慢性支气管炎、肺气肿、慢性阻塞性肺疾病知识讲解.ppt

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1、慢性支气管炎、肺气肿、慢性阻塞性肺疾病自贡新闻自贡新闻慢性支气管炎慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病自贡市第四人民医院呼吸内科自贡市第四人民医院呼吸内科 孙楷孙楷目的要求目的要求一、掌握慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢性阻塞性肺疾病的定义，临床表现，诊断和治疗。二、熟悉慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢性阻塞性肺疾病的病理、病理生理和常见并发症。三、了解慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢性阻塞性肺疾病的病因和发病机理。慢性支气管炎慢性支气管炎（chronic bronchitis）u概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。u特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程 （连续（连续

2、2 2年，持续年，持续/次次3 3月）月）u患病率:人群患病率3.2%，50岁者高达15%。u危害:可进展为慢性阻塞性肺疾病，甚至肺心病。支气管的大体解剖支气管的大体解剖病因和发病机制病因和发病机制u病因尚未完全明确多种环境因素与机体自身因素相互作用。u外因吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染（PM2.5）、感染（病毒、细菌、支原体）等。u内因包括呼吸道局部防御及免疫功能降低、气道高反应性、高龄等。PM（Particulate Matter）uPM 2.5大气中直径小于等于2.5微米的颗粒物，也称细颗粒物uPM 10uPM 2.5-10u颗粒越小，危害越大，PM 2.5危害大 u标准：PM 2.

3、5年均值是35为污染uWHO指出：PM2.535时，死亡风险比PM2.510约增加15%PM2.5浓度分布图浓度分布图发病机制发病机制吸烟吸烟感染因素感染因素理化因素理化因素气候气候污染污染过敏因素过敏因素机体抵抗力机体抵抗力气道易感性气道易感性慢支、肺气肿、肺心病慢支、肺气肿、肺心病病理病理u支气管上皮细胞受损、炎症细胞浸润u黏膜充血水肿、黏液腺分泌u进一步发展黏膜下层平滑肌束断裂萎缩纤维组织增生、支气管结构重塑肺泡弹性纤维断裂肺气肿、慢阻肺肺气肿、慢阻肺病理病理临床表现临床表现u症状：慢性起病、反复发作和病程较长咳嗽：慢性、长期、反复，晨间为主咳痰：以粘液痰为主，可有脓痰喘息：部分病人出现

4、，喘息性支气管炎u体征：早期无阳性体征急性发作期有干、湿啰音并发肺气肿时有相应体征实验室检查实验室检查u胸部影像学检查：肺纹理增粗、紊乱u肺功能检查：有小气道阻塞，严重时有阻塞性通气功能障碍。u血液检查：白细胞、中性粒细胞增高。u痰液检查：有助于指导抗生素选择。正常胸片和慢支胸片正常胸片和慢支胸片诊断标准诊断标准u典型症状加上一定时间（3月/年2年）u应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等）分型及分期分型及分期u分型：单纯型：咳嗽、咳痰喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）u分期：急性加重期缓解期鉴别诊断鉴别诊断u支气管哮喘u嗜酸粒细胞性支气管炎u肺结核u支气管肺癌u特发性肺纤维化u支

5、气管扩张症u其他：慢性咽炎、胃食管返流、二尖瓣狭窄治疗治疗u急性加重期：急性加重期：控制感染：指征、合理应用抗生素镇咳祛痰：痰多者慎用止咳药、保持气道通畅平喘：2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类u缓解期：缓解期：戒烟增强体质、预防感冒免疫调节、疫苗预后预后u部分可控制，不影响工作、学习u部分可进展为肺气肿、COPD、肺心病阻塞性肺气肿（阻塞性肺气肿（Emphysema）u定义：肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的纤维化。u主要表现为进行性加重的呼吸困难。肺气肿的分型肺气肿的分型u老年性肺气肿u代偿性肺气肿u阻塞性肺气肿ua1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿

6、u间质性肺气肿u灶性肺气肿u旁间隔性肺气肿阻塞性肺气肿（阻塞性肺气肿（Emphysema）u病因：引起慢支的各种因素u吸烟是已知的最重要的环境因素发病机制u弹性蛋白酶及抗蛋白酶失横学说u蛋白酶或抗蛋白酶，弹性蛋白酶分解肺组织弹力纤维，导致组织结构破坏，多个肺泡融合成肺大泡或肺气肿。u如1抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿肺气肿形成的具体机制肺气肿形成的具体机制u支气管慢性炎症，致管腔狭窄，不完全阻塞，肺泡内残留气体增多u慢性炎症破坏小支气管壁软骨，呼气时支气管塌陷，阻碍气体排出u炎细胞释放弹性蛋白酶增加，分解肺组织弹力纤维，导致组织结构破坏，多个肺泡融合成肺大泡或肺气肿。Emphysema正常 肺气肿病理

7、变化病理变化u肺泡过度膨胀、弹性、肺体积膨大u按累及肺小叶部位分为：小叶中央型最多见，囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶中央区 全小叶型气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内 混合型两者同时存在一个肺内，多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀 小叶中央型小叶中央型 全小叶型全小叶型 混合型混合型病理变化病理变化病理生理病理生理u早期：病变局限于细小气道闭合容积增大肺顺应性，肺通气功能明显障碍最大通气量u晚期：肺气肿严重大量肺泡周围毛细血管受挤压、退化肺毛细血管床大量肺泡间血流量部分肺泡区有通气但无血流灌注生理无效腔增大产生弥散障碍部分肺区有血流灌注但肺泡通气不良（不能参与气体交换）通气/血流比

8、例失调换气障碍两者最终缺O2和CO2潴留低O2血症和高碳酸血症呼吸衰竭临床表现临床表现u症状 原有慢性支气管炎的症状慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息u进行性加重的呼吸困难气短、呼吸费力、逐渐加重的呼吸困难、尤以活动后或劳力时、严重时静息状态下气短临床表现临床表现u体征视:桶状胸、肋间隙增宽、呼吸变浅、R、严重缩唇呼吸触：呼吸动度、语颤叩：过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下移听：双肺呼吸音、呼气延长、部分病人可闻及干湿罗音辅助检查辅助检查u肺功能检查 TLC（肺总量），FRC（功能残气量）RV（残气量）；VC（肺活量）、FEV1、FVC，表明肺过度充气u判断气流受限最重要的客观指标 若 吸 入 支

9、 气 管 扩 张 剂 后，FEV1/FVC70%，可确定为持续气流受限。可诊断COPD。辅助检查辅助检查u胸部X光检查双肺透光度增强、双膈低平，肋骨平行、心影狭长u血气分析对判断呼衰的类型，有无低O2血症、高碳血症酸碱失衡有重要价值u血常规合并感染时WBC，Nu痰培养EmphysemaEmphysemaEmphysema肺大泡 破裂可引起自发性气胸 诊断诊断u结合症状、体征、实验室检查u肺功能和胸部影像学对诊断肺气肿有重要意义并发症并发症u自发性气胸突发呼吸困难、胸痛体征：发绀、气管移位、叩鼓音、患侧BS消失胸片：有气胸带u慢性呼衰低O2血症和高碳酸血症u慢性肺源性心脏病治疗治疗u对已经形成的

10、肺气肿，目前尚无有效的治疗办法u治疗的目的是延缓肺气肿的进展，改善呼吸功能u有慢支症状者按慢支治疗u出现持续气流受限，可诊断COPD者，按COPD治疗（见后）小结小结u慢性支气管炎的诊断 （连续（连续 2 2年，持续年，持续/次次3 3月）月）u肺气肿 肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的纤维化。u主要表现为进行性加重的呼吸困难。慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 chronic obstructive pulmonary diseaseKey facts uCOPD is a life-threatening lung disease that

11、interferes with normal breathing it is more than a“smokers cough”.uMore than 3 million people died of COPD in 2005,which is equal to 5%of all deaths globally that year.uCOPD is not curable,but treatment can slow the progress of the disease.uIn 2012 COPD was the fourth leading cause of death and will

12、 be the third by 2030.uWHO predicts that COPD will become the fifth burden of disease by 2020.GOLD指南指南GOLD(global initiative for chronic obstructive lung disease)美国国立心肺与血液研究所(NHLBI)、美国国立卫生研究院和WHO于1998年共同起草发起GOLD，经过历时3年的酝酿，于2001年4月形成了一致的工作报告并向全球公布，鼓励社会关注这一重大疾病，为全球的COPD防治提供了统一的指南。GOLD指南修订史指南修订史u1998年：

13、GOLD指南起草。u2001年：GOLD首次阐述了COPD的诊断、处理和预防全球策略。u2003年:GOLD首次更新。u2004年：GOLD第二次更新。u2005年：GOLD第三次更新。u2006年：修订版发布，这是GOLD的首次重大修订。u2011年：11月，第16届亚太呼吸年会发布GOLD修订要点，12月修订版正式发布。COPDCOPD定义（定义（GOLD-2011GOLD-2011）u是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。u吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC0.70，可确定为持续气流受

14、限，可诊断COPD。慢阻肺与慢支和肺气肿慢阻肺与慢支和肺气肿u气流受限 COPDu单纯慢支与肺气肿 COPDu出现持续气流受限的慢支与肺气肿=COPDCOPDCOPD内涵示意图内涵示意图463215肺气肿肺气肿COPD支气管哮喘支气管哮喘慢性支气管炎慢性支气管炎内为气流阻塞内为气流阻塞COPDCOPD的病因的病因u多种环境因素与机体自身因素相互作用u外因吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染（PM2.5）、感染（病毒、细菌、支原体）等。u内因包括呼吸道局部防御及免疫功能降低、气道高反应性、高龄等。COPD的发病机制的发病机制一、炎症机制一、炎症机制二、蛋白酶二、蛋白酶抗蛋白酶失衡机制抗蛋白酶失衡机

15、制 蛋白酶抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。三、氧化应激机制三、氧化应激机制四、其他机制四、其他机制 如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等。COPD的多因素病理生理学发病机制的多因素病理生理学发病机制气流气流受限受限气道炎症气道炎症粘液纤毛粘液纤毛功能紊乱功能紊乱气道组织气道组织结构改变结构改变COPD病理学特点病理学特点气道气道炎症炎症粘膜纤毛粘膜纤毛功能障碍功能障碍气道气道阻塞阻塞气道气道结构结构改变改变增加炎症细胞数量增加炎症细胞数量/活活性性:-中性粒细胞中性粒细胞-巨噬细胞巨噬细胞-淋巴细胞淋巴细胞提高提高 IL-8,TNF,LTB4蛋白酶蛋白酶/抗蛋

16、白酶失衡抗蛋白酶失衡粘膜水肿粘膜水肿肺泡破坏肺泡破坏上皮增生上皮增生 腺体过度增大腺体过度增大杯状细胞变形杯状细胞变形气道纤维化气道纤维化平滑肌收缩平滑肌收缩增加胆碱能释放增加胆碱能释放 支气管高反应性支气管高反应性弹性收缩降低弹性收缩降低粘液过度分泌粘液过度分泌粘液粘性增加粘液粘性增加减少纤毛转运减少纤毛转运粘膜损伤粘膜损伤 病理生理病理生理u特征特征 持续气流受限致肺通气功能障碍u早期早期 小气道(2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常u进一步发展通气不足进一步发展通气不足 小气道大气道阻塞，残气量及残气量占肺总量增加u通气通气/血流比例失调血流比例失调u弥散

17、障碍弥散障碍u通气和换气功能障碍导致缺氧和二氧化碳潴留通气和换气功能障碍导致缺氧和二氧化碳潴留COPD 患者中患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持组由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。COPDCOPD患者的肺泡排空患者的肺泡排空COPDCOPD患者的呼吸患者的呼吸COPD COPD 患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭临床表现临床表现一、症状一、症状 1.慢性咳嗽 2.咳痰 3.气短或呼吸困难 4.喘息和胸闷 5.其他 临床表现临床表现二、体征二、体征 1.早期可无异常。2.随疾病进展可出现肺气肿体征。部

18、分患者可闻及干性罗音和湿性罗音。临床表现临床表现u体征视:桶状胸、肋间隙增宽、呼吸变浅、R、严重缩唇呼吸触：呼吸动度、语颤叩：过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下移听：双肺呼吸音、呼气延长、部分病人可闻及干湿罗音辅助检查辅助检查辅助检查辅助检查-肺功能肺功能测测最最大大呼呼气气流流速速PEF辅助检查辅助检查-肺功能肺功能肺功能指标肺功能指标u用力肺活量（FVC）:是指尽力最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气量.(Forced Vital Capacity)u用力呼气量(FEV):在头3秒钟内所呼出的气量占肺活量的百分数,如第一秒末呼出气体（FEV1.0）(Forced Expirato

19、ry Volume)u FEV1.0%=FEV1.0/FVC :第一秒末大于83%;第二秒末大于96%;第三秒末大于99%FEV1.0%=第一秒的用力肺活量容积占总用力肺活量的的比率u意义：FEV1/FVC用于鉴别阻塞性肺疾病（慢阻肺、哮喘）与限制性肺疾病(肺纤维化）辅助检查辅助检查-肺功能肺功能u持续气流受限最重要的客观指标 若 吸 入 支 气 管 扩 张 剂 后，FEV1/FVC0.70，可确定为持续气流受限。uTLC（肺总量），FRC（功能残气量）RV（残气量）；VC（肺活量）、FEV1、FVC 辅助检查辅助检查u胸部线检查 特异性不高，与其他肺疾病鉴别之用u胸部检查不应作为的常规检查u

20、血气分析u其他血常规、痰培养辅助检查辅助检查-影像学影像学肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影狭长 COPD诊断诊断u根据吸烟等高危因素、临床症状、体征及肺功能等综合分析确定。u持续气流受限是诊断的必备条件。u吸入支气管扩张剂后,1/0.70 可确定为持续气流受限。可诊断为COPD。COPD诊断诊断u气流受限 COPDu单纯慢支与肺气肿 COPDu出现持续气流受限的慢支与肺气肿=COPD暴露于危险因子暴露于危险因子烟草烟草职业职业室内室内/室外污染室外污染肺功能测定肺功能测定 症状症状咳嗽咳嗽咳痰咳痰呼吸困难呼吸困难COPDCOPD的诊断方法的诊断方法COPD气流受限严重程

21、度肺功能分级气流受限严重程度肺功能分级 肺功能分级肺功能分级 分分 级级 标标 准准 GOLD I级：级：轻度轻度 FEV1/FVC70%FEV1%pred 80%GOLD II级：中度级：中度 FEV1/FVC70%50%FEV1%pred 80%GOLD III级：重度级：重度 FEV1/FVC70%30%FEV1%pred 50%GOLD 级：极重度级：极重度 FEV1/FVC70%FEV1%pred30非常严重非常严重已不能从事任何活动，生活困难已不能从事任何活动，生活困难减少减少AE至最少至最少化化20-30严重严重已不能从事大部分活动，做每件事已不能从事大部分活动，做每件事都很费力

22、都很费力减少减少AE至最少至最少化化10-20中等中等COPD成为患者最严重的问题之一成为患者最严重的问题之一优化诊疗，减少优化诊疗，减少AE10轻微轻微大部分时间都很正常，但已无法胜大部分时间都很正常，但已无法胜任任1-2件喜欢从事的事情，在运动或件喜欢从事的事情，在运动或进行重体力活动时出现气促进行重体力活动时出现气促较少暴露于较少暴露于AE的危险因素的危险因素急性加重风险评估急性加重风险评估uCOPD评估是一个全新的概念。uGOLD2011修订版建议，根据症状、肺功能、急性加重风险和合并症4方面评估COPD。首先，采用COPD评估测试（CAT，COPD患者生活质量评估问卷）或呼吸困难指数

23、评分（mMRC评分）进行症状评估；其次，应用肺功能测定结果对气流受限程度进行严重度分级；第三，依据急性加重史和肺功能测定进行加重风险评估。上一年加重2次者，或FEV1%pred50%，提示急性加重风险增加;第四，评估合并症。u按照这种联合评估模式将患者分为A、B、C和D 4组合并症评估合并症评估COPD十大合并症十大合并症1、心血管疾病2、骨质疏松3、肺癌4、鼻部炎症性疾病5、常发生急性和慢性下呼吸道感染6、并发肺动脉高压7、常合并静脉血栓栓塞性疾病8、合并肺气肿的COPD常同时合并肺纤维化9、骨骼肌无力和肌肉萎缩10、抑郁COPD综合评估分组综合评估分组患者分组患者分组临床特征临床特征肺功能

24、分级肺功能分级急性加重急性加重/年年 CAT mMRCA低风险，症状少低风险，症状少GOLD121 10 01B低风险，症状多低风险，症状多GOLD121 10 2C高风险，症状少高风险，症状少GOLD342 10 01D高风险，症状多高风险，症状多GOLD342 10 2注：注：CAT系系COPD评估测试；评估测试；mMRc系呼吸困难指数评分系呼吸困难指数评分COPD病程分期病程分期u稳定期stable COPDu急性加重期AECOPD（acuteexacerbations of chronic obstructive pulmonary disease）COPD病程分期病程分期u稳定期 指

25、患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。u急性加重期(AECOPD)An exacerbation of COPD is an acute event characterized by a worsening of the patients respiratory symptoms that is beyond normal day-to-day variations and leads to a change in medication.诊断要全面诊断要全面u慢性阻塞性肺疾病急性加重期（重度）慢性肺源性心脏病（失代偿期）II型呼吸衰竭 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 肺性脑病 低钾血症 继发

26、性红细胞增多症鉴别诊断鉴别诊断一、支气管哮喘 慢阻肺和哮喘可合并存在二、其他引起慢性咳嗽、咳痰的疾病 支气管扩张、肺结核、肺癌三、其他引起劳力性气促的疾病 心血管疾病四、其他原因所致呼吸气腔扩大 代偿性肺气肿、老年性肺气肿。肺功能测定没有气流受限。鉴别诊断:COPD 和支气管哮喘COPD支气管哮喘支气管哮喘 中年起病症状逐渐进展长期吸烟史运动后呼吸困难持续气流受限 发病年龄较轻年龄较轻(常在儿童期)每日症状变化较大变化较大症状好发于夜间夜间和清晨常伴有过敏常伴有过敏、鼻炎和荨麻疹哮喘家族史、气流受限可逆可逆并发症并发症一、慢性呼吸衰竭二、自发性气胸三、慢性肺源性心脏病COPD治疗治疗目标目标缓

27、解症状提高运动耐量提高生活质量预防疾病进展防治急性加重降低死亡率控制症状减少风险减少风险稳定期稳定期COPDCOPD的治疗原则的治疗原则u脱离高危因素：戒烟、脱离污染环境u支气管扩张剂：2受体激动剂、抗胆碱能药、茶碱类u糖皮质激素：C组、D组u祛痰药u长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生支气管扩张剂支气管扩张剂22激动剂激动剂抗胆碱药抗胆碱药茶碱类茶碱类疗效好，副作用少疗效好，副作用少吸入吸入口服口服与口服相比，吸入剂副作用少与口服相比，吸入剂副作用少,因此多首选吸入治疗因此多首选吸入治疗如何选择？如何选择？oror支气管舒张剂支气管舒张剂短效短效长效长效吸入长效支气管舒张剂更为方便，

28、吸入长效支气管舒张剂更为方便，而且效果更好，但费用高而且效果更好，但费用高单独用药单独用药联合用药联合用药与只单独增加一种药物的剂量相比，与只单独增加一种药物的剂量相比，联合用药可以改善疗效，减少副作用联合用药可以改善疗效，减少副作用如何选择？如何选择？2 2受体激动剂受体激动剂u药理作用机制：通过激动气道的2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷（cAMP）含量增加，游离钙离子减少，从而松弛支气管平滑肌短效短效 2 2受体激动剂受体激动剂名名 称称在在COPDCOPD中的应用中的应用起效时间起效时间 药效持续时间药效持续时间 如何使用如何使用 有何副作用有何副作用 现有剂型现有剂型沙丁胺

29、醇、特布他林沙丁胺醇、特布他林常作为常作为“救急救急”药物，按需使用药物，按需使用数分钟，数分钟，1530min1530min达高峰达高峰4545小时小时1212喷喷(100g/(100g/喷喷),),不超过不超过812812喷喷/24h/24h肌肉震颤、心动过速肌肉震颤、心动过速气雾剂、片剂、针剂气雾剂、片剂、针剂 长效长效 2 2受体激动剂受体激动剂名名 称称在在COPDCOPD中的应用中的应用起效时间起效时间 药效持续时间药效持续时间 如何使用如何使用 现有的剂型现有的剂型沙美特罗、福莫特罗沙美特罗、福莫特罗规律使用，规律使用，药效不会减低（药效不会减低（A A类证据）类证据）3535分

30、钟分钟1212小时以上小时以上每日每日2 2次次干粉剂干粉剂作用机制：作用机制：正常气道有一定的胆碱能正常气道有一定的胆碱能张力，使气道轻微收缩张力，使气道轻微收缩在在COPDCOPD，气道狭窄，同样，气道狭窄，同样程度的胆碱能张力会导致气程度的胆碱能张力会导致气道阻力明显增加道阻力明显增加抗胆碱药通过阻断乙酰胆抗胆碱药通过阻断乙酰胆碱和碱和M M受体的结合而发挥效受体的结合而发挥效应应正常正常COPD乙酰胆碱乙酰胆碱迷走神经张力增高迷走神经张力增高 抗胆碱能药抗胆碱能药 气道阻力气道阻力 1/1/半径半径4 4抗胆碱能药抗胆碱能药正常正常COPD乙酰胆碱乙酰胆碱迷走神经张力增高迷走神经张力增

31、高 抗胆碱能药抗胆碱能药 气道阻力气道阻力 1/1/半径半径4 4茶碱类药物茶碱类药物药理作用机制药理作用机制u减少细胞内环磷酸减少细胞内环磷酸腺苷的分解，降低腺苷的分解，降低支气管平滑肌张力支气管平滑肌张力u抑制炎性介质和细抑制炎性介质和细胞因子的释放胞因子的释放u兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢u增强膈肌收缩力增强膈肌收缩力u改善心搏血量，扩改善心搏血量，扩张全身和肺血管张全身和肺血管糖皮质激素糖皮质激素气道炎症气道炎症COPD哮喘哮喘糖皮质激素糖皮质激素一线用药一线用药疗效肯定疗效肯定疗效不甚理想疗效不甚理想抗炎抗炎药物药物长期家庭氧疗长期家庭氧疗u氧疗的作用：氧疗的作用：对COPD慢性呼吸衰竭

32、者可提高生活质量和生存率（1）改善活动量、减轻呼吸困难（2）降低肺动脉高压（3）降低血细胞比积（4）改善生活质量及神经精神状态长期家庭氧疗长期家庭氧疗u氧疗指征氧疗指征u氧疗方法氧疗方法氧流量1至2L/min吸氧时间10至15h/du氧疗目的PaO260mmHgSaO290%长期家庭氧疗长期家庭氧疗稳定期稳定期COPD药物治疗药物治疗患者分组首选药物首选药物次选药物替代药物ASABA或或SAMA（必要（必要时应用）时应用）SABA+SAMALABALAMA茶碱BLABA或或LAMALABA和LAMASABA和/或SAMA茶碱CICS+LABA或或LAMALABA和LAMAPDE4-ISABA和

33、/或SAMA茶碱DICS+LABA或或LAMAICS+LABA+LAMAICS+LABA+PDE4-ILAMA+PDE4-IICS+LAMALABA+LAMASABA和/或SAMA茶碱羧甲司坦AECOPDuan exacerbation of COPD is an acute event characterized by a worsening of the patients respiratory symptoms that is beyond normal day-to-day variations and leads to a change in medicationAECOPD的诱因及

34、机制的诱因及机制全身性炎症全身性炎症支气管狭窄；支气管狭窄；水肿；痰液水肿；痰液呼气性气流受限呼气性气流受限心血管疾病心血管疾病急性加重症状急性加重症状动态性肺过度充气动态性肺过度充气COPDCOPD炎症性气道炎症性气道加剧加剧的气道炎症反应的气道炎症反应病毒病毒细菌细菌污染污染共同作用效果共同作用效果诱发因素诱发因素COPDCOPD气道炎症越严重，气道炎症越严重，病理生理改变越明显，病理生理改变越明显，导致症状加重，使患导致症状加重，使患者寻求医疗帮助，通者寻求医疗帮助，通常被诊断为常被诊断为急性加重急性加重xxAECOPD的危害的危害AECOPDAECOPD的治疗原则的治疗原则u确定病因及

35、病情严重程度，根据病情决定门诊、住院或ICU治疗。u支气管扩张剂：药物同稳定期。u低流量吸氧:吸入氧浓度（%）=21+4氧流量（L/min）一般吸入氧浓度为28%-30%应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。AECOPDAECOPD的治疗原则的治疗原则u抗生素应用指征根据病原菌类型及药物敏感选用抗生素u糖皮质激素口服或静脉连续5-7天u祛痰剂u机械通气:无创或有创机械通气u防治并发症u外科手术无创机械通气（无创机械通气（NIPPV）对急性加重期采用无创正压通气（NIPPV）进行治疗，可以改善通气，降低住院病死率，减少气管插管或切开及并发症的发生，缩短住院时间等。无创机械通气（无创机械通气（NI

36、PPV）外科治疗外科治疗肺大疱切除术肺大疱切除术肺减容术肺减容术（LVRSLVRS）肺移植肺移植可缓解局部咯血、感染、胸痛等症状，可缓解局部咯血、感染、胸痛等症状，使周围受压肺组织重新充气膨胀使周围受压肺组织重新充气膨胀主要是通过切除部分肺组织，从而减少主要是通过切除部分肺组织，从而减少肺充气过度，改善呼吸肌做功；还可以肺充气过度，改善呼吸肌做功；还可以增加肺弹性回缩力，改善呼气流速增加肺弹性回缩力，改善呼气流速手术适应症包括：手术适应症包括：FEVFEV1 135%50mmHg;50mmHg;继发肺动脉高压继发肺动脉高压 肺康复治疗肺康复治疗呼吸生理治疗呼吸生理治疗营养支持营养支持教教 育育

37、帮助患者咳嗽，促进分泌物清除帮助患者咳嗽，促进分泌物清除缩唇呼吸锻炼，帮助克服急性呼吸困难等措施缩唇呼吸锻炼，帮助克服急性呼吸困难等措施体重指数下降是影响体重指数下降是影响COPDCOPD死亡率的一个独立死亡率的一个独立 的危险因素的危险因素少食多餐少食多餐，增加热卡，要求达到理想体重增加热卡，要求达到理想体重同时避免过高碳水化合物饮食，以免产生过多同时避免过高碳水化合物饮食，以免产生过多 CO CO2 2 肌肉训练肌肉训练全身性运动：步行、爬楼、踏车全身性运动：步行、爬楼、踏车呼吸肌锻炼：腹式呼吸锻炼等呼吸肌锻炼：腹式呼吸锻炼等精神治疗精神治疗肺康复肺康复缩唇呼吸缩唇呼吸预防预防 COPDC

38、OPD的预防主要包括：的预防主要包括：1、戒烟 2、控制污染，减少雾霾 3、疫苗 4、加强锻炼、增强体质 3、肺功能监测、三早小结小结uCOPDCOPD诊断：诊断：肺功能检查提示持续气流受限是诊断COPD的必备条件。uCOPDCOPD分为：分为：稳定期和急性加重期。uCOPDCOPD综合评估：综合评估：基于患者的症状、肺功能、急性加重史、合并症。uCOPDCOPD急性加重：急性加重：症状加重，需要改变治疗。重点重点1：慢性支气管炎、COPD的定义2：阻塞性肺气肿的类型3：COPD的诊断、治疗4：COPD内涵 慢支、肺气肿、COPD、哮喘的关系COPDCOPD内涵示意图内涵示意图463215肺气

39、肿肺气肿COPD支气管哮喘支气管哮喘慢性支气管炎慢性支气管炎内为气流阻塞内为气流阻塞COPD 临床病例（一）临床病例（一）患者，男性，62岁，因“反复咳嗽、咳痰10年，气促2年，加重1周”入院。既往吸烟20年，1包/天。查体：T：38.8，R：24次/分，气促，唇发绀，桶状胸，双肺呼吸音低，双下肺闻及湿啰音。心界不大，心率90次/分，律齐。辅助检查提示WBC总数及中分增高。提问：1、应作哪些检查？2、诊断考虑？3、治疗要点？临床病例（二）临床病例（二）u患者，男性，67岁，农民。u主 诉:反复咳嗽、咯痰20+年，气紧、心累10+年，加重3+天。临床病例（二）临床病例（二）u现病史:患者20+年

40、前因受凉后出现咳嗽，咯少许白色泡沫痰，无明显气紧、心累，不伴胸痛及咯血，在院外经止咳，化痰等治疗（具体不详）后好转。此后上述症状反复发作，常在受凉和寒冷季节加重，曾诊断为慢性支气管炎，肺气肿，院外未正规诊治。近10+年来患者感气紧、心累，活动后加重，反复多次在我院及院外治疗，长期服用抗生素，止咳药等治疗。3+天前患者受凉后再次出现咳嗽、咯较多白粘痰，感气紧、心累明显，伴乏力、纳差及腹胀不适，不伴胸痛及咯血，无畏寒及发热，于院外自服头孢克肟，茶碱等治疗，无明显好转。临床病例（二）临床病例（二）u 自发病以来，患者精神、饮食、睡眠差，大、小便通畅，体重无明显下降。u 既往史:平素体质差。无肝炎结核

41、及其他传染病史；无高血压冠心病糖尿病史。无手术及重大外伤史。无药物及食物过敏史，无输血史。预防接种史不详。u 个人史:出生原籍，否认疫水疫区接触史。嗜烟30多年，约1包/日，已戒10多年；嗜酒30多年，约50-100g/日，已戒10多年。否认明显毒物及放射性物质接触史。临床病例（二）临床病例（二）u查体：T 41.0 P 120次/分 R 15次/分 BP 120/50mmHgu一般情况:发育正常，营养差，扶入病房，呈慢性重病容，高枕卧位，神清，气促，查体配合欠佳。临床病例（二）临床病例（二）u全身体检:全身皮肤未见黄染，未见淤瘢、淤点和蜘蛛痔。全身浅表淋巴结未扪及肿大。头颅无畸形和压痛，球结

42、膜稍充血水肿，巩膜未见黄染，双瞳孔等大等圆，直径约0.3cm，对光反射灵敏；外耳道通畅，双耳听力粗测差；鼻腔未见脓性分泌物，各鼻窦区无压痛；口唇发绀，咽部轻度充血，双扁桃体未见肿大和脓点。颈软无抵抗，颈静脉充盈，气管居中，甲状腺未扪及肿大。胸廓呈桶状，呼吸增快，胸壁无皮下气肿，未触及胸膜摩擦感，双肺叩诊呈过清音，双肺呼吸音低，闻及散在少许干鸣音，肺底闻及湿啰音。心前区无异常隆起，未触及心包摩擦感，心脏相对浊音界无扩大，心率为124次/分，律齐，P2A2，剑突下心音增强，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹稍胀，未见腹壁静脉曲张，腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张，腹部未扪及包块，肝脾肋下扪及不满意，双肾

43、区无叩击痛，移浊阴性，肠鸣音无亢进。肛门及外生殖器未查。脊柱及四肢无畸形，双下肢II度水肿。生理反射存在，病理反射及脑膜刺激征阴性。临床病例（二）临床病例（二）u胸片（本院，2013.3.1）：双肺征象符合慢性支气管炎、肺气肿表现。u血液分析（本院，2013.3.1）：WBC5.9x10*9/L，N81.1%，Hb 110g/L，PLT 123x10*9/L。u动脉血气分析示：pH 7.34，Pa02 55mmHg，PaC02 85mmHg，Sa02 85，HC03-38mmol/L。请给出初步的完整诊断？治疗原则？思考题？思考题？u为什么为什么COPDCOPD病人要低流量吸氧？其病理生病人要低流量吸氧？其病理生理学机理是什么？理学机理是什么？u糖皮质激素的作用及副作用有哪些？糖皮质激素的作用及副作用有哪些？u有哪些戒烟方法？有哪些戒烟方法？谢谢 谢！谢！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢