心力衰竭治疗手段简介.ppt

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1、心力衰竭治疗手段简介 Still waters run deep.流静水深流静水深,人静心深人静心深 Where there is life,there is hope。有生命必有希望。有生命必有希望女性患者，女性患者，7272岁岁病例一病例一主诉：主诉：反复胸闷心悸反复胸闷心悸3737年，年，加重伴喘憋加重伴喘憋1 1天。天。病史：病史：患者患者3737年前出现活动后年前出现活动后胸闷心悸，在医院就诊，超声心胸闷心悸，在医院就诊，超声心动图诊断为风湿性心脏病，二尖动图诊断为风湿性心脏病，二尖瓣狭窄，未行手术治疗。自服中瓣狭窄，未行手术治疗。自服中药治疗，症状好转，但仍有反复，药治疗，症状好转

2、，但仍有反复，程度轻，数年一次。程度轻，数年一次。病例病例一一4 4年前起，胸闷心悸症状加重，伴年前起，胸闷心悸症状加重，伴乏力、气促、夜间喘憋、不能平卧，乏力、气促、夜间喘憋、不能平卧，无少尿、双下肢浮肿。无少尿、双下肢浮肿。病例一病例一 在医院查超声心动图示心功能不全，给在医院查超声心动图示心功能不全，给予口服地高辛予口服地高辛0.125mg Qd0.125mg Qd，双氢克尿噻，双氢克尿噻25mg Qd25mg Qd，症状好转。此后长期口服地，症状好转。此后长期口服地高辛、双氢克尿噻等。高辛、双氢克尿噻等。病例一病例一 2 2年前再次因胸闷心悸到医院就诊。年前再次因胸闷心悸到医院就诊。胸

3、片：胸片：符合风心病改变。符合风心病改变。超声心动图：超声心动图：风湿性心脏病，二尖瓣狭风湿性心脏病，二尖瓣狭窄（轻度），二尖瓣返流（轻度），三窄（轻度），二尖瓣返流（轻度），三尖瓣返流（轻度），主动脉瓣返流（轻尖瓣返流（轻度），主动脉瓣返流（轻度），左房增大（度），左房增大（42mm)42mm)，左室收缩功，左室收缩功能轻度减低（能轻度减低（EFEF：47%47%），左室舒张功），左室舒张功能减低。能减低。ECGECG：房扑房扑病例一病例一 给予氨酰心安给予氨酰心安6.25mg Qd6.25mg Qd，地高辛，地高辛0.25mg Qd0.25mg Qd，安体舒通，安体舒通20mg Qod20

4、mg Qod，治，治疗后症状缓解。疗后症状缓解。病例一病例一1 1月前患者出现黄视，遂自行停用地高辛。月前患者出现黄视，遂自行停用地高辛。1 1天前活动后出现胸闷心悸加重，伴喘憋，天前活动后出现胸闷心悸加重，伴喘憋，仍可缓慢步行，无胸痛，无咳嗽、咳痰，仍可缓慢步行，无胸痛，无咳嗽、咳痰，无发热、畏寒，尿量减少，自服硝酸甘油无发热、畏寒，尿量减少，自服硝酸甘油症状无明显改善。夜间患者喘憋明显，不症状无明显改善。夜间患者喘憋明显，不能平卧，端坐呼吸，来院急诊。能平卧，端坐呼吸，来院急诊。病例一病例一既往史：既往史：患者于儿童时期患者于儿童时期曾因患咽喉肿痛而做扁桃曾因患咽喉肿痛而做扁桃体摘除术，以

5、后时有膝关体摘除术，以后时有膝关节肿痛史。节肿痛史。病例一病例一体检：体检：T36.4T36.4，P132P132次次/分，分，R24R24次次/分，分，BP 130/80mmHgBP 130/80mmHg。慢性病容，全身皮肤粘膜无皮疹、黄慢性病容，全身皮肤粘膜无皮疹、黄染、瘀斑，全身浅表淋巴结未及肿大。染、瘀斑，全身浅表淋巴结未及肿大。二尖瓣面容，颜面及双眼睑轻度浮肿，二尖瓣面容，颜面及双眼睑轻度浮肿，结膜无水肿、口唇无发绀，结膜无水肿、口唇无发绀，未见颈静未见颈静脉怒张。脉怒张。病例一病例一双肺呼吸音粗，双下肺可闻及中双肺呼吸音粗，双下肺可闻及中小水泡音，未闻及干罗音。心界小水泡音，未闻及

6、干罗音。心界向左扩大，心率向左扩大，心率132132次次/分，律齐，分，律齐，心音有力，心尖部可闻及心音有力，心尖部可闻及II II级收缩级收缩期杂音及舒张期隆隆样杂音。腹期杂音及舒张期隆隆样杂音。腹平软，肝脾肋下未触及。双下肢平软，肝脾肋下未触及。双下肢可凹性水肿（可凹性水肿（+）。）。病例一病例一实验室检查：实验室检查：白细胞白细胞 15.310 15.3109 9/L/L 中性粒细胞中性粒细胞 56%56%ECGECG：房性心动过速房性心动过速胸片：胸片：风湿性心脏病，心衰改变，不除外风湿性心脏病，心衰改变，不除外心包积液心包积液超声心动图：超声心动图：风湿性心脏病风湿性心脏病，中度二尖

7、瓣，中度二尖瓣狭窄伴轻度关闭不全、轻度主动脉瓣关闭狭窄伴轻度关闭不全、轻度主动脉瓣关闭不全、左右心房增大、左室收缩功能轻度不全、左右心房增大、左室收缩功能轻度减低（减低（EF 44%EF 44%）、主肺动脉增宽、轻度肺）、主肺动脉增宽、轻度肺动脉高压动脉高压病例一病例一风湿性心脏病风湿性心脏病 风湿性心脏病风湿性心脏病风湿性心脏病风湿性心脏病 1 1 1 1风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎 常侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常被累常侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常被累常侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常被累常侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常被累及，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。病变早期表现为浆及

8、，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。病变早期表现为浆及，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。病变早期表现为浆及，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。病变早期表现为浆液性心内膜炎，几周后，在瓣膜闭锁缘上有单行排列的，直液性心内膜炎，几周后，在瓣膜闭锁缘上有单行排列的，直液性心内膜炎，几周后，在瓣膜闭锁缘上有单行排列的，直液性心内膜炎，几周后，在瓣膜闭锁缘上有单行排列的，直径为径为径为径为1 1 1 12mm2mm2mm2mm的疣状赘生物（的疣状赘生物（的疣状赘生物（的疣状赘生物（verrucous vegetationverrucous vegetationverrucous vegetationverr

9、ucous vegetation），故），故），故），故此种心内膜炎又称为疣状心内膜炎。心瓣膜由于病变反复发此种心内膜炎又称为疣状心内膜炎。心瓣膜由于病变反复发此种心内膜炎又称为疣状心内膜炎。心瓣膜由于病变反复发此种心内膜炎又称为疣状心内膜炎。心瓣膜由于病变反复发作和机化，大量结缔组织增生，致使瓣膜增厚、卷曲、缩短作和机化，大量结缔组织增生，致使瓣膜增厚、卷曲、缩短作和机化，大量结缔组织增生，致使瓣膜增厚、卷曲、缩短作和机化，大量结缔组织增生，致使瓣膜增厚、卷曲、缩短以及钙化，瓣叶之间可发生粘连和纤维性愈着，腱索增粗和以及钙化，瓣叶之间可发生粘连和纤维性愈着，腱索增粗和以及钙化，瓣叶之间可发生

10、粘连和纤维性愈着，腱索增粗和以及钙化，瓣叶之间可发生粘连和纤维性愈着，腱索增粗和缩短，终致形成慢性心瓣膜病。缩短，终致形成慢性心瓣膜病。缩短，终致形成慢性心瓣膜病。缩短，终致形成慢性心瓣膜病。2 2 2 2风湿性心肌炎风湿性心肌炎风湿性心肌炎风湿性心肌炎 主要累及心肌间质结缔组织。心肌小动脉主要累及心肌间质结缔组织。心肌小动脉主要累及心肌间质结缔组织。心肌小动脉主要累及心肌间质结缔组织。心肌小动脉近旁的结缔组织发生纤维素样坏死，继而形成近旁的结缔组织发生纤维素样坏死，继而形成近旁的结缔组织发生纤维素样坏死，继而形成近旁的结缔组织发生纤维素样坏死，继而形成AschoffAschoffAschof

11、fAschoff小体。小体。小体。小体。后期，小体发生纤维化，形成梭形小瘢痕。后期，小体发生纤维化，形成梭形小瘢痕。后期，小体发生纤维化，形成梭形小瘢痕。后期，小体发生纤维化，形成梭形小瘢痕。3 3 3 3风湿性心包炎风湿性心包炎风湿性心包炎风湿性心包炎 Mitral verrucous endocarditis:swelling or swelling or thickening of valvesthickening of valves风湿性心肌炎风湿性心肌炎纤纤维维素素性性心心包包炎炎infectionheart injuryantibody心肌炎心肌炎心内膜炎心内膜炎风湿性心风湿性心脏

12、病脏病心包炎心包炎分期分期1.变质渗出期变质渗出期2.增生期增生期3.纤维化期（愈合期）纤维化期（愈合期）(1)变质渗出期变质渗出期（持续约（持续约1个月）个月）胶原纤维胶原纤维 纤维素样变性（纤维素样坏死）纤维素样变性（纤维素样坏死）基质基质 粘液变性粘液变性病灶渗出病灶渗出 少量炎少量炎C（淋巴、浆、中性、单核）（淋巴、浆、中性、单核）浆液浆液fibrinoid necrosis in endocardium2增生期 亦称为肉芽肿期（granulomatous phase）形成具有特征性的风湿性肉芽肿，即Aschoff小体（Aschoff body），对本病具有诊断意义。Ashoff小小体

13、体胞核呈枭眼状胞核呈枭眼状纵切面染色质呈毛虫样纵切面染色质呈毛虫样3纤维化期（愈合期）细胞成分减少，出现纤维母细胞，产生胶原纤维，并变为纤维细胞。整个小体变为梭形小瘢痕。此期经过约23个月风心病主要并发症风心病主要并发症1、心功能不全心力衰竭、心功能不全心力衰竭 2、心律失常、心律失常 3、呼吸道感染、呼吸道感染 4、栓塞、栓塞 5、急性肺水肿、急性肺水肿 6、咽下困难、咽下困难慢性心力衰竭的治疗慢性心力衰竭的治疗 血管血管血管血管紧张紧张紧张紧张素素素素转换转换转换转换酶抑制酶抑制酶抑制酶抑制剂剂剂剂(ACEI)(ACEI)血管血管血管血管紧张紧张紧张紧张素素素素受体阻受体阻受体阻受体阻滞滞

14、滞滞剂剂剂剂(ARBs)(ARBs)醛醛醛醛固固固固酮酮酮酮拮抗拮抗拮抗拮抗剂剂剂剂 药药药药物治物治物治物治疗疗疗疗 -受体阻受体阻受体阻受体阻断断断断剂剂剂剂 利尿利尿利尿利尿药药药药 正性肌力正性肌力正性肌力正性肌力药药药药 其他其他其他其他 心心心心脏脏脏脏再同步治再同步治再同步治再同步治疗疗疗疗(CRT)(CRT)非非非非药药药药物治物治物治物治疗疗疗疗 细细细细胞移植胞移植胞移植胞移植 基因治基因治基因治基因治疗疗疗疗 外科治外科治外科治外科治疗疗疗疗血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)ACE-I 主要通过抑制主要通过抑制RAAS 和抑制缓激和抑制缓激肽的降解，

15、逆转心力衰竭的不良血流动肽的降解，逆转心力衰竭的不良血流动力学，改善心室与血管的重构。力学，改善心室与血管的重构。ACE-I ACE-I 应用的现代观点：应用的现代观点：应用的现代观点：应用的现代观点：（1 1）全部心衰患者，包括）全部心衰患者，包括）全部心衰患者，包括）全部心衰患者，包括NYHA I NYHA I 级或无症状性心级或无症状性心级或无症状性心级或无症状性心(EF35%40%)(EF35%40%)，均需，均需，均需，均需应用应用应用应用ACE-IACE-I，除非有禁忌症或不能耐受；，除非有禁忌症或不能耐受；，除非有禁忌症或不能耐受；，除非有禁忌症或不能耐受；（2 2）当前或近期有

16、体液潴留而没有使用利尿剂的病人，不宜使用）当前或近期有体液潴留而没有使用利尿剂的病人，不宜使用）当前或近期有体液潴留而没有使用利尿剂的病人，不宜使用）当前或近期有体液潴留而没有使用利尿剂的病人，不宜使用ACE-ACE-I I；（3 3）ACE-I ACE-I 的临床疗效的发挥通常需要数周、数月或更长时间，即使的临床疗效的发挥通常需要数周、数月或更长时间，即使的临床疗效的发挥通常需要数周、数月或更长时间，即使的临床疗效的发挥通常需要数周、数月或更长时间，即使症状改善不显著，仍可减少疾病进展的危险性；症状改善不显著，仍可减少疾病进展的危险性；症状改善不显著，仍可减少疾病进展的危险性；症状改善不显著

17、，仍可减少疾病进展的危险性；（4 4）从小量开始，逐步递增至最大耐受量或目标剂量，而不按症状的改）从小量开始，逐步递增至最大耐受量或目标剂量，而不按症状的改）从小量开始，逐步递增至最大耐受量或目标剂量，而不按症状的改）从小量开始，逐步递增至最大耐受量或目标剂量，而不按症状的改善来调整剂量。一旦剂量调整到目标剂量或最大耐受量，应长期服用；善来调整剂量。一旦剂量调整到目标剂量或最大耐受量，应长期服用；善来调整剂量。一旦剂量调整到目标剂量或最大耐受量，应长期服用；善来调整剂量。一旦剂量调整到目标剂量或最大耐受量，应长期服用；（5 5）冠心病心衰患者并用阿期匹林，可能减弱）冠心病心衰患者并用阿期匹林，

18、可能减弱）冠心病心衰患者并用阿期匹林，可能减弱）冠心病心衰患者并用阿期匹林，可能减弱ACE-I ACE-I 的作用（因其抑的作用（因其抑的作用（因其抑的作用（因其抑制激肽介导的前列腺素合成）制激肽介导的前列腺素合成）制激肽介导的前列腺素合成）制激肽介导的前列腺素合成）血管紧张素血管紧张素受体阻滞剂受体阻滞剂(ARB s)Ang受体分为受体分为AT1 和和AT2 两类。两类。AT1 受体受体介导使血管收缩介导使血管收缩,细胞增殖细胞增殖,产生氧自由基、产生氧自由基、内皮素、儿茶酚胺、醛固酮等内皮素、儿茶酚胺、醛固酮等;AT2 受体介受体介导则舒张血管导则舒张血管,抑制细胞生长、分化、凋亡抑制细胞

19、生长、分化、凋亡和产生一氧化氮等。和产生一氧化氮等。ARB s通过抑制通过抑制AT1 受受体和刺激体和刺激AT2 受体双重机制而发挥作用。受体双重机制而发挥作用。醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂醛固酮能致水钠潴留、低钾、低镁血症醛固酮能致水钠潴留、低钾、低镁血症,从而从而导致心肌电不稳定和心肌细胞死亡。还促进导致心肌电不稳定和心肌细胞死亡。还促进心室重塑心室重塑,特别是心肌纤维化。醛固酮拮抗特别是心肌纤维化。醛固酮拮抗剂螺内酯能抑制心血管的重塑剂螺内酯能抑制心血管的重塑,为保钾利尿剂为保钾利尿剂,对改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作对改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。用。-受体阻断剂受体阻断剂

20、l l慢性心衰慢性心衰 的病理生理改变十分复杂，当基础的病理生理改变十分复杂，当基础心脏病损及心功能时，交感神经兴奋性增强，心脏病损及心功能时，交感神经兴奋性增强，RAAS 系统被激活，出现心率增快、小血管系统被激活，出现心率增快、小血管收缩、心肌细胞肥大等组织与生理学变化，收缩、心肌细胞肥大等组织与生理学变化，进而产生近期有益的血液动力学效果。进而产生近期有益的血液动力学效果。l l但这种神经内分泌机制过度激活或代偿不良但这种神经内分泌机制过度激活或代偿不良则会出现不良反应。则会出现不良反应。-受体阻断剂受体阻断剂慢性心衰时交感神经的激活与慢性心衰时交感神经的激活与慢性心衰时交感神经的激活与

21、慢性心衰时交感神经的激活与 肾上腺素能受体的肾上腺素能受体的肾上腺素能受体的肾上腺素能受体的变化变化变化变化（1 1）慢性心衰病人血浆）慢性心衰病人血浆）慢性心衰病人血浆）慢性心衰病人血浆NE NE 水平升高，而且，心衰水平升高，而且，心衰水平升高，而且，心衰水平升高，而且，心衰病情愈重者其血浆病情愈重者其血浆病情愈重者其血浆病情愈重者其血浆NE NE 含量愈高，经治疗病情好转含量愈高，经治疗病情好转含量愈高，经治疗病情好转含量愈高，经治疗病情好转后，其后，其后，其后，其NE NE 水平也下降；水平也下降；水平也下降；水平也下降；（2 2）慢性心衰病人血浆）慢性心衰病人血浆）慢性心衰病人血浆）

22、慢性心衰病人血浆NE NE 水平具有预后的意义；水平具有预后的意义；水平具有预后的意义；水平具有预后的意义；（3 3）慢性心衰病人心肌上的受体数量下调，）慢性心衰病人心肌上的受体数量下调，）慢性心衰病人心肌上的受体数量下调，）慢性心衰病人心肌上的受体数量下调，2 2 受受受受体的水平则没有明显的改变。体的水平则没有明显的改变。体的水平则没有明显的改变。体的水平则没有明显的改变。2/l 2/l 的比值增加。的比值增加。的比值增加。的比值增加。受体下调对于心衰的影响还不十分清楚。受体下调对于心衰的影响还不十分清楚。受体下调对于心衰的影响还不十分清楚。受体下调对于心衰的影响还不十分清楚。-受体阻断剂

23、受体阻断剂-受体阻断剂受体阻断剂受体阻断剂受体阻断剂（1 1）降低周围循环阻力，减轻心脏的后负荷；）降低周围循环阻力，减轻心脏的后负荷；）降低周围循环阻力，减轻心脏的后负荷；）降低周围循环阻力，减轻心脏的后负荷；（2 2）减慢心率；）减慢心率；）减慢心率；）减慢心率；（3 3）减少）减少）减少）减少NE NE 的过度刺激，有利于降低心肌的增生、的过度刺激，有利于降低心肌的增生、的过度刺激，有利于降低心肌的增生、的过度刺激，有利于降低心肌的增生、肥厚，以及过度氧化，有可能延缓心肌的死亡和凋肥厚，以及过度氧化，有可能延缓心肌的死亡和凋肥厚，以及过度氧化，有可能延缓心肌的死亡和凋肥厚，以及过度氧化，

24、有可能延缓心肌的死亡和凋亡；亡；亡；亡；（4 4）改善舒张功能；）改善舒张功能；）改善舒张功能；）改善舒张功能；（5 5）减少心律失常的发生。）减少心律失常的发生。）减少心律失常的发生。）减少心律失常的发生。-受体阻断剂的临床应用受体阻断剂的临床应用（1 1）所有病情稳定的）所有病情稳定的）所有病情稳定的）所有病情稳定的II-III II-III 级慢性心衰患者如无禁忌症均应级慢性心衰患者如无禁忌症均应级慢性心衰患者如无禁忌症均应级慢性心衰患者如无禁忌症均应给予给予给予给予-受体阻断剂，并推荐与利尿剂、受体阻断剂，并推荐与利尿剂、受体阻断剂，并推荐与利尿剂、受体阻断剂，并推荐与利尿剂、ACE-

25、I ACE-I 合用。合用。合用。合用。（2 2）应使病人了解：）应使病人了解：）应使病人了解：）应使病人了解：开始服用时可有副作用开始服用时可有副作用开始服用时可有副作用开始服用时可有副作用-受体受体受体受体阻滞剂的疗效显现缓慢；阻滞剂的疗效显现缓慢；阻滞剂的疗效显现缓慢；阻滞剂的疗效显现缓慢；即使症状改善不明显，仍可延缓即使症状改善不明显，仍可延缓即使症状改善不明显，仍可延缓即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展。病情发展。病情发展。病情发展。（3 3）从小量开始）从小量开始）从小量开始）从小量开始（4 4）注意三种副反应，即低血压、体液滞留与心力衰竭恶）注意三种副反应，即低血压、体液滞留与

26、心力衰竭恶）注意三种副反应，即低血压、体液滞留与心力衰竭恶）注意三种副反应，即低血压、体液滞留与心力衰竭恶化、心动过缓和心脏阻滞。化、心动过缓和心脏阻滞。化、心动过缓和心脏阻滞。化、心动过缓和心脏阻滞。（5 5）宜选用亲脂性）宜选用亲脂性）宜选用亲脂性）宜选用亲脂性-受体阻断剂，因其易透过血脑屏障，受体阻断剂，因其易透过血脑屏障，受体阻断剂，因其易透过血脑屏障，受体阻断剂，因其易透过血脑屏障，抑制交感神经传出冲动，从而减少猝死率。抑制交感神经传出冲动，从而减少猝死率。抑制交感神经传出冲动，从而减少猝死率。抑制交感神经传出冲动，从而减少猝死率。利尿剂利尿剂利尿剂利尿剂 血容量减少血容量减少 水肿

27、减轻或消水肿减轻或消退退,减轻心脏的前负荷减轻心脏的前负荷 降低左室舒张末降低左室舒张末期压力期压力,心室壁张力下降心室壁张力下降,耗氧量下降耗氧量下降;利尿后排出大量钠离子利尿后排出大量钠离子 使血管壁顺应性使血管壁顺应性增加增加 血管壁的张力下降血管壁的张力下降 心脏后负心脏后负荷减轻荷减轻 心排血量增加心排血量增加 有利肺淤血有利肺淤血改善。改善。洋地黄洋地黄洋地黄是传统的正性肌力药，此外还有神经洋地黄是传统的正性肌力药，此外还有神经内分泌作用，可恢复心脏压力感觉器对中枢内分泌作用，可恢复心脏压力感觉器对中枢交感冲动的抑制作用，从而降低交感冲动的抑制作用，从而降低SNS 和和RAAS 的

28、活性；增加迷走神经的张力。洋地的活性；增加迷走神经的张力。洋地黄的正性肌力作用虽弱，但不产生耐受性，黄的正性肌力作用虽弱，但不产生耐受性，是正性肌力药中唯一的、能保持是正性肌力药中唯一的、能保持EF 持续增加持续增加的药物，同时减轻症状，提高运动耐量的药物，同时减轻症状，提高运动耐量辅助用药辅助用药非洋地黄类非洋地黄类l l-受体激动剂与磷酸二酯酶抑制剂短期应用受体激动剂与磷酸二酯酶抑制剂短期应用对改善心力衰竭症状的效果是肯定的，然而对改善心力衰竭症状的效果是肯定的，然而已有的大系列前瞻性研究证明，长期应用此已有的大系列前瞻性研究证明，长期应用此类药物治疗重症慢性心衰，其死亡率较不用类药物治疗

29、重症慢性心衰，其死亡率较不用者更高。者更高。非洋地黄类非洋地黄类不主张长期使用不主张长期使用（1）短期应用有助于稳定病情和争取下一步）短期应用有助于稳定病情和争取下一步治疗机会；治疗机会；（2）终末期心衰、准备做心脏移植的患者，）终末期心衰、准备做心脏移植的患者，或心脏手术后心肌抑制所致的急性心力衰竭；或心脏手术后心肌抑制所致的急性心力衰竭；（3）急性心肌梗死并发急性心衰时，洋地黄）急性心肌梗死并发急性心衰时，洋地黄或属禁忌或效果不好，多巴酚丁胺可是优选。或属禁忌或效果不好，多巴酚丁胺可是优选。其他其他钙离子增敏剂左西孟旦钙离子增敏剂左西孟旦(Levosimendan),重组重组B 类利钠肽类

30、利钠肽(脑钠肽脑钠肽)血管肽酶抑制剂血管肽酶抑制剂 精氨酸加压素、脂肪酸氧化酶抑制剂等精氨酸加压素、脂肪酸氧化酶抑制剂等钙离子拮抗剂、钙离子拮抗剂、CAMP正性肌力药物由于缺正性肌力药物由于缺乏有效的证据乏有效的证据,不主张用于心力衰竭。不主张用于心力衰竭。心脏再同步治疗心脏再同步治疗(CRT)收缩性心力衰竭患者可伴有室内阻滞收缩性心力衰竭患者可伴有室内阻滞,双心双心室同步起搏后室同步起搏后,由于纠正了室内传导延迟由于纠正了室内传导延迟,改改善了二尖瓣前后乳头肌收缩的不同步及心室善了二尖瓣前后乳头肌收缩的不同步及心室等容的时间缩短等容的时间缩短,左房室瓣反流量减少左房室瓣反流量减少,左室左室充

31、盈得到改善充盈得到改善,并减少心腔内血液分流并减少心腔内血液分流,有利有利于提高心排血量于提高心排血量,改善心功能同时心衰时神改善心功能同时心衰时神经激素环境改善经激素环境改善,减少心肌氧耗减少心肌氧耗,抑制左室重抑制左室重塑塑,调节心肌收缩力调节心肌收缩力,增加细胞内钙离子增加细胞内钙离子细胞移植细胞移植l l心肌细胞坏死、凋亡心肌细胞坏死、凋亡,导致细胞数量减少是心导致细胞数量减少是心力衰竭的特征力衰竭的特征,移植自体细胞修复衰竭心肌移植自体细胞修复衰竭心肌已进入临床试验。移植细胞分化为心肌细胞已进入临床试验。移植细胞分化为心肌细胞或心肌样细胞或心肌样细胞,与周围心肌连接与周围心肌连接,参

32、与收缩，参与收缩，改善心功能并产生血管内皮细胞生长因子改善心功能并产生血管内皮细胞生长因子,促进局部毛细血管网形成促进局部毛细血管网形成,增加血液供应增加血液供应,还还可改善心肌基质成分可改善心肌基质成分,有助于防止心脏的重有助于防止心脏的重塑。塑。基因治疗基因治疗l l缺血性心脏病是心衰的主要原因缺血性心脏病是心衰的主要原因,血运重建血运重建是治疗这类心衰的重要措施是治疗这类心衰的重要措施,以病毒、脂质以病毒、脂质体、裸质粒体、裸质粒DNA为载体转基因达到增加心肌为载体转基因达到增加心肌细胞的数量和抑制心肌细胞的凋亡、增加心细胞的数量和抑制心肌细胞的凋亡、增加心肌收缩力、抗平滑肌增殖、促进缺血区域的肌收缩力、抗平滑肌增殖、促进缺血区域的新生血管生成目的以改善心衰。新生血管生成目的以改善心衰。外科治疗外科治疗(1)心室辅助装置心室辅助装置(LVAS)(2)心室成形术心室成形术(3)心脏移植心脏移植