦出现精神神经症状，即称为状，即称为状，即称为状，即称为肺性脑病肺性脑病肺性脑病肺性脑病n n缺氧、酸中毒可加重症状缺氧、酸中毒可加重症状缺氧、酸中毒可加重症状缺氧、酸中毒可加重症状缺氧对心脏循环的影响n n早期：早期：早期：早期：兴奋心血管中枢

16、，反射性心率加快、心肌收缩力兴奋心血管中枢，反射性心率加快、心肌收缩力兴奋心血管中枢，反射性心率加快、心肌收缩力兴奋心血管中枢，反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加、血压上升增强、心排血量增加、血压上升增强、心排血量增加、血压上升增强、心排血量增加、血压上升n n缺氧晚期或严重缺氧：缺氧晚期或严重缺氧：缺氧晚期或严重缺氧：缺氧晚期或严重缺氧：直接抑制心脏活动、扩张血管、直接抑制心脏活动、扩张血管、直接抑制心脏活动、扩张血管、直接抑制心脏活动、扩张血管、血压下降、心律失常、室颤、心脏骤停血压下降、心律失常、室颤、心脏骤停血压下降、心律失常、室颤、心脏骤停血压下降、心律失常、室颤、心脏骤停

17、n n缺氧导致酸中毒使组织和细胞摄取和利用氧的能力下降缺氧导致酸中毒使组织和细胞摄取和利用氧的能力下降缺氧导致酸中毒使组织和细胞摄取和利用氧的能力下降缺氧导致酸中毒使组织和细胞摄取和利用氧的能力下降n n缺氧引起心肌不可逆损伤缺氧引起心肌不可逆损伤缺氧引起心肌不可逆损伤缺氧引起心肌不可逆损伤n n长期慢性缺氧：长期慢性缺氧：长期慢性缺氧：长期慢性缺氧：心肌纤维化，心肌硬化，肺小动脉痉挛、心肌纤维化，心肌硬化，肺小动脉痉挛、心肌纤维化，心肌硬化，肺小动脉痉挛、心肌纤维化，心肌硬化，肺小动脉痉挛、肺动脉高压、肺心病肺动脉高压、肺心病肺动脉高压、肺心病肺动脉高压、肺心病二氧化碳潴留对心脏循环影响n

18、n二氧化碳潴留：二氧化碳潴留：二氧化碳潴留：二氧化碳潴留：n n血管扩张：球结膜水肿血管扩张：球结膜水肿血管扩张：球结膜水肿血管扩张：球结膜水肿n n早期：早期：早期：早期：刺激心血管运动中枢和交感神经，刺激心血管运动中枢和交感神经，刺激心血管运动中枢和交感神经，刺激心血管运动中枢和交感神经，n n严重二氧化碳潴留：严重二氧化碳潴留：严重二氧化碳潴留：严重二氧化碳潴留：直接抑制心血管运动中枢，直接抑制心血管运动中枢，直接抑制心血管运动中枢，直接抑制心血管运动中枢，严重呼酸导致心肌收缩无力，室颤严重呼酸导致心肌收缩无力，室颤严重呼酸导致心肌收缩无力，室颤严重呼酸导致心肌收缩无力，室颤缺氧对呼吸系

19、统的影响n n缺氧缺氧刺激外周化学感受器，反射性增强呼刺激外周化学感受器，反射性增强呼吸运动，呼吸频率增加，肺通气量增加吸运动，呼吸频率增加，肺通气量增加n n严重缺氧，氧分压严重缺氧，氧分压80mmHg时，抑制呼吸中枢时，抑制呼吸中枢n n需要通过需要通过缺氧刺激外周化学感受器缺氧刺激外周化学感受器n n对于长期对于长期II型呼吸衰竭的病人需要通过低氧型呼吸衰竭的病人需要通过低氧刺激呼吸刺激呼吸缺氧对消化系统的影响n n缺缺缺缺氧氧氧氧导导导导致致致致肝肝肝肝血血血血管管管管收收收收缩缩缩缩，直直直直接接接接或或或或间间间间接接接接损损损损害害害害肝肝肝肝细细细细胞胞胞胞导致丙氨酸氨基转移酶

20、上升导致丙氨酸氨基转移酶上升导致丙氨酸氨基转移酶上升导致丙氨酸氨基转移酶上升n n严严严严重重重重缺缺缺缺氧氧氧氧引引引引起起起起胃胃胃胃血血血血管管管管收收收收缩缩缩缩。消消消消化化化化功功功功能能能能障障障障碍碍碍碍，屏屏屏屏障障障障作作作作用用用用减减减减弱弱弱弱出出出出现现现现胃胃胃胃肠肠肠肠粘粘粘粘膜膜膜膜糜糜糜糜烂烂烂烂、坏坏坏坏死死死死、溃溃溃溃疡疡疡疡、消化道出血消化道出血消化道出血消化道出血n n胃酸分泌增多，引起消化道出血胃酸分泌增多，引起消化道出血胃酸分泌增多，引起消化道出血胃酸分泌增多，引起消化道出血n n食欲下降食欲下降食欲下降食欲下降对肾脏的影响n n缺氧缺氧反射性

21、兴奋交感神经使反射性兴奋交感神经使肾血管收缩肾血管收缩，肾血流减少，功能性肾功能损害肾血流减少，功能性肾功能损害n n尿蛋白，尿红细胞、白细胞等尿蛋白，尿红细胞、白细胞等n n二氧化碳潴留二氧化碳潴留引起酸中毒，通过缓冲对及引起酸中毒，通过缓冲对及细胞内外离子交换代偿细胞内外离子交换代偿CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响n n呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 HCO3-/PCO2n n高钾血症高钾血症n n低氯血症低氯血症临床表现n n原发疾病原有的临床表现和缺氧、原发疾病原有的临床表现和缺氧、二氧化二氧化碳潴留所致的脏器损害碳潴留所致的脏器损害临床表现n n呼吸困难，但呼吸衰竭也可表现为呼呼吸困难，

22、但呼吸衰竭也可表现为呼吸抑制吸抑制n n精神神经症状精神神经症状n n循环系统表现循环系统表现呼吸系统表现n n呼吸困难呼吸困难是最早出现的症状，肺性脑病时是最早出现的症状，肺性脑病时 可抑制呼吸可抑制呼吸n n发绀：当发绀：当PaO2 50mmHg，SaO2 80%时，即时，即 可出现发绀，取决于缺氧的程度可出现发绀，取决于缺氧的程度n n轻轻轻轻 呼吸费力伴呼气延长呼吸费力伴呼气延长呼吸费力伴呼气延长呼吸费力伴呼气延长n n重重重重 浅快呼吸浅快呼吸浅快呼吸浅快呼吸n nCO2CO2CO2CO2麻醉麻醉麻醉麻醉 浅慢呼吸或潮式呼吸浅慢呼吸或潮式呼吸浅慢呼吸或潮式呼吸浅慢呼吸或潮式呼吸 循环

23、系统表现n n二氧化碳潴留时出现外周体表静脉充盈、二氧化碳潴留时出现外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高皮肤充血、温暖多汗、血压升高n n心悸、心率加快、心律紊乱、肺动脉高心悸、心率加快、心律紊乱、肺动脉高压、右心衰压、右心衰n n脑血管扩张，搏动性头痛脑血管扩张，搏动性头痛 中枢神经系统表现n精神神经症状：精神神经症状：n n先兴奋后抑制，昼夜颠倒先兴奋后抑制，昼夜颠倒n n肺性脑病肺性脑病诊断n n病史、诱因病史、诱因病史、诱因病史、诱因n n临床表现、体征临床表现、体征临床表现、体征临床表现、体征n nABGABG：PaO2低于低于60mmHg，伴有或不伴有，伴有或不伴有PaC

24、O2 高于高于50mmHg或或nI型型呼吸呼吸衰竭为衰竭为PaCO2正常或下降正常或下降PaO260mmHg吸氧条件下，计算氧合指数吸氧条件下，计算氧合指数吸氧条件下，计算氧合指数吸氧条件下，计算氧合指数 300mmHg300mmHg ABG：客观反映呼吸衰竭的程度、对指导客观反映呼吸衰竭的程度、对指导 氧疗、纠正酸碱失衡有重要价值氧疗、纠正酸碱失衡有重要价值n nPaO2：指物理溶解于血液中的氧分子所产生的压力。指物理溶解于血液中的氧分子所产生的压力。指物理溶解于血液中的氧分子所产生的压力。指物理溶解于血液中的氧分子所产生的压力。n nSaO2：单位血红蛋白的含氧百分数。单位血红蛋白的含氧百

25、分数。单位血红蛋白的含氧百分数。单位血红蛋白的含氧百分数。n nPaCO2：指血液中物理溶解的二氧化碳分子所产生的指血液中物理溶解的二氧化碳分子所产生的指血液中物理溶解的二氧化碳分子所产生的指血液中物理溶解的二氧化碳分子所产生的 压力。压力。压力。压力。n npHpH值值值值：为血液中氢离子浓度的负对数值。为血液中氢离子浓度的负对数值。为血液中氢离子浓度的负对数值。为血液中氢离子浓度的负对数值。n n剩余碱：剩余碱：剩余碱：剩余碱：是人体代谢性酸碱失衡的定量指标。是人体代谢性酸碱失衡的定量指标。是人体代谢性酸碱失衡的定量指标。是人体代谢性酸碱失衡的定量指标。酸碱失衡和电解质紊乱n n综合因素造

26、成综合因素造成n n缺氧缺氧+呼酸呼酸n n缺氧缺氧+呼酸呼酸+代碱代碱n n缺氧缺氧+呼酸呼酸+代酸代酸n n缺氧缺氧+呼碱呼碱n n缺氧缺氧+代碱代碱+呼碱呼碱n n三重酸碱失衡三重酸碱失衡治疗原则n n保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅n n改善通气氧合功能改善通气氧合功能改善通气氧合功能改善通气氧合功能n n纠正缺氧和二氧化碳潴留纠正缺氧和二氧化碳潴留纠正缺氧和二氧化碳潴留纠正缺氧和二氧化碳潴留n n纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱n n防止多脏器损害防止多脏器损害防止多脏器损害防止多脏器损害n n病因治疗病因治疗病因治疗病因治疗n n支持治疗支持治疗支持治疗支持治疗

27、保持呼吸道通畅n最基本、最重要的治疗措施最基本、最重要的治疗措施危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重膈肌疲劳加重膈肌疲劳 加重感染加重感染 肺不张肺不张 气体交换面积减少气体交换面积减少 窒息、死亡窒息、死亡保持呼吸道通畅方法：方法：体位体位 清除气道异物、分泌物清除气道异物、分泌物 简便人工气道简便人工气道 人工气道人工气道 气管插管气管插管 气管切开气管切开 支气管扩张剂等支气管扩张剂等治疗治疗n n氧疗氧疗n n机械通气机械通气n n抗感染抗感染n n呼吸兴奋剂应用呼吸兴奋剂应用n n纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调治疗治疗n n糖皮质激素的应用糖

28、皮质激素的应用n n防治消化道出血防治消化道出血n n营养支持营养支持n n情感支持情感支持氧疗氧疗：目的至少保持目的至少保持目的至少保持目的至少保持PaOPaO2 260mmHg60mmHg、SaOSaO2 2 90%90%n n缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗：高浓度吸氧缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗：高浓度吸氧缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗：高浓度吸氧缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗：高浓度吸氧35%35%n n缺氧伴二氧化碳潴留的氧疗：控制性氧疗，持续低缺氧伴二氧化碳潴留的氧疗：控制性氧疗，持续低缺氧伴二氧化碳潴留的氧疗：控制性氧疗，持续低缺氧伴二氧化碳潴留的氧疗：控制性氧疗，持续低流量吸氧流量吸氧流量吸

29、氧流量吸氧25-35%25-35%。COCO2 2潴留要注意低浓度吸氧潴留要注意低浓度吸氧潴留要注意低浓度吸氧潴留要注意低浓度吸氧 避免进入避免进入避免进入避免进入COCOCOCO2 2 2 2麻醉状态麻醉状态麻醉状态麻醉状态n n氧疗的最终目标：氧疗的最终目标：氧疗的最终目标：氧疗的最终目标：PaOPaO2 260mmHg60mmHgn n长期氧疗长期氧疗长期氧疗长期氧疗机械通气机械通气 适应症适应症n nPaCO2进行性升高；进行性升高；n n严重的低氧血症；严重的低氧血症；n n 呼吸频率超过呼吸频率超过35次次/分；分；n n并发肺性脑病。并发肺性脑病。抗感染治疗n n慢性呼吸衰竭病人

30、特点是年老体弱、多次慢性呼吸衰竭病人特点是年老体弱、多次住院、多为院内感染、耐药菌株机会多见住院、多为院内感染、耐药菌株机会多见n n病原菌大多为革兰氏阴性杆菌、病原菌大多为革兰氏阴性杆菌、MRSA、厌氧菌厌氧菌n n经验治疗宜选用联合用药经验治疗宜选用联合用药n n痰培养的结果并不完全代表肺部感染的病痰培养的结果并不完全代表肺部感染的病原菌，需结合临床综合判断原菌，需结合临床综合判断酸碱失衡和电解质紊乱的治疗n n首先积极治疗支气管首先积极治疗支气管-肺部感染，解痉祛痰，肺部感染，解痉祛痰，通畅气道，解除二氧化碳潴留通畅气道，解除二氧化碳潴留n n注意二氧化碳不要排出过快，应避免注意二氧化碳

31、不要排出过快，应避免二氧二氧化碳排出后碱中毒化碳排出后碱中毒n n见尿补钾，尿量大于见尿补钾，尿量大于500ml/d，常规补钾，常规补钾3.0-4.5g/d纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：1.呼吸性酸中毒n npH7.35pH7.35、HCO HCO3 3/H/H2 2COCO3 3 20/1 20/1n n治疗目的：改善肺泡通气量治疗目的：改善肺泡通气量治疗目的：改善肺泡通气量治疗目的：改善肺泡通气量n n宁酸勿碱：宁酸勿碱：宁酸勿碱：宁酸勿碱：当当当当pH7.20pH7.20 适当补碱适当补碱适当补碱适当补碱n n最根本的是去除产生酸中毒的根本原因最根本的是去除产生酸中毒的根本原因最根本的是

32、去除产生酸中毒的根本原因最根本的是去除产生酸中毒的根本原因呼酸合并代酸n n原因有低氧血症、血容量不足、心排血量减少，周原因有低氧血症、血容量不足、心排血量减少，周原因有低氧血症、血容量不足、心排血量减少，周原因有低氧血症、血容量不足、心排血量减少，周围循环障碍、肾功能损害等使酸性代谢产物排出障围循环障碍、肾功能损害等使酸性代谢产物排出障围循环障碍、肾功能损害等使酸性代谢产物排出障围循环障碍、肾功能损害等使酸性代谢产物排出障碍碍碍碍n n酸中毒使钾离子向细胞外转移，引起高钾血症酸中毒使钾离子向细胞外转移，引起高钾血症酸中毒使钾离子向细胞外转移，引起高钾血症酸中毒使钾离子向细胞外转移，引起高钾血

33、症n n当当当当pH7.25pH7.45、PaCO2 75 75mmHgmmHgn n刺激呼吸中枢或周围化学感受器刺激呼吸中枢或周围化学感受器刺激呼吸中枢或周围化学感受器刺激呼吸中枢或周围化学感受器n n增加呼吸频率和潮气量、改善通气。增加呼吸频率和潮气量、改善通气。增加呼吸频率和潮气量、改善通气。增加呼吸频率和潮气量、改善通气。n n同时氧耗量和二氧化碳产生量相应增加。同时氧耗量和二氧化碳产生量相应增加。同时氧耗量和二氧化碳产生量相应增加。同时氧耗量和二氧化碳产生量相应增加。n n对以对以对以对以换气换气换气换气障碍为主要病变者，如肺炎、肺水肿、障碍为主要病变者，如肺炎、肺水肿、障碍为主要病

34、变者，如肺炎、肺水肿、障碍为主要病变者，如肺炎、肺水肿、肺广泛纤维化等有弊无利。肺广泛纤维化等有弊无利。肺广泛纤维化等有弊无利。肺广泛纤维化等有弊无利。n n应用呼吸兴奋剂时应注意保持呼吸道通畅，并应用呼吸兴奋剂时应注意保持呼吸道通畅，并应用呼吸兴奋剂时应注意保持呼吸道通畅，并应用呼吸兴奋剂时应注意保持呼吸道通畅，并加大吸氧浓度加大吸氧浓度加大吸氧浓度加大吸氧浓度合理使用利尿剂和强心剂合理使用利尿剂和强心剂n n合并心力衰竭时，小剂量、间歇、短疗程、联合排钾和保钾利尿剂n n当感染已纠正，利尿剂疗效不明显时加以强心剂n n应用原则：小剂量、短效、排泄快n n不应依据心率快慢判断疗效的指标合并症

35、的防治和营养支持治疗n n防治消化道出血：雷尼替丁防治消化道出血：雷尼替丁n n防治休克：可用血管活性药维持血压如多防治休克：可用血管活性药维持血压如多巴胺、阿拉明等巴胺、阿拉明等n n营养支持营养支持：高蛋白高蛋白15-20%、高脂肪、高脂肪30-35%、低碳水化合物低碳水化合物45-50%、多种维生素、微量、多种维生素、微量元素元素合并症的防治和营养支持治疗 n n糖皮质激素的应用：适量短效短期应用，糖皮质激素的应用：适量短效短期应用，目的是减轻气道炎症，通畅气道，提高目的是减轻气道炎症，通畅气道，提高病人的应激能力，减轻脑水肿病人的应激能力，减轻脑水肿n n防治消化道出血：呼吸衰竭导致胃

36、黏膜防治消化道出血：呼吸衰竭导致胃黏膜糜烂、应激性溃疡，应用制酸剂糜烂、应激性溃疡，应用制酸剂n n营养支持营养支持n n情感支持情感支持呼吸困难呼吸困难呼吸困难呼吸困难急性加重急性加重急性加重急性加重死亡死亡死亡死亡 COPD 疾病的进展疾病的进展 机械通气机械通气呼吸支持呼吸支持 机械通气机械通气 机械通气机械通气 n借助人工装置的机械力量产生和增借助人工装置的机械力量产生和增强病人强病人 的呼吸动力和呼吸功能的呼吸动力和呼吸功能n是一种功能替代疗法是一种功能替代疗法机械通气功能机械通气功能n n协助机体完成通气，并使机体维持一个较协助机体完成通气，并使机体维持一个较理想的通气氧合水平，为

37、基础疾病治疗创理想的通气氧合水平，为基础疾病治疗创造条件，避免人体重要器官功能的进一步造条件，避免人体重要器官功能的进一步损害。损害。n n减少呼吸肌做功减少呼吸肌做功,减轻或替代过重的呼吸肌减轻或替代过重的呼吸肌负荷，让疲劳的呼吸肌尽快恢复功能。负荷，让疲劳的呼吸肌尽快恢复功能。n n避免肺进一步损伤避免肺进一步损伤.正负压呼吸机供气形式正负压呼吸机供气形式n nNegative-PressureNegative-PressureNegative-PressureNegative-Pressure VentilationVentilationVentilationVentilationn n

38、Positive-Pressure Positive-Pressure Positive-Pressure Positive-Pressure ventilationventilationventilationventilation胸腔内压力变化顺应人体呼吸生理状态胸腔内压力变化顺应人体呼吸生理状态胸腔内压力变化顺应人体呼吸生理状态胸腔内压力变化顺应人体呼吸生理状态胸腔内压力变化与人体生理状态相反胸腔内压力变化与人体生理状态相反胸腔内压力变化与人体生理状态相反胸腔内压力变化与人体生理状态相反正压呼吸机工作形式分类正压呼吸机工作形式分类n n依呼吸机送气控制形式依呼吸机送气控制形式依呼吸机送气控

39、制形式依呼吸机送气控制形式n nVolume control ventilator(VCV)Volume control ventilator(VCV)Volume control ventilator(VCV)Volume control ventilator(VCV)(容量控制模式容量控制模式容量控制模式容量控制模式)n nPressure control ventilator(PCV)Pressure control ventilator(PCV)Pressure control ventilator(PCV)Pressure control ventilator(PCV)(压力控制模式

40、压力控制模式压力控制模式压力控制模式)n nDual Control ModesDual Control ModesDual Control ModesDual Control Modes（PRVCPRVCPRVCPRVC、VV+VV+VV+VV+）(双重控制模式双重控制模式双重控制模式双重控制模式)机械通气：指征机械通气：指征n n意识障碍意识障碍n n气道分泌物多气道分泌物多n n频繁呕吐、球麻痹频繁呕吐、球麻痹n n全身情况差全身情况差n nPaO2 50mmHg、PaCO2 70 mmHg，并，并发肺性脑病，发肺性脑病，pH进行性下降进行性下降n n合并多器官衰竭合并多器官衰竭机械通气

41、临机械通气临床应用适应症床应用适应症1 1 1 1.呼吸停止呼吸停止2 2.潜在潜在呼吸衰竭呼吸衰竭 -Tidal volume -Tidal volume 5cc/Kg 5cc/Kg -R.R.-R.R.35BPM or 6-8BPM35BPM or 6-8BPM -Vital capacity -Vital capacity 10-15cc/Kg10-15cc/Kg3.3.其他其他:严重的低血氧、重大的外科手术严重的低血氧、重大的外科手术 、颅內高压者之治疗性过度通气颅內高压者之治疗性过度通气(保持保持 PaCOPaCO2 2 25-35mmHg25-35mmHg )机械通气：目的机械通气

42、：目的n n维持适当的通气量维持适当的通气量n n改善氧合功能改善氧合功能n n减轻呼吸作功减轻呼吸作功n n减少肺损伤减少肺损伤n n维持血管功能稳定维持血管功能稳定3、分有创和无创、分有创和无创有创通气有创通气n n保证气道通畅保证气道通畅n n保证有效的通气氧合保证有效的通气氧合n n减少病人呼吸做功减少病人呼吸做功n n适应于病情不稳定的急性呼吸衰竭，适应于病情不稳定的急性呼吸衰竭，n n无自主呼吸或无法配合无创通气的病人。无自主呼吸或无法配合无创通气的病人。常用通气模式常用通气模式n n控制通气控制通气控制通气控制通气CMVCMV：呼吸机完全替代自主呼吸。分为容积控：呼吸机完全替代自

43、主呼吸。分为容积控制和压力控制制和压力控制n n间歇指令通气间歇指令通气间歇指令通气间歇指令通气IMV/SIMVIMV/SIMV：按预置呼吸频率给予按预置呼吸频率给予CMVCMV，间歇控制通气之外的时间允许自主呼吸间歇控制通气之外的时间允许自主呼吸n n持续气道正压通气持续气道正压通气持续气道正压通气持续气道正压通气CPAPCPAP：自主呼吸，吸气和呼气双相均自主呼吸，吸气和呼气双相均为正压，目的增加功能残气量为正压，目的增加功能残气量n n双相间隙正压气道通气双相间隙正压气道通气双相间隙正压气道通气双相间隙正压气道通气BIPAPBIPAP：双水平双水平CPAPCPAP模式，高水模式，高水平和

44、低水平按一定频率切换：氧合，用于平和低水平按一定频率切换：氧合，用于ICUICU病人病人正压呼吸机常用通气模式正压呼吸机常用通气模式n n压力支持型压力支持型(PSV)(PSV)n n呼气末正压（呼气末正压（PEEPPEEP）n n容量压力双控模式容量压力双控模式(PRVC(PRVC、VAPSVVAPSV）辅助辅助/控制模式控制模式(A/C)(A/C)n n当病人有足够吸气力量时，可驱动呼吸机，当病人有足够吸气力量时，可驱动呼吸机，当病人有足够吸气力量时，可驱动呼吸机，当病人有足够吸气力量时，可驱动呼吸机，每驱动一次，呼吸机就提供先前预设之潮气每驱动一次，呼吸机就提供先前预设之潮气每驱动一次，

45、呼吸机就提供先前预设之潮气每驱动一次，呼吸机就提供先前预设之潮气量或气道压力；量或气道压力；量或气道压力；量或气道压力；n n当病人吸气的力量不足，无法驱动呼吸机时，当病人吸气的力量不足，无法驱动呼吸机时，当病人吸气的力量不足，无法驱动呼吸机时，当病人吸气的力量不足，无法驱动呼吸机时，机器会依设置的时间及潮气量或气道压力，机器会依设置的时间及潮气量或气道压力，机器会依设置的时间及潮气量或气道压力，机器会依设置的时间及潮气量或气道压力，自动提供呼吸的辅助。自动提供呼吸的辅助。自动提供呼吸的辅助。自动提供呼吸的辅助。n n适用于适用于适用于适用于 -有正常的吸气驱动能力，但呼吸肌肉无力或有正常的吸

46、气驱动能力，但呼吸肌肉无力或有正常的吸气驱动能力，但呼吸肌肉无力或有正常的吸气驱动能力，但呼吸肌肉无力或呼吸肌肉作功负荷过高者。呼吸肌肉作功负荷过高者。呼吸肌肉作功负荷过高者。呼吸肌肉作功负荷过高者。Assist mode辅助辅助/控制模式控制模式(A/C)(A/C)间歇指令通气（间歇指令通气（IMV/SIMVIMV/SIMV）n nIMVIMV：通气机以预设频率给予病人预设参：通气机以预设频率给予病人预设参数的指令通气，两次指令通气之间允许数的指令通气，两次指令通气之间允许病人自主呼吸；控制通气病人自主呼吸；控制通气n n SIMV SIMV：同步间歇指令通气。触发窗内同步间歇指令通气。触发

47、窗内允许病人触发指令通气，如触发窗内未允许病人触发指令通气，如触发窗内未触发，则给予非同步的触发，则给予非同步的IMVIMV。辅助通气。辅助通气n n人机协调性好。人机协调性好。n n 两者均可是容量控制或是压力控制。两者均可是容量控制或是压力控制。持续气道正压通气持续气道正压通气(CPAP)(CPAP)n n病人完全处于自主呼吸的状态病人完全处于自主呼吸的状态病人完全处于自主呼吸的状态病人完全处于自主呼吸的状态n n呼吸机不提供辅助通气，在整个呼吸周期内气呼吸机不提供辅助通气，在整个呼吸周期内气呼吸机不提供辅助通气，在整个呼吸周期内气呼吸机不提供辅助通气，在整个呼吸周期内气道均保持正压道均保

48、持正压道均保持正压道均保持正压n n适用于适用于适用于适用于A.A.A.A.有正常的通气能力，但肺部的氧合作用不好：有正常的通气能力，但肺部的氧合作用不好：有正常的通气能力，但肺部的氧合作用不好：有正常的通气能力，但肺部的氧合作用不好：肺塌陷、肺损伤、有大量痰液滞留，需肺塌陷、肺损伤、有大量痰液滞留，需肺塌陷、肺损伤、有大量痰液滞留，需肺塌陷、肺损伤、有大量痰液滞留，需 PEEP PEEP PEEP PEEP来来来来改善病人的氧气或协助痰液排除时。改善病人的氧气或协助痰液排除时。改善病人的氧气或协助痰液排除时。改善病人的氧气或协助痰液排除时。B.B.B.B.无创通气，可改善阻塞性睡眠呼吸障碍无

49、创通气，可改善阻塞性睡眠呼吸障碍无创通气，可改善阻塞性睡眠呼吸障碍无创通气，可改善阻塞性睡眠呼吸障碍双相间隙正压气道通气双相间隙正压气道通气BIPAPn n是一种双水平CPAP的通气模式，n n相当于PSV+CPAPn n高水平CPAP和低水平CPAP按一定频率切换n n完全自主呼吸，人机协调好n n促进氧合，用于ICU病人PEEP(Positive end expiratory pressure)PEEP(Positive end expiratory pressure)n n在机械通气时给予呼气末正压，可保持气道在机械通气时给予呼气末正压，可保持气道持续正压，持续正压，n n增加增加FRC

50、FRC、增加肺泡内压，避免肺泡过早陷闭，、增加肺泡内压，避免肺泡过早陷闭，增加肺泡表面积，提高氧合功能。增加肺泡表面积，提高氧合功能。n nPEEPPEEP可使用于可使用于A/CA/C、SIMVSIMV、PSV modePSV moden n使用方法：生理性使用方法：生理性 PEEP 3-5 cmH2O PEEP 3-5 cmH2O 治疗性治疗性 PEEP 5-15 cmH2OPEEP 5-15 cmH2O压力支持通气压力支持通气(PSV)(PSV)n n自主呼吸自主呼吸自主呼吸自主呼吸 +吸气压力辅助。吸气压力辅助。吸气压力辅助。吸气压力辅助。n n当病人产生自然吸气驱动时，机器会立即在吸当