慢性阻塞性肺疾病的中医药防治28教学提纲.ppt
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1、慢性阻塞性肺疾病的中医药防治201128慢性阻塞型肺疾病(COPD)C:代表慢性,意味着它不可能治愈O:代表阻塞,即气道不通畅P:代表肺部,气短、胸闷、咳、痰、喘等主要症状D:代表疾病 全世界40岁以上的人中每10个人中就有1名COPD 患者,全球每年大约有300万人死于慢阻肺,位居死亡原因第4位。在中国40岁的人群中男性慢阻肺患病率12.4%;女性慢阻肺患病率5.1%,总患病率为8.2%慢阻肺具有“四高”特性 四高:高致病;高致残;高风险及高致死 慢阻肺是一种慢性进行性发展的疾病,早期症状缺少特异性,因此早期诊断难度较大。COPD定义和概念定义:定义:COPDCOPD是一种常见的可以预防和治
2、疗的疾病,是一种常见的可以预防和治疗的疾病,其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展,伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎发展,伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。病的严重程度。COPDCOPD在世界范围内是一种发病率和死亡率较高的在世界范围内是一种发病率和死亡率较高的疾病,造成严重的经济和社会负担,且这种负担在疾病,造成严重的经济和社会负担,且这种负担在不断增加。不断增加。吸烟和其它有害颗粒的吸入,如生物燃料所致的肺吸烟和其它有害颗粒的
3、吸入,如生物燃料所致的肺部炎症是发生部炎症是发生COPDCOPD的重要原因。这一慢性炎症反的重要原因。这一慢性炎症反应诱发肺实质的破坏(产生肺气肿),损伤正常的应诱发肺实质的破坏(产生肺气肿),损伤正常的修复和防御机制(造成小气道纤维化)。这些病理修复和防御机制(造成小气道纤维化)。这些病理学改变导致气体陷闭和进行性气流受限,诱发呼吸学改变导致气体陷闭和进行性气流受限,诱发呼吸困难和困难和COPDCOPD的其它症状。的其它症状。GOLD 2011GOLD 2011 COPD 是中老年人的常见病、多发病 慢性阻塞性肺疾病是是一种缓慢进展性疾病,它是以胸部膨满,胀闷如塞,喘息为主要症状。胸部膨满,
4、胀闷如塞,喘息为主要症状。中老年人胸廓、骨骼的老年性改变,呼吸肌张力差和肺的弹力回缩等变化,使得肺泡过度膨胀和充气,致使肺组织弹性减低、肺容积增大和肺功能不全而发生肺气肿,此时通常有通气通气、气体交换、气体交换、肺循环三种功能障碍肺循环三种功能障碍的表现。由于桶状胸,呼吸运动减弱,肺组织弹性减低,胸腔内不表现较强的负压,“吐故纳新”障碍,造成“低氧血症”和/或“高碳酸血症”,血液内血氧含量降低,缺氧导致胸闷、憋气、气短、气喘;肺毛细血管受压,肺血管对血流的阻力增加,引起肺动脉高压,最终导致肺源性心脏病。肺气肿-病因 阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失
5、衡有关。吸烟、感染和污染物等引起细支气管炎症细支气管炎症,管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张,空气进入肺泡;呼气时管腔缩小,空气滞留,肺泡内压不断增高,导致肺泡过度膨胀或破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失,使细支气管收缩,致管腔变窄。肺血管内膜增厚,肺泡壁血供减少,肺泡弹性减弱等,助长膨胀的肺泡破裂。在感染、污染等情况下,体内蛋白酶活性增高,正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高,以保护肺组织免遭破坏。1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱,故更易发生肺气肿。吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响。肺气肿-发病机制(1)慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄,形成不完全阻塞,呼气时气道过早闭合,
6、肺泡残气量增加,使肺泡过度充气肺泡过度充气(2)慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去其支架作用,致使呼气时支气管过度缩小或陷闭,导致肺泡内残气量增加肺泡内残气量增加(3)反复肺部感染和慢性炎症,使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加,损害肺组织和肺泡壁,导致多个肺泡融合成肺损害肺组织和肺泡壁,导致多个肺泡融合成肺大泡大泡(4)肺泡壁毛细血管受压,肺组织供血减少致营养障碍而使肺肺泡壁弹性减退泡壁弹性减退(5)弹性蛋白酶及其抑制因子失衡:人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为1-抗胰蛋白酶),吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶,烟雾中的过氧化物还使1-抗胰蛋白酶的活性降低,导致肺组织弹力纤维分
7、解肺组织弹力纤维分解,造成肺气肿 肺气肿-症状 慢性支气管炎并发肺气肿时,在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难。最初仅在劳动、上楼或登山、爬坡时有气急;随着病变的发展,在平地活动时,甚至在静息时也感气急。当慢性支气管炎急性发作时,支气管内分泌物增多,进一步加重通气功能障碍,有胸闷、气急加剧,严重时可出现呼吸功能衰竭的症状,如紫绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。肺气肿的检查肺气肿的检查 一、X线检查:胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,活动减弱,膈降低且变平,两肺野的透亮度增加。二、心电图检查心电图检查:一般无异常,有时可呈现低电压。三、肺功能检查:对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。四、血液
8、气体分析血液气体分析:如出现明显缺氧/二氧化碳滞留时,则动脉血氧分压(PaO2)降低,二氧化碳分压(PaCO2)升高,并可出现失代偿性呼吸性酸中毒,pH值降低。五、血液和痰液检查、血液和痰液检查:一般无异常,继发感染时似慢支急性发作表现。肺气肿-诊断标准(既往)阻塞性肺气肿的诊断尤其是早期诊断比较困难,应结合病史、体征、胸部线检查及肺病史、体征、胸部线检查及肺部功能检查综合判断。部功能检查综合判断。肺功能测验示残气及残气肺总量增加,后者超过35,第一秒用力呼气量用力肺活量比值减低,小于60%,或最大通气量占预计值80%以下,气体分布不均,弥散功能减低,经支气管扩张剂治疗,肺功能无明显改善者,即
9、可诊断为阻塞性肺气肿。COPD的诊断与评估任何患有呼吸困难、慢性咳嗽或多痰的患者,并有暴露于危险因素的病史,临床上需要考虑考虑COPD的诊断。COPD的诊断诊断:需要进行肺功能检查,吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC0.7即明确存在气流受限,可诊断COPD。COPD评估包括症状评估症状评估;肺功能检测评估,即气流气流受限程度受限程度占预计值80%、50%、30%为分级标准 GOLD 2011肺气肿对人体的危害1.首先是对本脏肺脏的危害,由于肺泡及毛细血管的损害,不能完成吸入氧气、排出二氧化碳的任务,导致缺氧/二氧化碳潴留,以至使肺部遭到破坏,所剩余的组织不能维持身体输氧的功能时,就会出现缺氧的
10、状态,呼吸困难,严重者血液中二氧化碳升高,甚至威胁生命安全。2.肺气肿对其它器官的危害缺氧又可影响心脏、大脑、肾脏、肝脏及胃肠道的功能,而出现相应的症状。肺气肿的治疗1.适当应用舒张支气管药物如氨茶碱,2受体兴奋剂。如有过敏因素,可适当选用皮质激素。2.合并感染时根据病原菌或经验使用相应的抗生素,如青霉素、头孢菌素等。3.呼吸功能锻炼作腹式呼吸,缩唇深慢呼气,以加强呼吸肌的活动,增加膈的活动能力。4.家庭氧疗能够提高患者生存质量。5.物理治疗,视病情及个体健康状况制定具体方案。如气功、太极拳、呼吸操、定量行走或甩手疗法。中西医汇通西医(呼吸系统疾病)慢性气管炎、支气管哮喘、支气管扩张、慢性阻塞
11、性肺疾病、肺动脉高压、慢性肺源性心脏病、肺间质纤维化等多种呼吸系统相关疾病,当临床以咳、痰、喘为主要症状时均可以参照中医肺系疾病论治。中医(肺系疾病)肺胀、喘证、咳嗽、哮病 肺萎、肺痹、肺痈 中医肺的简要介绍肺的生理特点肺的主要生理功能肺的病理特点肺与五脏关系肺的生理特点 肺属金,居胸中,五脏(心、肝、脾、肺、肾)之中解剖位置最高,故有“华盖”美誉之称。且肺叶娇嫩,不耐寒暑,开窍于鼻,咽喉为肺之通道,肺通过鼻、咽与自然界直接相通。肺主气,司呼吸,主宣发肃降,通调水道,肺朝百脉,主治节,协助心调节气血运行。其液为涕,肺主皮毛。肺的主要生理功能1.主气2.主宣发、肃降3.通调水道4.助心行血5.开
12、窍于鼻6.肺主皮毛肺的病理特点1.肺为“华盖”最易受邪2.肺为娇脏,易虚易实3.不耐寒暑,易感外邪4.宣降失常,气易上逆5.痰瘀互结,缠绵难愈6.气行血行,气滞血瘀肺与五脏关系肺属金,脾属土,肾属水,肝属木,心属火1.肺与脾:“脾为生痰之源,肺为贮痰之器”五行之中,土生金土生金。2.肺与肾:“肺主呼气,肾主纳气”。五行之中,金生水金生水。3.肺与肝:肝木最易伤及肺金,“木火刑金”。五行之中,肝侮肺肝侮肺。4.肺与心:心肺同居胸中,肺主气,心主血,“肺朝百脉肺朝百脉”,辅心运血。五行生克综 述 中医虽没有慢性阻塞性肺疾病的病名,但对其症状、病因、病机及治疗等方面都有较详细的描述。金匮要略“咳而上
13、气,此为肺胀,其人喘,目如脱状”。诸病源候论记载了肺胀的发病机理“肺虚为微寒所伤则咳嗽,嗽则气还于肺间则肺胀,肺胀则气逆,而肺本虚,气为不足,复为邪所乘,壅否不能宣畅,故咳逆,短乏气也”。丹溪心法“肺胀肺胀而咳,或左或右不能眠,此痰夹瘀血碍气而病”。张氏医通“盖肺胀实证居多”。证治汇补“又有气散而胀者,宜补肺,气逆而胀者,宜降气,当参虚实而施治”。肺胀概念 肺胀是由于多种慢性肺系疾患反复发作,迁延不愈,肺脾肾三脏虚损,从而导致痰瘀互结,肺气胀满,不能敛降的一类疾病。位主要在肺,涉及其他脏腑;病理性质属于本虚标实。临床以咳嗽、咯痰、气喘,心悸、肿、绀为主要临床表现的一类疾病。急性发作时常伴有发热
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