干燥综合征合并甲状腺疾教案资料.ppt
《干燥综合征合并甲状腺疾教案资料.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《干燥综合征合并甲状腺疾教案资料.ppt(47页珍藏版)》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、干燥综合征合并甲状腺疾干 燥 综 合 征 干燥综合征(干燥综合征(干燥综合征(干燥综合征(Sjogrens Sjogrens Sjogrens Sjogrens syndromesyndromesyndromesyndrome)是一种以侵犯泪腺、)是一种以侵犯泪腺、)是一种以侵犯泪腺、)是一种以侵犯泪腺、唾液腺等外分泌腺体,具有高度唾液腺等外分泌腺体,具有高度唾液腺等外分泌腺体,具有高度唾液腺等外分泌腺体,具有高度淋巴细胞浸润为特征的弥漫性结淋巴细胞浸润为特征的弥漫性结淋巴细胞浸润为特征的弥漫性结淋巴细胞浸润为特征的弥漫性结缔组织病,其免疫性炎症反应主缔组织病,其免疫性炎症反应主缔组织病,其免
2、疫性炎症反应主缔组织病,其免疫性炎症反应主要表现在外分泌腺体的上皮细胞。要表现在外分泌腺体的上皮细胞。要表现在外分泌腺体的上皮细胞。要表现在外分泌腺体的上皮细胞。干燥综合征各系统受累型肾小管性酸中毒成年人腮腺炎肝功能损害胆汁性肝硬化周期性低血钾性麻痹慢性胰腺炎甲状腺功能减退萎缩性胃炎肺间质性病变干燥综合征的多系统受累n n甲状腺病变甲状腺病变甲状腺病变甲状腺病变n n主要表现为甲状腺功能减退症主要表现为甲状腺功能减退症主要表现为甲状腺功能减退症主要表现为甲状腺功能减退症和桥本氏甲状腺炎和桥本氏甲状腺炎和桥本氏甲状腺炎和桥本氏甲状腺炎n n甲状腺和唾液腺有相同的致甲状腺和唾液腺有相同的致甲状腺和
3、唾液腺有相同的致甲状腺和唾液腺有相同的致病性抗原,甲状腺滤泡上皮细胞病性抗原,甲状腺滤泡上皮细胞病性抗原,甲状腺滤泡上皮细胞病性抗原,甲状腺滤泡上皮细胞和唾液腺的上皮组织发生相似的和唾液腺的上皮组织发生相似的和唾液腺的上皮组织发生相似的和唾液腺的上皮组织发生相似的自身免疫反应。诸多研究证实原自身免疫反应。诸多研究证实原自身免疫反应。诸多研究证实原自身免疫反应。诸多研究证实原发性干燥综合征和桥本氏甲状腺发性干燥综合征和桥本氏甲状腺发性干燥综合征和桥本氏甲状腺发性干燥综合征和桥本氏甲状腺炎在病理学上甲状腺与腮腺有着炎在病理学上甲状腺与腮腺有着炎在病理学上甲状腺与腮腺有着炎在病理学上甲状腺与腮腺有着
4、相似的病理改变。相似的病理改变。相似的病理改变。相似的病理改变。自身免疫性甲状腺炎(Autoimmunethyroidtis,AIT)n n主要包括四种类型:主要包括四种类型:(1 1)甲状腺肿型甲状腺肿型,过去称慢性淋巴细胞性甲状腺炎,过去称慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本甲状腺炎(或桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis,HTHashimoto thyroiditis,HT)(2 2)甲状腺萎缩型甲状腺萎缩型(atrophic thyroidtis,ATatrophic thyroidtis,AT)(3 3)无症状甲状腺炎无症状甲状腺炎(Silent thyroiditisS
5、ilent thyroiditis)无痛性甲状腺炎无痛性甲状腺炎(painless thyroiditispainless thyroiditis)(4 4)产后甲状腺炎产后甲状腺炎(Postpartum thyroiditis Postpartum thyroiditis PPTPPT)桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis,HT)n n发病机制发病机制:HTHT是公认的器官特异性自身免疫病,具有一定的遗传倾向;是公认的器官特异性自身免疫病,具有一定的遗传倾向;本病的特征存在高滴度的本病的特征存在高滴度的TPOAbTPOAb及及TgAbTgAb;TPOAb TPOAb具有抗
6、体依赖介导的细胞毒作用和补体介导的细胞具有抗体依赖介导的细胞毒作用和补体介导的细胞 毒作用毒作用 细胞毒性细胞毒性T T细胞和细胞和Th1Th1型细胞因子也参与了炎症损伤的过程;型细胞因子也参与了炎症损伤的过程;TSH TSH受体刺激阻断性抗体(受体刺激阻断性抗体(TSBAbTSBAb)占据)占据TSHTSH受体促进甲状腺的受体促进甲状腺的萎缩和功能低下;萎缩和功能低下;碘摄入量是影响本病发生发展的重要环境因素,特别是碘摄入碘摄入量是影响本病发生发展的重要环境因素,特别是碘摄入量增加可以促进隐性患者发展的临床甲减。量增加可以促进隐性患者发展的临床甲减。桥本甲状腺炎(Hashimoto thyr
7、oiditis,AIT)n n本病的病理分三期(本病的病理分三期(HTHT):):隐性期:隐性期:甲功正常,无或轻度甲功甲功正常,无或轻度甲功 TPOAb TPOAb(+)甲状腺功能减低期:甲状腺功能减低期:亚临床或显性甲减亚临床或显性甲减甲状腺萎缩期:甲状腺萎缩期:临床显性甲减,甲状腺内淋巴浸润临床显性甲减,甲状腺内淋巴浸润 甲状腺内大量淋巴细胞,滤泡破坏甲状腺内大量淋巴细胞,滤泡破坏 桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroidtis,HT)n n患病率:我国患病率我国患病率1.6%1.6%,国外报道患病率,国外报道患病率3%-4%3%-4%,国内外,国内外报道女性人群报道女性人群TP
8、OAb10%TPOAb10%。干燥综合征合并甲状腺疾病n n流行病学n n发病机制n n临床特征n n诊治要点 近年来匈牙利学者研究报告,在近年来匈牙利学者研究报告,在15171517例弥漫性例弥漫性结缔组织病合并桥本氏甲状腺炎,结缔组织病合并桥本氏甲状腺炎,GravesGraves发生率发生率为为8.2%8.2%,但,但干燥综合征干燥综合征和混合性结缔组织病和混合性结缔组织病合并两者的发生率分别为合并两者的发生率分别为24%24%和和10%10%。流行病学流行病学流行病学流行病学发病机制发病机制临床特征临床特征诊治要点诊治要点Zeher M et.JClinRheumatol.2006Mar
9、;25(2):240-5 另一方面,在另一方面,在426426例所有甲状腺病中,例所有甲状腺病中,3%3%伴有伴有系统性自身免疫病特别是系统性自身免疫病特别是51%51%的桥本氏甲状腺炎(的桥本氏甲状腺炎(HT)HT)及及16%Graves16%Graves病(病(GDGD)有任一种的系统性自身)有任一种的系统性自身免疫病:免疫病:MCTDMCTD、SSSS、SLESLE、RARA、SScSSc及及PM/DMPM/DM在在HDHD中中较较GDGD常见,前者分别占常见,前者分别占20%20%、17%17%、7%7%、4%4%、2%2%、2%2%,后者分别占,后者分别占2%2%、5%5%、5%5%
10、、1%1%、1%1%、1%1%。流行病学流行病学流行病学流行病学发病机制发病机制临床特征临床特征诊治要点诊治要点Zeher M et.JClinRheumatol.2006Mar;25(2):240-5新近意大利学者报道:新近意大利学者报道:202202例女性系统性硬化症例女性系统性硬化症中,亚临床甲减中,亚临床甲减3.2%3.2%,临床甲减,临床甲减14.5%14.5%,TPOAb TPOAb 阳性阳性2.7%2.7%。流行病学流行病学流行病学流行病学发病机制发病机制临床特征临床特征诊治要点诊治要点Alessandro Alessandro Antonelli Antonelli et et
11、 al.European al.European Jourual Jourual of of Endocvinolosy Endocvinolosy 2007,156:431-437 2007,156:431-437 以色列学者综述国际上多个研究组报告:以色列学者综述国际上多个研究组报告:SLE SLE患者较正常人群有更高的甲减患病率(患者较正常人群有更高的甲减患病率(3.9%3.9%、4.3%4.3%、5.7%5.7%、9.5%9.5%、8.8%8.8%、6.6%6.6%、21%vs1%21%vs1%)。)。流行病流行病流行病流行病学学学学发病机制发病机制临床特征临床特征诊治要点诊治要点Mi
12、ry Blich et al.lMAJ 2004,6:6218-220 土耳其学者报道:土耳其学者报道:类风湿性关节炎类风湿性关节炎 TPOAb TPOAb阳性率阳性率 15.9%15.9%高于对照组高于对照组2.6%2.6%TgAb TgAb阳性率阳性率 12.3%12.3%高于对照组高于对照组1.8%1.8%Irfan Yavasogln et al.Autoimmunity 2009,42(2):168-169 20092009年匈牙利年匈牙利Zeher MZeher MZeher MZeher M等研究等研究479479例干燥综合征例干燥综合征患者患者9595例存在甲状腺功能异常(例存
13、在甲状腺功能异常(21.25%21.25%),其中),其中3030例为桥本氏甲状腺炎,例为桥本氏甲状腺炎,1818例为例为GravesGraves病。病。流行病学流行病学流行病学流行病学发病机制发病机制临床特征临床特征诊治要点诊治要点Zeher M et al.JThyroid,2009 Jan,19(1):39-45.桥本氏甲状腺炎在混合性结缔组织病,干燥综合征和类风湿性关节炎患者发生率较高,分别为21%,7%,6%,而Graves病仅2.5%,3%,1.6%。流行病流行病流行病流行病学学学学发病机制发病机制临床特征临床特征诊治要点诊治要点 综上所述,干燥综合征合并自身免疫性甲状腺疾病在弥漫
14、性结缔组织病中发生率较高,特别是合并桥本氏甲状腺炎,提示两者在发病机制中存在一定的共性。发病机发病机发病机发病机制制制制流行病学流行病学临床特征临床特征诊治要点诊治要点u现研究已公认人类白细胞抗原(HLA)DR3、DR5、B8 以及DQ1与干燥综合征的易感性相关。uAITD患者的甲状腺细胞中,多具有 HLA DR抗原。该抗原的表达可激活自身混合淋巴细胞反应。发病机发病机发病机发病机制制制制流行病学流行病学临床特征临床特征诊治要点诊治要点u干燥综合征多发于女性,成年女性患病率为0.5%-1.0%,好发年龄在30-60岁,男、女性之比约为 1:10;u而AITD亦为女性多见,其中桥本氏病90发生于
15、女性。发病机发病机发病机发病机制制制制流行病学流行病学临床特征临床特征诊治要点诊治要点u在AITD免疫反应的启动和维持中有细胞因子如 IL-1、IL-6、TNF-及TNF-等的参与。IL-1、TNF-及TNF-等对甲状腺的细胞功能有抑制作用。uss患者唇腺的TNF-、IL-1 mRNA表达增高;泪腺、唾液腺的IL-1、IL-2、IL-6及TNF-表达增加。发病机发病机发病机发病机制制制制流行病学流行病学临床特征临床特征诊治要点诊治要点u病毒感染:外源性逆转录病毒,如人类T细胞淋巴病毒I型(HTLV-I)、HIV等与干燥综合征的发病有关系。uAITD与逆转录病毒也存在密切关系。提示:环境因素在两
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 干燥 综合征 合并 甲状腺 教案 资料
限制150内