慢性阻塞性肺疾病COPD只是课件.ppt
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1、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病COPDCOPD(Witek TJ.Anticholinergic bronchodilators.Respir Care Clin North Am 1999;5(4):521-536.)慢性慢性阻塞性肺阻塞性肺疾病疾病(COPD)的病程的病程活动受限活动受限通气障碍通气障碍功能障碍功能障碍2定定义义慢性阻塞性肺疾病(COPD):是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展,与气道和肺组织对香烟烟雾等有害颗粒或气体所致慢性炎症反应。肺功能检查对气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后的肺功能FEV1/FVC70%表明有持续气流受限。急
2、性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。3COPD与慢支、肺气肿慢性支气管炎和肺气肿的定义:(1)慢性支气管炎:是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后,患者每年慢性咳嗽,咳痰三个月以上,并连续二年。(2)肺气肿:远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致,肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。慢性支气管炎的定义属于临床范畴,而肺气肿的定义为病理解剖术语。4病因和危险因素病因和危险因素营养营养感染感染社会经济状态社会经济状态基基因因肺脏生长与发育肺脏生长与发育(抗胰蛋白酶缺乏抗胰蛋白酶缺乏GOLD2006
3、发病机制发病机制炎症机制 COPD以气道,肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。蛋白酶和抗蛋白酶失衡机制氧化应激机制其他机制自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)营养不良等61.气道炎症COPD中的炎症中的炎症细胞胞中性粒中性粒细胞胞巨噬巨噬细胞胞T淋巴淋巴细胞胞 B淋巴淋巴细胞胞 嗜酸粒嗜酸粒细胞胞上皮上皮细胞胞 参与参与COPD的炎症介的炎症介质趋化因子:化因子:LTB4吸引中性粒吸引中性粒细胞和胞和T淋巴淋巴细胞胞IL-8吸引中性粒吸引中性粒细胞和胞和单核核细胞胞致炎因子致炎因子:TNF-、IL-6放大炎症反放大炎症反应生生长因子:因子:转化生化生长因子因子-诱导小气道小气道纤维化化
4、 GOLD20062.氧化应激烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物COPD患者内源性抗氧化物产生下降COPD患者呼出气浓缩物、痰、血中氧化应激的标志物(如过氧化氢和8-isoprostane)增加氧化应激对肺组织的不利影响激活炎症基因使抗蛋白酶失活刺激粘液高分泌导致糖皮质激素的抗炎活性下降GOLD20063.蛋白酶/抗蛋白酶失衡 COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分,蛋白酶引起弹性蛋白破坏,是导致肺气肿的重要原因,并且是不可逆的GOLD2006气道上皮气道上皮中枢神经系统迷走神经迷走神经副交感神经节副交感神经节AChAChACh
5、炎症细胞介质粘膜下腺粘膜下腺毒蕈碱受体毒蕈碱受体刺激物刺激物(如吸烟、细菌、病毒如吸烟、细菌、病毒)气道平滑肌收缩粘液分泌过多4.4.胆碱能神胆碱能神经张力增高力增高发病机制病机制1010蛋白酶蛋白酶蛋白蛋白酶抑制抑制剂?CD8+淋巴淋巴细胞胞吸烟吸烟 O2/H2O2/HO肺泡巨噬肺泡巨噬细胞胞嗜中性粒嗜中性粒细胞化学胞化学趋动因子因子白介素白介素(IL-8)介介质(LTB4)中性粒中性粒细胞胞中性中性细胞胞弹性蛋白性蛋白酶组织蛋白蛋白酶基基质金属蛋白金属蛋白酶-抗胰蛋白抗胰蛋白酶SLP1TIMPS 肺泡壁破坏肺泡壁破坏(肺气(肺气肿)粘液分泌亢粘液分泌亢进(慢性支气管炎)(慢性支气管炎)发病
6、机制病机制总结AdaptedfromBarnesTiPS19,417,1998病理生理病理生理持续气流受限,阻塞性通气功能障害;肺过度充气,通气与血流比例失调,气体交换异常;通气和换气功能障害,缺氧和二氧化碳潴留肺动脉高压肺心病(低氧高碳酸血症)黏液高分泌纤毛功能失调全身炎症 细胞因子浓度异常升高12小气道疾病小气道疾病气道炎症气道炎症气道气道纤维化,气管腔栓塞化,气管腔栓塞不断增加的气道阻力不断增加的气道阻力肺肺实质损坏坏肺泡壁破坏肺泡壁破坏弹性回性回缩力减低力减低气气 流流 受受 限限GOLD 2013GOLD 2013病理生理113粘液高分泌粘液高分泌 纤毛功能失毛功能失调气流受限气流受
7、限 气体陷气体陷闭肺肺过度充气度充气气体交气体交换异常异常肺肺动脉高脉高压慢性咳、痰慢性咳、痰肺心肺心病病病理生理2气道重塑气道重塑肺肺弹性回性回缩力力GOLD2006病病理理特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。炎症细胞浸润表层上皮,黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿,涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。肺血管的改变以血管壁的增厚为特征。15COPD患者气道平滑肌增厚患者气道平滑肌增厚不吸烟正常人不吸烟正常人COPDSaetta.1998COPD炎症引起肺实质破坏Hogg JC.The Lancet 2004;364:7
8、09-721.肺泡壁破坏弹性丧失肺毛细血管床破坏炎症细胞增多:巨噬细胞,CD8+淋巴细胞肺泡结构受到破坏肺泡结构受到破坏17病理病理 COPD粘膜纤毛功能障碍粘膜纤毛功能障碍18临床表现临床表现-症状症状慢性咳嗽:早晨较重咳痰:粘液性痰,感染时有脓性痰气短或呼吸困难:标志性症状喘息和胸闷全身症状:体重下降,肌肉萎缩,精神抑郁 症状好发于寒冷季节19(5)全身性症状:COPD 伴有全身性症状,体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时咳血痰或咯血。COPD诊治指南诊治指南2007年修订版年修订版中华结核和呼吸杂志中华结核和呼吸杂志2007;30(1):8临床表
9、现临床表现-体征体征视诊 桶状胸 呼吸频率改变 触诊语颤减弱叩诊过清音听诊呼吸音减弱、呼气期延长、部分患者可闻及干湿罗音早期体征不明显。疾病进展后体征明显。21COPD合并症合并症心血管疾病心血管疾病骨质疏松骨质疏松代谢综合征代谢综合征2型糖尿病型糖尿病焦虑和抑郁焦虑和抑郁肺癌肺癌感染感染认知功能受损认知功能受损22并发症并发症自发性气胸自发性气胸呼吸衰竭呼吸衰竭慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病23实验室和辅助检查实验室和辅助检查肺功能检查肺功能检查是判断气流受限的客规指标:FEV1%,FEV1/FVCFEV1/FVC是COPD的一项敏感指标吸入支扩剂下后 FEV1/FVC%70%可确定为持续
10、的气流受限RV/TLC 残气量/肺总量 增高VC 肺活量下降DLCO(一氧化碳弥散功能)可下降IC/TLC是反映肺过度膨胀的指标2526 IV级级:极重度极重度III级级:重度重度II级级:中度中度 I级级:轻轻度度COPD气流受限的分气流受限的分级级FEV1/FVC 80%predictedFEV1/FVC70%50%FEV180%predictedFEV1/FVC70%30%FEV150%predictedFEV1/FVC70%FEV130%predictedorFEV150%predictedpluschronicrespiratoryfailure27主要主要 X 线征:征:肺肺过度充
11、气度充气:肺肺容容积增增大大,胸胸腔腔前前后后径径增增长,肋肋骨骨走走向向变平平,肺肺野野透透亮亮度度增增高高,横横膈膈位位置置低低平平,心心脏悬垂垂狭狭长,肺肺门血血管管纹理理呈呈残残根根状状,肺肺野野外外周周血血管管纹理理纤细稀稀少少等。等。COPD诊治指南诊治指南2007年修订版年修订版中华结核和呼吸杂志中华结核和呼吸杂志2007;30(1):8胸部胸部X线检查:肺气肺气肿和肺大泡和肺大泡形成形成COPD诊治指南诊治指南2007年修订版年修订版中华结核和呼吸杂志中华结核和呼吸杂志2007;30(1):8COPD晚晚期期并并发肺肺动脉脉高高压和和肺肺原原性性心心脏病:病:右心增大的右心增大
12、的X线征:征:肺肺动脉脉圆锥膨隆膨隆肺肺 门 血血 管管 影影 扩 大大右下肺右下肺动脉增脉增宽等等。COPD诊治指南诊治指南2007年修订版年修订版中华结核和呼吸杂志中华结核和呼吸杂志2007;30(1):83胸部CT检查:HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性,可预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果。COPD诊治指南诊治指南2007年修订版年修订版中华结核和呼吸杂志中华结核和呼吸杂志2007;30(1):8旁间隔气肿旁间隔气肿COPD诊治指南诊治指南2007年修订版年修订版中华结核和呼吸杂志中华结核和呼吸杂志2007;30(1):8全小叶肺气
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