内科传染病重点,神经,糖尿病重点复习.doc

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1、病毒性肝炎：一、定义：简称肝炎，是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一组传染性疾病。二、类型：甲乙丙丁戊型（HAV HBV HCV HDV HEV)四、流行病学：1、 传染源：患者、病毒携带者（1） 甲型和戊型肝炎：传染源为急性肝炎病人和隐性感染者（2） 乙丙丁型肝炎：急、慢性病人和病毒携带者七、 临床表现：一、 急性病毒性肝炎的临床表现：（一）病原体：HAV和HEV多见（发热、黄疸亦多见） HBV、HCV较少见 急性病毒性肝炎多为自限性，自然病程23个月 1、急性黄疸性肝炎：特征：发热、乏力、纳差、厌油、黄疸及肝功能异常临床分三期：（1）黄疸前期：发热及上感样症状：热程多大于1周平均一周

2、乏力：全身疲乏、四肢无力 消化道症状：纳差、厌油、恶心、呕吐、 少数可有关节痛、皮疹等血清病样表现 体征多不明显 后期ALT开始升高（2）黄疸期： 发热好转，出现黄疸：尿黄、眼黄(巩膜黄）、皮肤黄染 2-3周 黄疸加深：消化道症状减轻 平均3周 肝脏炎性表现达顶峰：ALT升高，黄疸，部分有肝脾肿大、肝区叩痛（3）恢复期：平均一个月2、慢性肝炎：（甲型、戊型无慢性）慢性迁延性肝炎：（慢性肝炎轻度）慢性活动性肝炎：慢性肝炎中、重度A慢性（活动性）肝炎中、重度临床特点：（1） 病程大于6个月（2） 肝炎症状明显如乏力、纳差、厌油、肝痛（3） 慢性体征（4） 肝功能损害明显（5） 肝外损害（6） 自身

3、抗体（7） 易发展成肝硬化B慢性（迁延性）肝炎（轻度）3重型肝炎：（1） 诱因：感染、休息不好、服用肝损害药物、妊娠、合并感染、营养不良（2） 重症肝炎的6个诊断标准：黄疸迅速加深，血清胆红素高于171精神神经症状（最重要）：肝性脑病消化道症状重/中毒性鼓肠 腹水肝脏缩小，肝臭出血倾向，凝血酶原活动度（PTA）低于40%肝肾综合征：少尿、无尿，尿素氮升高（3） 分型：急性重型、亚急性重型、慢性重型肝炎（4） 三种重型肝炎的特征1、 急性肝衰竭：起病较急，早期即有上述肝衰竭的临床表现，尤其在病后两周内出现II度以上肝性脑病、肝脏缩小、肝臭2、 亚急性肝衰竭：急性黄疸型肝炎起病15天到26周内出现

4、上述症状，腹水明显，病程长达数月，易发展成坏死后性肝硬化3、 慢加急性肝衰竭：慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿4、 慢性肝衰竭：有慢性肝病的特点5淤胆型肝炎：病初似急性黄疸性肝炎，应注意：1、 黄疸梗阻型：持续大于3周，皮肤瘙痒、大便颜色变浅2、 黄疸深度与症状不平行：消化道症状不明显3、 黄疸深度与肝损害不平行：ALT升高不明显，PTA下降不明显4、 排除其他原因所致的肝内外梗阻性黄疸九、实验室检查：一、 血象：二、 肝功能检查：1、 血清酶测定（1） 、丙氨酸转氨酶（ALT/GPT)血清ALT升高程度与肝损害程度不平行（2） 、门冬氨酸转氨酶（AST/GOT)AST明显升高者提示肝细胞

5、损伤较严重2、 胆红素测定（1） 血清胆红素血清总胆红素升高水平可反应肝细胞损伤程度结合胆红素占总胆红素的比例对判断黄疸性质有一定帮助（2） 尿二胆：尿胆红素：均为结合胆红素尿胆红素原：急性黄疸性肝炎高峰期或淤胆性肝炎及胆道梗阻时，尿胆原可阴性3、 白蛋白、球蛋白白蛋白下降，球蛋白升高4、 凝血酶原时间（PT)和凝血酶原活动度（PTA)PT和PTA可以敏感地反应肝脏损害的严重程度三、 病毒感染血清标志物的临床检测及意义（一） 甲肝ELISA法检测法抗HAVIgM是目前诊断急性甲肝最可靠、最敏感、应用最广的方法抗HAVIgG检测：主要用于人群感染率的调查（二） 乙肝1、 两对半的意义判定：有无传

6、染性？HBsAg：绝大部分HBV现症感染为阳性，但阳性并不能肯定有传染性HBeAg：病毒复制指标，阳性者肯定有传染性，但阴性者不能否定有病毒复制抗HBe：单看其阳性与否意义不大，应结合HBVDNA检测抗HBcIgM（+）：提示近期有急性HBV感染或慢性感染者病毒复制活跃抗HBcIgG（+）：凡有过HBV感染者均可阳性，单凭此不能判断目前HBV的感染状态2、 HBV DNA (+)是病毒感染的直接证据（）提示病毒复制水平低或已清除诊断格式举例：病毒性肝炎，甲型（或甲型和乙型同时感染），急性无黄疸型（或急性黄疸型）病毒性肝炎，乙型（或乙型和丁型重叠感染），慢性（中度）重点题目1、 传染性疾病与感染

7、性疾病的区别前者具有传染性2、 感染过程的5种表现（带有最字的）A病原体被清除B隐性感染：亚临床感染最常见的表现形式C显性感染：感染过程中最容易被识别D病源携带状态：E潜伏性感染：3、 甲乙丙丁戊的肝炎（区分急慢性表现）4、 机体具有防乙肝（HBV）的血清标志（免疫学标志）是：表面抗体阳性5、 乙肝的e抗原阳性代表：感染性强6、 艾滋病预防的最重要预防：切断传播途径7、 普通型菌痢（急性菌痢的一种）的临床表现：（1） 起病急，毒血症状明显：高热、寒战（2） 典型的肠道症状：腹痛：右下腹明显腹泻：初为稀烂便，后转为粘液脓血便，里急后重8、 流脑炎最常见的临床类型是：普通型及其临床表现（1） （前

8、驱期）上呼吸道感染期：低热、咽痛、咳嗽及鼻炎等（2） 败血症期：突发高热寒战、头痛呕吐、瘀点瘀斑、唇疱疹（3） 脑膜炎期：败血症期表现：仍在，高热不退颅内高压症状 ：剧烈头痛、喷射性呕吐、烦躁不安脑膜刺激征：克氏征布氏征阳性其他（4） 恢复期：体温正常，瘀点瘀斑消失9、 乙肝慢性病原携带者是指带病源的时间：超过6个月10、 在感染过程中哪种感染过程最容易被识别：显性感染11、 意外被乙肝病人的针头扎伤自己应接种（乙肝被动免疫制剂）：高效价的免疫球蛋白12、 肾综合征出血热少尿期的最重要的护理诊断：体液过多13、 急性黄疸型甲型肝炎传染性最强的期：黄疸期14、 流脑最重要的临床分型（暴发型）及其

9、临床表现（1） 休克型：A严重中毒症状：突发寒战、高热，严重者体温不升，伴呕吐、头痛及严重的全身中毒症状B休克:循环衰竭为本病突出特征，如面色苍白、四肢厥冷、口周发绀、皮肤呈花斑状、尿量减少、血压下降、脉搏细速、精神萎靡或烦躁不安、DIC注意：中枢性神经症状多缺如（2） 脑膜脑炎型：A败血症表现：高热、全身毒血症状B脑实质损害表现C脑膜刺激征：剧烈头痛、喷射状呕吐、反复或持续晕厥，迅速进入昏迷D颅内高压:本型突出症状E血压升高、锥体束征阳性、脑疝、呼吸衰竭（3）混合型：上述两型兼有，最严重15、 急性细菌性痢疾最重要治疗：抗菌治疗16、 伤寒临床表现（四期）极期的临床表现（病程23周）（1）

10、高热：持续高热，稽留热，持续1014天（2） 消化系统：舌苔厚腻、纳差、腹胀、便秘（或腹泻），右下腹压痛（3） 神经系统：表情淡漠、反应迟钝、中毒性脑病等表现（4） 循环系统：相对缓脉或重脉（5） 肝脾肿大：可若病人出现黄疸或肝功能异常，提示发生中毒性肝炎（6） 皮疹（玫瑰疹）：714天在胸、腹、肩等部位出现淡红色小斑丘疹，多在10个以下（7） 注：并发症多在此期出现（肠道并发症多发生于此期）17、 霍乱：泻吐期的特点及治疗关键：补液特点：18、 病例分析：病毒性肝炎护理诊断和护理措施 活动无耐力：急性肝炎、慢性肝炎活动期、重型肝炎应卧床休息，以降低机体代谢率；病重者需要做好生活护理 营养失调

11、：低于生理需要。合理安排饮食，促进肝细胞再生和修复，肝炎急性期进食清淡、易消化、高维生素流质；黄疸消退期，逐渐增加饮食，少吃多餐；肝炎后肝硬化、重型肝炎应限制蛋白的摄入量；各型肝炎不宜长时间摄入高糖高热量饮食，尤其是有糖尿病倾向和肥胖者，以防诱发糖尿病及脂肪肝；观察胃肠道症状。 潜在并发症：出血：PLA50*109/L时，减少活动；PLA20*109/L必须绝对卧床休息干扰素治疗的不良反应：用药前宣教；发热时，卧床休息和多喝水，必要时对症处理；对症处理胃肠道反应，严重时停药；脱发时做好心理护理；肝功能损害时酌情治疗或停药；若出现严重的神经精神症状时，应减药量或停药；若白细胞在3*109/L以上

12、时坚持治疗，低于3*109/L或中性粒细胞1.5*109/L，或PLA40*109/L可减少干扰素的剂量或停药；定期复查，治疗室需严格遵医嘱用药。实验室诊断依据：检查乙肝两对半：HBsAg与HBsAb、HBeAg与HBeAb 及HBcAb或HBV-DNA 监测HBsAg 阳性表示感染或感染过HBeAg、HBcAb 表示病毒在复制，有传染性HBsAg 、HBeAg、HBcAb 阳性，临床上称为大三阳 HBV抗原与抗体监测结果的临床分析HBsAg HBeAg HBsAb HBeAb HBcAb 分析结果+ - - - - HBV感染或无症状携带者+ + - - - 急性或慢性乙肝，或无症状携带至+

13、 + - - + 急慢性乙肝（传染性强，大三阳）+ - - + + 急性感染趋向恢复，（小三阳）- - + + + 既往感染恢复期- - + + - 既往感染恢复期- - - - + 既往感染或“窗口期”- - + - - 既往感染或接种疫苗传染病的预防P467 管理传染源 对病人应做到五早：早发现、早诊断、早报告、早隔离、早治疗 对接触者采取的措施叫检疫 对病原携带者应做到早期发现 对动物传染源予以隔离、治疗或杀灭 切断传播途径 着重加强饮食卫生、个人卫生及粪便管理，保护水源，消灭苍蝇、蟑螂、老鼠（三管一灭：管食、管便、管水源；灭苍蝇、蟑螂、老鼠） 保护易感人群 增强非特异性免疫力：加强体育

14、锻炼、调节饮食、养成良好卫生生活习惯、改善居住条件、协调人际关系、保持心情愉快 增强特异性免疫力 药物预防第十章：神经系统（见课件） 1.华勒病变：外伤导致轴索断裂后，由于无轴浆运输为胞体提供轴索合成的必要成分，断端远侧轴索和髓鞘变性解体，并向近端发展。 2.轴索变性：毒物、营养障碍导致胞体蛋白质合成障碍或轴浆运输阻滞，使远端轴索得不到营养，自轴索远端向近端出现变性和脱髓鞘。 3.神经元变性：中毒、病毒等引起神经元胞体胞体变性坏死，短时间内继发轴索全程变性解体和髓鞘破坏。 4.节段性脱髓鞘：自身免疫、中毒性、遗传性、代谢障碍等因素引起髓鞘破坏，但轴索保持相对完整。1.周围神经疾病的辅助检查：脱

15、髓鞘病变神经传导明显减慢，肌电图不出现失神经支配；轴索病变神经传导的波幅降低，肌电图显示失神经支配。 2.讲过的病的药物治疗，即药名和用于什么情况 三叉神经痛 首选卡马西平抑制癫痫灶放电；哌咪清治疗顽固性三叉神经痛疗效优于卡马西平 面神经炎（特发性面神经麻痹）及早应用糖皮质激素，改善局部血液循环，减轻面神经水肿，促使功能恢复 急性炎症脱髓鞘性多发性神经病（又称格林巴利综合症）血浆交换（主要用于治疗自身免疫性疾病、药物中毒）；免疫球蛋白静脉滴注；皮脂类固醇 TIA的药物治疗：抗血小板聚集剂，如阿司匹林、双嘧达莫、噻氯匹定等；抗凝治疗，华法林或肝素；钙通道阻滞剂，扩张血管，如尼莫地平；中医中药，如

16、红花、丹参等 脑梗死的治疗：早期溶栓；控制血压；防止脑水肿 抗凝治疗 血管扩张剂高氧抗血小板聚集脑保护治疗中医中药治疗 脑出血治疗：调控血压；控制脑水肿；止血药抗凝药3.短暂性脑缺血发作的特征： 5070岁多发，男性较多 发作突然，迅速出现局限性神经功能缺损症状和体征 历时短暂，1015分钟缓解，不遗留后遗症脑血管疾病 反复发作，每次发作症状相像 常合并高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症4.脑梗死的特征： 多见于5060岁以上的动脉硬化者，多伴有高血压、冠心病或糖尿病 前驱症状肢体麻木、无力等 多数病人在安静时发病，不少在睡眠中发生，次晨被发现不能说话、偏瘫等 病情逐渐加重，局灶性体征在发病10

17、余小时或12天达到高峰 意识清楚、轻度意识障碍5.脑出血的特征： 高血压性脑出血常发生于5070岁，男性略多 冬春季、天气转变时易发生 多在活动或激动时发病，多无预兆 诱因，疲劳、情绪激动等6.瘫痪的分类 局限性瘫痪：为某一神经根支配区域或某些肌群无力 单瘫：单个肢体运动不能或运动无力 偏瘫：一侧面部跟肢体瘫痪，常伴有瘫痪侧肌张力增高、键反射亢进和病理征阳性 交叉性瘫痪：病变侧脑神经麻痹和对侧肢体瘫痪 截瘫：双下肢瘫痪 四肢瘫痪：四肢不能运动或肌力减退7.面瘫的分类： 中枢性面瘫，是面神经核以上至大脑皮层中枢间的导体蛋白病损所引起的面肌瘫痪为核上性面瘫，或称中枢性面瘫。其特点是：1/4面瘫；眼

18、裂以下瘫痪；口角偏向健侧 周围性面瘫，是面神经核导体蛋白及面神经导体蛋白病损所引起的面瘫称周围性面瘫。其特点是：1/2面瘫；眼裂变小8.肌力分级：0级：无收缩，无关节活动1级：有轻度收缩，无关节活动2级：有肌收缩，关节有活动，可水平移动3级：可抬离床面，但不能对抗阻力4级：对抗中度阻力，肌力较正常弱5级：肌力正常补充：一：1、 书写中枢：额中回后部2、 说话中枢：额下回后部（运动性失语）3、 阅读中枢：角回4、 听话中枢：颞上回后部（感觉性失语）二：脊髓丘脑束：浅感觉，先交叉后上行薄束和楔束：深感觉，先上行后交叉（闭目难立症）三：脊髓横贯损害（有两张纸里面）四：上运动神经元瘫痪和下运动神经元瘫

19、痪的区别P831第七章 ：内分泌系统（看上课重点）内分泌：实验室检查：1.甲亢的定义、临床表现、饮食护理 P393(1)定义：是指由多种病因导致甲状腺腺体本身产生甲状腺素（TH）过多而引起的甲状腺毒症。(2)临床表现：甲状腺毒症：高代谢综合征，疲乏无力、怕热多汗、多食善饥、消瘦；烦躁不安、胸闷心悸、气短、周期性瘫痪；精神神经系统心血管系统消化系统肌肉和骨骼系统生殖系统造血系统甲状腺肿：弥漫性、对称性，质软无压痛，肿大程度与甲亢病情轻重无明显关系；甲状腺上下极可触及震颤，闻及血管杂音，为本病重要的体征。眼征：突眼最具特异性单纯型突眼者瞬目减少、炯炯发亮、睑裂增宽；浸润性突眼者眼球显著突出，突眼度

20、超过18mm；胫前粘液性水肿是特征性表现：自身免疫性病变，常见于胫骨前下1/3部位，也见于足背、踝关节、肩部、手背和手术瘢痕处，皮损对称早期皮肤增厚、变粗，有大小不等的棕红色或红褐色或暗紫色突起不平的斑块或结节，边界清楚，直径530mm，后期皮肤增厚如橘皮或树皮(3)浸润性突眼的体位是高枕卧位。(4)饮食护理：监测体重，高热量高蛋白高维生素饮食，限高纤维，合理用药。(5)Graves病（GD）：又称弥漫性毒性甲状腺肿：是一种伴甲状腺激素（TH）分泌增多的器官特异性自身免疫病。（6）淡漠型甲状腺功能亢进症：多见于老人，起病隐袭，高代谢综合征、眼征和甲状腺肿均不明显（7） 实验室检查： （8） 抗

21、甲状腺药物治疗中的常用药物：1、硫脲类：2、咪唑类：（9） 甲亢护理措施中的有组织完整性受损的危险：1、 眼部护理：A、 保护眼睛防刺激，外出带深色眼镜B、 用眼药水湿润双眼，睡前涂抗生素眼膏，眼睑不能闭合者用无菌纱布或眼罩覆盖双眼C、 有异物感时不用手直接揉搓眼睛，用0、5%甲基纤维素或0、5%氢化可的松溶液滴眼D、 睡觉或休息时抬高头部，减轻球后水肿2、 用药护理：A、 限制钠盐摄入B、 遵医嘱用利尿剂3、 病情观察：定期眼科角膜检查2.肾上腺皮质疾病 P404(1)Cushing综合征（库欣综合征）A定义：是由各种病因引起肾上腺皮质分泌过量糖皮质激素（主要是皮质醇）所致疾病的总称。影像学

22、检查首选CT。（库欣病：以垂体促肾上腺皮质激素分泌亢进所引起者最多见）B、临床表现：典型病例向心性肥胖、满月脸水牛背、多血质、紫纹C、治疗：鼓励病人多吃柑橘类、枇杷、香蕉、南瓜等含钾高的食物(2) 原发性慢性肾上腺皮质功能减退症（Addison病）1、病因：感染（常见病因）、自身免疫性肾上腺炎、恶性肿瘤转移、淋巴瘤等2、糖皮质激素替代治疗的方法：模仿激素分泌周期在清晨睡醒时服全日量的2/3，下午4时服剩下的1/3。3.糖尿病 P413 1型（胰岛素依赖） 2型发病原因免疫与遗传 遗传(更明显)与生活方式发病年龄青少年 中老年发病方式急 缓慢或无症状体重情况多偏瘦 多偏胖胰岛素分泌绝对缺乏 相对

23、缺乏酮症酸中毒容易发生 不易发生一般治疗注射胰岛素 口服降糖药(1)2型糖尿病的节约基因学说：人在食物不足的环境中，可节省能量以适应恶劣环境。当食物充足时，“节约基因”可使人肥胖，导致胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗，是糖尿病诱发因素之一。(2) 临床表现：三高一低：多饮、多食、多尿、体重下降；并发症：A、 急性并发症：糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷、感染；B、 慢性并发症：糖尿病大血管病变、糖尿病微血管病变（糖尿病肾病、视网膜病变、心肌病）、糖尿病神经病变、糖尿病足微血管病变是2型糖尿病死亡的主因，包括肾、视网膜、周围神经、足部的病变。(4)诊断要点：空腹血糖：FPG3.96.0mmol

24、/L正常；6.16.9mmol/L过高；7.0mmol/L考虑为糖尿病；餐后血糖（OGTT中2h血糖）：2hPG7.7mmol/L正常；7.811.0mmol/L糖耐量减低；11.1mmol/L考虑为糖尿病；诊断标准：症状+随机血糖11.1mmol/L；或FPG7.0mmol/L；或2hPG11.1mmol/L。(5) 治疗要点：饮食疗法是基础；运动疗法：1型餐后运动，2型空腹运动；药物疗法口服药物治疗适用范围2型1、促胰岛素分泌剂 ： 促进胰岛素分泌，使胰岛素分泌峰值提前。 磺胺类：适用于经饮食疗法不能降血糖者，餐前吃；（D860、优降糖、达美康） 非磺胺类2、 胰岛素增敏 双胍类：适用于经

25、饮食疗法无效的2型伴肥胖者，餐后吃；短效用于餐后血糖高者；中效用于早晨空腹血糖高者；长效用于模拟胰岛素每天基础分泌（二甲双胍和格华止） 噻唑烷二酮3、葡萄糖苷酶抑制剂 延缓葡萄糖吸收，使血糖峰值推后。 拜糖平：适用于空腹血糖正常，餐后血糖明显高者，餐中吃（第一口饭后吃）；也可用于减肥黎明现象：指夜间血糖控制良好，仅黎明短时间内出现高血糖，可能由于清晨皮质醇、生长激素等胰岛素拮抗激素增多所致。出现黎明现象的病人应该增加睡前胰岛素的用量Somogyi效应：是指夜间低血糖未发现，导致体内胰岛素拮抗激素分泌增加，进而发生低血糖后反跳性高血糖，出现Somogyi效应的病人应该减少睡前胰岛素的用量或改变剂

26、型。使用胰岛素的注意事项：1、 准确用药：A、 熟悉各种胰岛素的名称、剂型及作用特点B、 准确执行医嘱，按时注射C、 对于每毫升40U和100U两种规格的胰岛素，使用时应注意注射器与胰岛素浓度的匹配2、 吸药顺序：长、短效或中、短效胰岛素混合使用时，应先抽吸短效胰岛素，再抽吸长效胰岛素，然后混匀。切不可反向操作，以免将长效胰岛素混入短效内。3、 胰岛素的保存未开封的胰岛素放于冰箱48度需冷藏保存，正在使用的胰岛素在常温下(不超过28度）可使用28天，无需放入冰箱，应避免过冷、过热、太阳直晒，剧烈晃动等，否则可因蛋白质凝固变性所致。4、 注射部位的选择和更换：5、 注意监测血糖6、 使用胰岛素泵是应定期更换导管和注射部位以避免感染及针头堵塞潜在并发症：糖尿病足1、 评估病人有无足溃疡的危险因素2、 足部观察与检查（每天检查双足一次）3、 保持足部清洁，避免感染：勤换鞋袜，每天清洗足部1次，10分钟左右4、 预防外伤5、 促进肢体血液循环6、 积极控制血糖，说服病人戒烟